4 курс / Неврология детская (доп.) / KURS_LEKTsIJ_DETSKAYa_NEVROLOGIYa

♦Ïри рàннем рàспознàвàнии (ÇÍË) и быстром àдеквàтном вмешàтельстве уменьшàется летàльность.

♦Â комплекс лечебных мероприятий входят:

-немедленное прекрàщение приемà ÍË либо другого препàрàтà, вызвàвший этот синдром;

-применение жàропонижàющих средств и методов внешнего охлàждения для снижения темперàтуры;

-коррекция электролитных нàрушений;

-стàбилизàция ÀÄ;

-интубàция и ÈÂË при нàрушении дыхàния;

-симптомàтическàя терàпия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1.Øток Â.Í., Ëевин Î.Ñ., Ôедоровà Í.Â. Ýкстрàпирàмидные рàсстройствà: Ðуководство для врàчей. - 2-е изд., перерàб. и доп.- Ì. :Ìедицинское информàционное àгенство, 2002.- 235 с.

2.Ýкстрàпирàмидные рàсстройствà./ Êлиническàя неврология: Ïер. с àнгл.// Ä.Ãринберг, Ì.Àминофф, Ð.Ñàймон.-Ì.: «ÌÅÄпрес-информ»,

2004.- Ñ. 315-351.

3.Àртемьев Ä.Â., Ãолубев Â.Ë., ßхно Í.Í. Çàболевàния с преимущественным порàжением экстрàпирàмидной системы/Áолезни нервной системы: Ðуководство для врàчей: Â 2-х т. – Ò.2// Ïод ред. Í.Í.ßхно и Ä.Ð.Øтульмàнà.- 2-е изд., перерàб. и доп. –Ì.: Ìедицинà, 2001.-Ñ.75-159.

4.Øток Â.Í. Ôàрмàкотерàпия в неврологии: Ïрàктическое руководство. – 2-е изд., перерàб. и испр. Ì.: Ìедицинское информàционное àгентство, 2000. – 301с.

ÒÅÌÀ: Íейроэндокринные синдромы (Å.Í. Èвàшинà)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.Áолезнь Èценко - Êушингà.

2.Ãипотàлàмический синдром пубертàтноro периодà.

3.Ñиндром Áàбинского - Ôрелихà,

4.Íесàхàрный диàбет

411

Íейроэндокринные зàболевàния - группà пàтологических состояний, в основе которых лежит порàжение гипотàлàмогипофизàрной облàсти - центрàльного звенà нейрогормонàльной системы. Ê ним относятся болезнь (синдром) Èценко - Êушингà, гипотàлàмический синдром пубертàтного периодà, синдром Áàбинского - Ôрелихà, болезнь Ñиммондсà, несàхàрный диàбет и др.

Áолезнь Èценко - Êушингà. Âозникàет при нàрушении функции гипотàлàмо-гипофизàрно-нàдпочечниковой системы. Ðàзвивàется у детей в возрàсте после 7 - 10 лет одинàково чàсто кàк у девочек, тàк и у мàльчиков. Êлиническàя кàртинà болезни былà описàнà впервые в 1924 г. Í. Ì. Èценко при порàжении гипотàлàмической облàсти, à в 1932 г.- Ê. Êушингом при бàзофильной àденоме гипофизà. Â 1952 г. Å. À. Âàсюковà устàновилà, что зàболевàние рàзвивàется при эозинофильной и хромофобной àденоме гипофизà. Â дàльнейшем стàло известно, что оно бывàет и при опухоли или гиперплàзии коры нàдпочечников.

Áолезнь Èценко - Êушингà предстàвляет собой симптомокомплекс, возникàющий при порàжении гипотàлàмо-гипофизàрной системы, à синдром Èценко - Êушингà другие формы гиперàдренокортицизмà (кортикостеромà, реже - опухоль яичников, щитовидной и зобной желез). '

Ý т и о л о г и я, п à т о г е н е з. Â возникновении болезни Èценко - Êушингà большое знàчение имеет воспàлительное или трàвмàтическое порàжение структур промежуточного мозгà, нередко сопровождàющееся рàзвитием гидроцефàльно-гипертензионного синдромà. Çнàчительно реже у детей болезнь рàзвивàется при бàзофильной, à тàкже хромофобной и эозинофильной àденомàх гипофизà.

Ïàтогенез болезни Èценко - Êушингà довольно сложен и покà окончàтельно не изучен. Ïо современным предстàвлениям, в основе ее лежит первичное порàжение гипотàлàмо-гипофизàрной облàсти, ведущее к вторичной, гиперфункции и гиперплàзии коры нàдпочечников. Íàрушение отдельных звеньев регуляции в системе гипотàлàмус - гипофиз - корà нàдпочечников вырàжàется избыточным выделением гипофизом àдренокортикотропного гормонà в связи с его гиперстимуляцией со стороны, гипотàлàмусà, в ядрàх которого обрàзуется кортикотропин - àктивирующий фàктор по отношению к гипофизу. Êонечным звеном, определяющим клиническое течение болезни, является избыточное содержàние в оргàнизме: биологически àктивного кортизолà. Ñиндром ÈценкоÊушингà, рàзвившийся при

412

опухоли коры нàдпочечников, сопровождàется первичным гиперкортицизмом.

Ê л и н и к à. Áолезнь Èценко - Êушингà хàрàктеризуется знàчительным полиморфизмом, что обусловливàет; не только порàжением гипотàлàмо-гипофизàрной системы но и пàтологическими изменениями всей вегетàтивно-эндокринной системы. Êлиническàя симптомàтикà этого зàболевàния у детей включàет тàкие обменно-эндокринные нàрушения, кàк ожирение, зàдержкà ростà и полового, рàзвития, изменение углеводного обменà, остеопороз.

Âегетàтивно-сосудистые и àстеноневротические рàсстройствà тàкже являются постоянными признàкàми зàболевàния. Ó больных отмечàются головнàя боль, повышеннàя утомляемость, общàя слàбость, снижение внимàния, пàмяти и рàботоспособности. Íеврологическàя симптомàтикà полиморфнà и предстàвленà в виде негрубых глàзодвигàтельных нàрушений, нистàгмà, àсимметрии лицевой мускулàтуры, рефлексов орàльного àвтомàтизмà. Èногдà отмечàются снижение мышечной силы в проксимàльных отделàх конечностей, à тàкже признàки пирàмидной недостàточности. Ðàзличнàя вырàженность неврологической симптомàтики и ее лàбильность объясняются колебàниями внутричерепного дàвления.

Èзменения со стороны сердечно-сосудистой системы нàблюдàются у всех больных. Ñтепень àртериàльной гипертонии, рàсширения грàниц сердцà, тàхикàрдии соответствуют тяжести и длительности зàболевàния. Íàиболее чàстым и хàрàктерным симптомом зàболевàния является ожирение, которое создàет типичный внешний вид больного: круглое, лунообрàзное лицо, чрезмерно полное туловище при худых конечностях, отложение жирà в облàсти шеи и нижних шейных позвонков. ×àсто нàблюдàются нàрушение углеводного обменà, в основном по типу лàтентного сàхàрного диàбетà, à тàкже признàки дисбàлàнсà электролитов в виде зàдержки нàтрия и хлорà при одновременной гипокàлиемии. Êроме того, отмечàются изменения со стороны крàсной крови, сопровождàющиеся повышением числà эритроцитов и уровня гемоглобинà à тàкже лейкоцитозом. Íàрушàются и функционàльное состояние печени, синтез протромбинà, что приводит к легкой кровоточивости, возникновению геморрàгической сыпи.

Ò е ч е н и е, п р о г н о з. Áолезнь Èценко - Êушингà отличàется прогрессирующим течением, сопровождàющимся порàжением многих оргàнов и систем, нередко инвàлидизирующим больных.

413

Ë е ч е н и е. Â комплексном лечении необходимо применять и сосудорàсширяющие (эуфиллин, трентàл, стугерон), дегидрàтирующие (диàкàрб, фуросемид, триàмпур, церебролизин), ноотропные (ноотропил, пирàцетàм, энцефàбол) средствà. Óдовлетворительные результàты дàют тàкже резерпин и дифенин.

Ìедикàментозную терàпию следует сочетàть с субкàлорийной диетой, лечебной физкультурой. Õирургическое вмешàтельство покàзàно при àденомàх гипофизà, à тàкже опухолях коры нàдпочечников и àдреноблàстомàх. Èногдà при мàлой эффективности комбинировàнной консервàтивной терàпии прибегàют к àдренàлэктомии с последующей эàместительной гормонàльной терàпией.

Ãипотàлàмический синдром пубертàтноro периодà.

Íàблюдàется знàчительно чàще, чем остàльные формы нейроэндокринных зàболевàний. Ðàзвивàется у детей в препубертàтном и пубертàтном возрàсте.

Ýтиология, пàтогенез. Ýтиология зàболевàния рàзличнà: чàще имеют место хронические очàги инфекции, глàвным обрàзом хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, à тàкже последствия перинàтàльной пàтологии, зàкрытой черепно-мозговой трàвмы и перенесенных нейроинфекций.

Ïо современным предстàвлениям, в основе пàтогенезà гипотàлàмического синдромà пубертàтного периодà лежит порàжение гипотàлàмической облàсти, когдà в период физиологически повышенной àктивности гипотàлàмо-гипофизàрной системы нàблюдàется пàтологическàя продукция гормонов. Î пàтологически повышенной продукции ÀÊÒÃ и глюкокортикоидов свидетельствуют клинические признàки гиперкортицизмà, проявляющиеся в виде àртериàльной гипертензии, гиперпигментàции, стрий и других признàков.

Êлиникà. Êлиническàя кàртинà гипотàлàмического синдромà пубертàтного периодà весьмà рàзнообрàзнà и состоит из обменных, трофических и вегетàтивно-сосудистых нàрушений, реже имеют место рàсстройствà снà, отклонения в эмоционàльной сфере. ×àще всего у больных отмечàются признàки гиперкортицизмà, свидетельствующие о пàтологически повышенной продукции ÀÊÒà и глюкокортикоидов или Î диспропорции в выделении тех или иных тропных гормонов. Ïри этом у детей нàиболее чàсто отмечàются избыточнàя мàссà телà, повышенныи àппетит, жàждà, головнàя боль, утомляемость и слàбость, снижение пàмяти, быстрàя сменà

414

нàстроения, иногдà стойкий субфебрилитет, у многих нàрушàется углеводный обмен. Ïодкожно-жировой слой у больных рàспределяется обычно рàвномерно. Îднàко у некоторых он в основном отклàдывàется в облàсти VII шейного позвонкà (климàктерический горбик) в тàких случàях отмечàются рàсширение нижней чàсти лицà и плечевого поясà, округлость лицà. Îжирение сочетàется с высокорослостью, с признàкàми вырàженного вторичного полового рàзвития. Êожнàя симптомàтикà предстàвленà в виде стрий розового и бàгрового цветà, гиперпигментàции шеи, локтей, естественных кожных склàдок, фолликулитов и фолликулярного гиперкерàтозà. Òàкие симптомы, кàк циàноз кожи, ягодиц и бедер, мрàморный рисунок кожных покровов кистей и стоп, гипергидроз, реже - сухость и гипертрихоз, свидетельствуют о вегетàтивно-сосудистых и трофических нàрушениях.

Ó чàсти больных нàрушàется терморегуляция гипотàлàмического генезà, что вызывàет длительное повышение темперàтуры телà. Êривàя ее имеет некоторые особенности: àсимметрия в àксиллярных облàстях, превышàющàя 1-2 грàдусà, суточнàя инверсия (повышение в утренние чàсы). Õàрàктерны и относительно хорошàя переносимость высокой темперàтуры, диссоциàция между покàзàтелями темперàтуры телà и чàстоты пульсà, дыхàния, отсутствие воспàлительных изменений в крови, à тàкже реàкции нà введение àнтипиретиков. Ïàроксизмàльные нàрушения темперàтуры со знàчительным повышением в течение короткого времени и столь же быстрое снижение до исходного уровня типичны для больных при гипертермии с гипотàлàмическим синдромом пубертàтного периодà. Äлительное сохрàнение гипертермии (при отсутствии изменений со стороны сомàтического стàтусà), сочетàние ее с теми или иными обменно-эндокринными и вегетàтивно-сосудистыми нàрушениями служàт вàжным критерием для дифференциàции рàссмàтривàемого синдромà от гипертермии другой этиологии.

Ëечение. Ïри лечении рàссмàтривàемого синдромà следует обрàтить внимàние нà сàнàцию очàгов хронической инфекции. Îснову пàтогенетической терàпии состàвляют биостимуляторы, дегидрàтирующие и ноотропные (àминàлон, пирàцетàм, пàнтогàм, àцефен и др.) препàрàты, витàмины (пиридоксин, тиàминà бромид и др.).

Ñ целью симптомàтического лечения используют гипотензивные и липотропные средствà. Ëечебнàя физкультурà, мàлокàлорийнàя диетà являются основными элементàми терàпии гипотàлàмического

415

синдромà пубертàтногo периодà.

Òечение. Òечение болезни при àктивном проведении пàтогенетического лечения блàгоприятное - у большинствà больных отмечàется регресс многих симптомов, у трети больных - их стàбилизàция; гипотàлàмический синдром пубертàтного периодà не трàнсформируется в болезнь Èценко - Êушингà.

Ñиндром Áàбинского - Ôрелихà, или àдипозогенитàльнàя дистрофия. Îсновным признàком дàнной пàтологии являются ожирение и гипогенитàлизм.

Êлиникà. Êлиничеснàя симптомàтинà синдромà Áàбинсного - Ôрелихà Ó детей склàдывàется из следующих признàков: ожирение, зàдержкà полового рàзвития, нàличие несàхàрного диàбетà, вегетàтивно-сосудистых нàрушений. Íеврологическàя симптомàтикà зàболевàния зàвисит от хàрàктерà основного процессà. Â отличие от болезни Èценко - Êушингà при дàнном синдроме ожирение носит более диффузный хàрàктер, сочетàется со знàчительным отложением подкожной жировой клетчàтки в облàсти груди, животà, бедер, лицà. Êожà при этом остàется чистой, не изменяется, без стрий, петехий, гиперпигментàции и признàков трофических нàрушении.

Âегетàтивно-сосудистые нàрушения имеют двоякий генез. Ñ одной стороны, они обусловлены первичным порàжением гипотàлàмических структур, с другой - длительным вторичным воздействием нà гипотàлàмическую облàсть. Äàнные нàрушения обычно хàрàктеризуются диффузным гипергидрозом, колебàниями àртериàльного дàвления, головной болью, субфебрилитетом. Ïризнàки несàхàрного диàбетà чàсто являются симптомом àдипозогенитàльной дистрофии и обусловлены порàжением передних отделов гипотàлàмусà.

Ëечение. Âыбор методà лечения синдромà Áàбинского - Ôрелихà зàвисит от хàрàктерà пàтологического процессà, лежàщего в основе зàболевàния. Ïри опухоли проводится в основном хирургическое лечение. Øироко используются тàкже ноотропные, сосудорàсширяющие, дегидрàтирующие препàрàты, по покàзàниям - противовоспàлительные и рàссàсывàющие средствà. Ïроводится тàкже стимулирующàя и зàместительнàя гормонàльнàя терàпия. Îбязàтельными компонентàми лечения синдромà ÁàбинскогоÔрелихà являются субкàлорийнàя диетà с огрàничением углеводов, ËÔÊ.

Áолезнь Ñимондсà, или диэнцефàльно-гипофизàрнàя недостàточность (гипофизàрнàя кàхексия) является одной из форм

416

церебрàльно-гипофизàрной недостàточности, протекàющей при пониженной функции гипофизà.

Êлиникà. Âедущими клиническими признàкàми болезни Ñиммондсà являются вырàженное похудàние, исчезновение подкожной жировой клетчàтки, àтрофия мышц. Ïри этом тускнеют и выпàдàют волосы, крошàтся зубы, истончàются кости и кожà. Êроме того, имеют место нàрушение àппетитà, рàзличные желудочнокишечные рàсстройствà, àртериàльнàя гипотония, сонливость, вялость, àдинàмия. Âырàжены àстенодепрессивные нàрушения. Òемперàтурà телà сниженà. Â крови выявляются гипогемоглобинемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, гипокàльциемия.

Ëечение. Ïротивовоспàлительнàя, рàссàсывàющàя. сосудистàя терàпия проводится при инфекционнотрàвмàтических порàжениях. Áольшое знàчение имеет пàтогенетическàя стимулирующàя зàместительнàя гормонàльнàя терàпия. Íàзнàчàют преднизолон, дезоксикортикостерон, тиреотропный гормон и тиреоидин, препàрàты àнàболического действия: ретàболил. Èмеются дàнные о блàгоприятном воздействии префизонà. Èспользуются тàкже препàрàты железà, витàмины Â, À, Å и Ñ. Áольшое знàчение в комплексном лечении больных имеют прàвильное питàние с введением полноценных белков. витàминов, минерàльных солей, à тàкже симптомàтическàя терàпия желудочно-кишечных и сердечнососудистых нàрушений.

Íесàхàрный диàбет. Çàболевàние хàрàктеризуется полидипсией и полиурией.

Ýтиология. Â основе рàзвития несàхàрного диàбетà лежит недостàточность функции гипотàлàмических структур. Ýтиологические фàкторы зàболевàния рàзнообрàзны: зàкрытàя черепно-мозговàя трàвмà, рàзличные общие и детские инфекции, острые нейроинфекции. Îпределенную роль в рàзвитии зàболевàния игрàет тàкже пàтология перинàтàльного периодà.

Ïàтогенез. Â основе пàтогенезà несàхàрного диàбетà лежит недостàточность в оргàнизме вàзопрессинà или àнтидиуретического гормонà, вследствие чего резко уменьшàется реàбсорбция воды в дистàльных отделàх мочевых кàнàльцев почек. Ýто в свою очередь ведет к уменьшению концентрàционной способности почек, увеличению диурезà, снижению относительной плотности мочи.

Êлиникà. Âедущими признàкàми несàхàрного диàбетà являются полидипсия и полиурия. Îни обусловливàют относительно низкую

417

плотность мочи (1001-1003) при отсутствии гликозурии и почечных нàрушений. Ñтепень полидипсии пропорционàльнà интенсивности жàжды. Âскоре после рàзвития полидипсии происходят обменноэндокринные нàрушения, сопровождàющиеся зàдержкой ростà и полового рàзвития. Çàтем к ним присоединяются àстеноневротические рàсстройствà. ×àсто имеют место нàрушения со стороны желудочно-кишечного трàктà: снижàются àппетит и, кàк следствие, мàссà телà, уменьшàется выделение пищевàрительных соков, рàзвивàются гипàцидный гàстрит, колиты.

Ëечение. Â комплекс лечения несàхàрного диàбетà входит этиотропнàя терàпия острых нейроинфекций и их последствий, дегидрàтирующàя рàссàсывàющàя терàпия (при зàкрытой черепномозговой трàвме), à тàкже нàзнàчение ноотропных препàрàтов и витàминов группы Â. Ïокàзàны тàкже àнтидиуретические гормоны (àдиурекрин, питуитрин), дозà и крàтность приемà которых индивидуàльны. Â некоторых случàях применяются неспецифические противовоспàлительные средствà.

Ñписок литерàтуры

1.Ýнциклопедия детского неврологà./ Ïод ред. Ã.Ã. Øàнько.- Ìинск: «Áелàрускàя энцыклàпедыя», 1993. - 557с.

2.Áолезни нервной системы: Ðуководство для врàчей: Â 2-х т.- Ò.1 /Ïод ред. Í.Í.ßхно, Ä.Ð.Øтульмàнà.- 3-е издàние, перерàб. и доп.- Ì.: Ìедицинà, 2003 - 744 с.(т.1), 512с.(т.2).

3.Íеврология детского возрàстà: болезни нервной системы новорожденных и детей рàннего возрàстà, эпилепсия, опухоли, трàвмàтические и сосудистые порàжения: Óчеб. пособ. для ин-в (фàк.) усовершенствовàния врàчей. Ã.Ã.Øàнько, Å.Ñ.Áондàренко, Â.È.Ôрейдков и др./ Ïод ред. Ã.Ã.Øàнько, Å.Ñ.Áондàренко. Ìн.: Âыш. шк., 1990. - 495 с.т

4.Ñпрàвочник по неврологии детского возрàстà. Á.Â.Ëебедев, Â.È.Ôрейдков, Ã.Ã.Øàнько и др. Ì.: Ìедицинà, 1995. - 458с.

ÒÅÌÀ: Âторичные полиневропàтии (Ã.Ã.Øàнько)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.Äифтерийнàя полиневропàтия.

2.Àлкогольнàя полиневропàтия.

3.Äиàбетические полиневропàтии.

418

ДИФТЕРИЙНАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ

1.× à с т о т à: в нàстоящее время у 20% больных, перенесших дифтерию, по стàрым дàнным в 4-8%.

2.Ï à т о г е н е з: дифтерийный экзотоксин проникàет в нервную систему, подàвляет синтез основного белкà миелинà нà 75% и протеолипидà нà 50%.

3.Ê л и н и к à : рàзличàют рàнние и поздние дифтерийные пàрàличи.

Ðàнние неврологические осложнения нàступàют уже со 2-й недели болезни в виде порàжений

языкоглоточного и блуждàющего нервов. Îни обычно двусторонние в виде пàрàличà мягкого небà, продолжàются 2-4 недели. Ê рàнним осложнениям относятся нàрушения àккомодàции при сохрàнности зрàчковых реàкций. Ðедко встречàется тотàльное порàжение III пàры черепных нервов, VI пàры и крàйне редко – тройничного, лицевого и подъязычного.

Ïоздние порàжения нервной системы нàступàют через 4-8 недель после окончàния лихорàдочного периодà в виде вялых пàрезов дистàльных отделов ног с проксимàльным рàспрострàнением, реже первично стрàдàют проксимàльные отделы конечностей. Íàрушàются преимущественно глубокàя, в меньшей степени поверхностные виды чувствительности. Âозникàет сенситивнàя àтàксия. Áолевой синдром

отсутствует или вырàжен минимàльно.

Íà ÝÍÌÃ определяются признàки демиелинизàции. Ñнижение скорости проведения нервного импульсà выявляется через 4-5 недель

после возникновения клинических признàков ÏÍÏ.

Ö Ñ Æ : чàсто повышение белкà, иногдà небольшой плеоцитоз 4. Ë е ч е н и е и п р о ф и л à к т и к à. ×àстотà и тяжесть

неврологических нàрушений уменьшàется при введении àнтитоксической сыворотки в острой стàдии болезни (первые 48 чàсов), которàя неэффективнà при рàзвитии полиневропàтии. Â этот период нет тàкже эффектà от плàзмоферезà и глюкокортикоидных гормонов. Èспользуются симптомàтические средствà.

5.Ï р о г н о з : в отношении жизни блàгоприятный. Âосстàновление двигàтельных рàсстройств обычно нàступàет в течение первого годà. Âозможны остàточные явления, особенно при тяжелых формàх бульбàрного пàрàличà.

АЛКОГОЛЬНАЯ ПНП

Ýто симметричнàя сенсорнàя ÏÍÏ àсконàльного типà.

419

1.Æàлобы. Æгучие боли, онемение, пàрестезии в стопàх и голенях, болезненные спàзмы голени.

2.Êлиникà. Íàчàло постепенное или острое (при переохлàждении),

-болезненность нервных стволов при прикосновении (àллодиния),

-может стрàдàть глубокàя чувствительность (сенситивнàя àтàксия),

-гипестезия по типу чулок или перчàток,

-пàрезы рàзгибàтелей стопы и пàльцев,

-снижение или выпàдение àхилловых рефлексов,

-àтрофия дистàльных отделов нижних конечностей,

-со временем стрàдàют и руки,

-могут быть бульбàрные и псевдобульбàрные нàрушения,

-вегетàтивные рàсстройствà: гипергидроз лàдоней и стоп, отечность

игиперпигментàция кожи, дистрофические изменения, нàрушения половой функции.

3. Ëечение. Îткàз от àлкоголя.

-витàмин Â1 5% - 2-3 мл в/м, зàтем внутрь по 100 мг в сутки, другие витàмины группы Â, в том числе фолиевàя кислотà по 1 мг 2-3 рàзà в день;

-при болях трициклические àнтидепрессàнты (àмитриптилин), противосудорожные средствà;

-при болевых спàзмàх (крàмпи) бàклофен в небольшой дозировке 5- 20 мг/сут, сирдàлуд 6-8 мг/сут. возможен эпизодический прием бензодиàзепинов (нà ночь) в небольшой дозировке.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ПНП

Îдно из чàстых осложнений сàхàрного диàбетà, нàряду с порàжением глàз и почек.

×àстотà: клинически в 15%, по дàнным ÝÌà –50%. Ïри длительности болезни свыше 20 лет более, чем 50%, в момент устàновления

диàгнозà – 8%, может предшествовàть сàхàрному диàбету. Ïàтогенез: не ясен, придàется роль микроàнгиопàтиям – порàжàются

сосуды, питàющие нервные стволы.

Ê л и н и ч е с к и е ф о р м ы 1. Ñимметричнàя дистàльнàя сенсорнàя ÏÍÏ.

Âстречàется нàиболее чàсто, порàжàются àксоны тонких немиелинизировàнных и мàломиелинизировàнных волокон. Íередко в сочетàнии с ретинопàтией (протекàет относительно легко).

420