Акантолиз

процесс утраты связи между кератиноцитам и шиповидного слоя вследствии повреждения их десмомо- тонофиламентн ых контактов.

Гистология псориаза

Дерма

В дерме растущей бляшки заметны расширенные пролиферирующие кровеносные сосуды - в качестве причины этого называется высокий уровень ангиогенного полипептида - фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в псориатической коже по сравнению с нормальной.

Дерма поражённых участков кожи инфильтрирована скоплениями воспалительных клеток, состоящих в основном из лимфоцитов. CD4+ клетки, Т-киллеры и дендритные клетки преобладают в этом кожном инфильтрате, что, вероятно, является результатом активации молекул клеточной адгезии ICAM-1 и E-селектина в капиллярах кожи. Особый тип поверхностного пептида, кожный лимфоцитарный антиген (КЛА), контролирующий сродство Т-клеток к воспалённой коже, также служит причиной перехода Т- лимфоцитов в дерму. Отёк сосочков кожи - общее, но неспецифическое явление.

В дерме стабильных бляшек обнаруживается обширная сосудистая сеть извилистых капилляров. Они отличаются от тех, что видны в воспалённой коже, однако эти расширенные сосуды заходят высоко в сосочки. Это гистологическое описание соответствует картине точечного кровотечения, возникающего при удалении чешуек и поскабливании бляшки, известного как симптом Ауспитца. Лимфоцитарный инфильтрат присутствует, но менее выражен.

Эпидермис

Наиболее характерные гистологические черты псориаза проявляются в эпидермисе. Быстрое размножение незрелых кератиноцитов, со скоростью в семь раз превышающей нормальную, препятствует конечной дифференциации. Сохранение ядер кератиноцитов в роговом слое приводит к явлению, известному как паракератоз. В то время как в дерме преобладают CD4+ лимфоциты и Т-киллеры, в эпидермисе находятся преимущественно нейтрофилы и, в меньшей степени, CD8+ лимфоциты. Поверхностный белок на CD8+лимфоцитах - интегрин, связывается с молекулами Е-кадгерина десмосом - межклеточных комплексов эпидермиса.

Нейтрофилы cкапливаются в роговом слое кожи, образуя микроабсцессы Мунро, типичные для псориаза. В стабильных очагах развивается классическая псориазиформная гиперплазия, с практически равномерным растяжением, а иногда и слиянием сплетений капилляров. Интересно, что появление воспалительных инфильтратов предшествовует гиперплазии. Микроабсцессы Мунро можно увидеть и в ткани стабильных очагов, хотя гораздо менее часто чем в растущих, активных очагах псориаза.

При пустулёзном псориазе в эпидермисе образуются ещё более заметные агрегаты нейтрофилов. Часто присутствует межклеточный отёк (спонгиоз) и удержание ядер в роговом слое (паракератоз). Нейтрофильные очаги часто сливаются в шиповатом слое, образуя характерные пустулы Когоя.

Другими характерными изменения эпидермиса при псориазе являются истончение зернистого слоя и уменьшение толщины эпидермиса над кожными сосочками.

Гистология экземы

Гистологически в острый период экземы в шиповатом слое находят очаги спонгиоза, экссудативного воспаления эпидермиса, при котором серозная жидкость скапливается в межклеточных пространствах шиповатого слоя, вследствие чего увеличиваются

межклеточные лакуны, ведущего к образованию многокамерных полостей, в которых, помимо экссудата, обнаруживаются мигрирующие лимфоциты, реже нейтрофильные гранулоциты. В дерме наблюдаются расширение сосудов, образование вокруг них клеточного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, оседлых макрофагоцитов, и отёк соединительной ткани. При хронической экземе отмечается утолщение шиповатого слоя — акантоз. В роговом слое — выраженный паракератоз. В дерме — значительный инфильтрат, густо пронизывающий её ткань.