Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс / Дерматовенерология / dermatologia_Psevdomikozy.pptx
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.25 Mб
Скачать

Презентация на тему:

Псевдомикозы

Выполнила : студентка 5 курса 71 ПД

группы Ермакова Елена

Проверила: кандидат медицинских

наук, доцент кафедры иммунологии

и специализированных клинических

дисциплин Якушкина Наталья

Юрьевна

Псевдомикозы:

Под этим названием в современной

микологической науке объединяются инфекционные заболевания, вызываемые актиномицетами, ранее относимыми в группу патогенных грибов. Псевдомикозы охватывают две группы актиномикотических поражений: глубокие, висцеральные -- актиномикоз, нокардиоз и различные мицетомы; поверхностные кожные поражения -- эритразма и подмышечный трихомикоз.

Актиномикоз -гранулематозное хроническое поражение различных тканей и органов с характерными зернистыми образованиями (друзы) вокруг мицелия и спор патогенных актиномицетов в патологическом материале. Актиномикоз известен давно; распространение его среди людей и животных повсеместное. Bollinger и Herz (1876) одни из первых выявили актипомицеты челюсти рогатого

Этиология

Возбудители актиномикоза описаны под различными наименованиями; наиболее

распространено Streptomyces по Waksman и Henrici (синоним: Actinomyces по Н. А. Красильникову, 1938). В современных классификациях микроорганизмов лучистые грибы относятся к бактериям, к семейству Actinomycetales.

В отличие от истинных грибов актиномицеты образуют очень тонкий (менее 1 мкм) мицелий, распадающийся на палочковидные и округлые элементы. Как и у бактерий, их клеточная стенка состоит из Сахаров, глюкозаминов и аминокислот; свойственные истинным грибам хитин и клеточка отсутствуют.

Как и бактерии, они лизируются соответствующими актинофагами и чувствительны к сульфаниламидам и антибактериальным антибиотикам. Все актиномицеты имеют ветвящийся субстратный или воздушный мицелий, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волнистые, длиной 50--600 мкм, толщиной 0,2--1--2 мкм.

Поперечные перегородки у актиномицетов обычно не обнаруживаются. Размножение актиномицетов осуществляется спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Спороносные нити прямые, волнистые или же закрученные в спирали с 3--5 и даже 12 завитками, располагающимися по ходу часовой стрелки или наоборот.

В субстратном мицелии актиномицетов встречаются концевые и интеркаларные хламидоспоры шаровидной или овальной формы, диаметром 1,5--2 мкм.

Молодые колонии актиномицетов более тонкие, гладкие, плоские и круглые, нередко целиком снимаются с поверхности среды. Зрелые представляются исчерченными, складчатыми или бугристыми, мягкой восковидной или крошковатой консистенции; они более прочно спаяны своими отпрысками с питательной средой. Величина колоний актиномицетов различная (1--1,5 мм).

Патогенез:

Fegeler Munster (1963) и другие считают, что актиномикоз является клиническим

синдромом, причиной которого могут быть различные возбудители, что актиномикоз -- смешанная инфекция. Известны две теории о развитии актиномикоза. Первая -- экзогенная, по которой источником заболевания являются актиномицеты, вегетирующие на травах и хлебных злаках, в почве и попа, дающие в организм при травме кожи. Это подтверждается находками растительных материалов в актиномикотических очагах поражения (Б. Л. Осповат, 1951, и др.).

Сторонники второй теории -- эндогенного происхождения -- полагают, что возбудитель находится в организме человека, особенно в пищеварительном тракте, кариозных зубах и зубном налете, десневых карманах (А. И. Рыбаков, 1950) и криптах миндалин, червеобразном отростке, мочевых, желчных, каловых окаменелостях.

Внедрению возбудителя в слизистую оболочку кишечника способствуют микротравмы, хронические заболевания, язвенные процессы в кишечнике и даже оперативные вмешательства, особенно аппендэктомия (И. С. Кузнецов, 1960).

Вполне возможным считается и аэрогенный (трахеобронхиальный) путь внедрения актиномицетов в легкие с последующим вовлечением в процесс бронхиальных лимфатических узлов (Н. С. Королева, 1971). Часто находят актиномицеты в мокроте при легочных заболеваниях различной природы.

В качестве непосредственной причины возникновения актиномикоза имеет большое значение травма кожи и слизистых оболочек, оперативные вмешательства, огнестрельные ранения, переломы и др.

Источником инфекции может являться как внешняя среда, так и очаги хронической инфекции в самом организме. Наиболее часто инфекция попадает в организм из внешней среды. Хотя актиномицеты могут с растениями (злаками) попадать на слизистые оболочки (в частности, ротовой полости), они находятся там в форме сапрофитов. Чтобы они превратились в патогенные формы, необходимо развитие воспалительного процесса на слизистых (стоматит, колит, бронхит и другие). При внедрении актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая затем прорастает в окружающие ткани. В центре гранулемы происходят некроз клеток и их распад, возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер. В развитии нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая флора. При благоприятном течении исходом актиномикотической гранулемы является образование фиброзной, а затем плотной рубцовой ткани.

Клиника:

Инкубационный период актиномикоза от 2-3 нед до 1 года и более. В

зависимости от бопутствующей флоры заболевание может быть острым, но чаще имеет хроническое течение. Актиномикозом поражаются все ткани и органы; первичные формы его чаще локализуются в подкожной клетчатке, слизистой оболочке полости рта, реже -- легких, плевры и кишечника.

Различают первичный и вторичный очаги поражения при актиномикозе. Последние связаны с распространением процесса из первоначального очага поражения при послойном захвате прилегающих тканей, по межмышечным соединительнотканным прослойкам, по ходу лимфатических и кровеносных сосудов, а иногда л но ходу нервных крупных стволов.

Классическая картина актиномикоза характеризуется появлением синюшнокрасных, а затем багровых инфильтратов деревянистой консистенции с множественными мелкими очагами флюктуации и фистулами, из которых выделяется гной с беловатожелтоватыми зернами. В последние годы в связи с применением антибиотиков классические признаки актиномикоза могут отсутствовать. Встречаются небольшие гнойники или только ограниченные уплотнения; в отделяемом свищей не всегда находят актиномикотические друзы.

Наиболее часто (до 58% по Б. Л. Осповату, 1969) встречается челюстно-лицевая форма актиномикоза.

Заболевание обычно начинается плотным малоболезненным инфильтратом в подчелюстной или околоушной области, сопровождается ограничением подвижности нижней челюсти. В последующем инфильтрат увеличивается, в центре его намечаются участки флюктуации и появляются свищевые ходы, из которых выделяется гной. Процесс распространяется на мышечную ткань, шею, а иногда проникает в грудную полость и даже в ткань черепа..

Актиномикоз языка встречается довольно редко (2-3%), он обусловлен проникновением в ткань языка инородных тел. Известны актиномикотические поражения глаз (конъюнктивы, слезных канальцев с петрификацией последних), тонзиллиты вялого течения с ороговением эпителия слизистой оболочки; воспаление слюнных желез, носовой и гайморовой полости, поражение гортани и глотки, среднего уха.

Актиномикоз (Различные формы генитального актиномикоза)

Описаны различные формы генитального актиномикоза у мужчин

и женщин, поражение центральной нервной системы, протекающее в виде базиллярного менингита, отдельных абсцессов мозга. Нередко встречаются генерализованные формы актиномикоза. Кожные поражения, вызванные актиномицетами, чаще носят вторичный характер, что связано с распространением гриба из очагов другой локализации. Они отмечаются при трех клинических формах (Г. О. Сутеев, 1950): язвенной, бугорковопустулезной, гуммозноузловатой.

Последняя форма является наиболее частой и начинается с возникновения в подкожной клетчатке узлов, впоследствии сливающихся и образующих плотный, безболезненный синюшнобагровый инфильтрат, вскрывающийся множественными свищами.

Реже встречается пустулезная форма актиномикоза, напоминающая угри, гернетиформные папилломатозные сыпи. Лимфатические узлы при актиномикозе поражаются редко, становятся увеличенными, очень плотными, но безболезненными. Значительно трудна диагностика абдоминальных и легочных форм актиномикоза.

Соседние файлы в папке Дерматовенерология