2 курс / Гистология / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова
.pdfК.И.ХИЖНЯКОВА
ДИНАМИКА П АТОМОРФОЛ ОГИ И
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
li'M
Москва. «Медицина». 1983
ББК158 X 43
УДК 617.51-001-091
ХИЖНЯКОВА К. И. Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы.
М.: Медицина, 1983, с илл., 192 с.
К. И. ХИЖНЯКОВА — проф., судебно-медицинский эксперт Бюро Главной судебно-медицинской экспертизы РСФСР.
Монография посвящена патоморфологии ЧМТ в динамическом аспекте. В ней показан комплекс развивающихся морфологических и некоторых био химических изменений ран головы, головного мозга и его сосудистой системы, эндокринных желез, паренхиматозных органов и крови, отражающих патогенез этого сложного процесса. Установлены морфологические их тесты, характе ризующие различные сроки после травмы с учетом прижизненного состояния тканей и последующего развития в них трупных явлений, что весьма важно для практической работы судебно-медицинских экспертов. Эти данные с учетом других исследований трупа могут быть использованы для определения давности и механизма причинения ЧМТ, совершенствования диагностики, патогенетиче ского лечения и прогнозирования исхода этого вида повреждения.
Книга рассчитана на судебных медиков и клиницистов.
В монографии 50 рис., 2 табл. Библиография — 118 названий.
Р е ц е н з е н т АВЦЫН А. П., академик АМН СССР
X 4126000000-141 |
_ 8 3 |
039(01) - 83 |
|
© Издательство «Медицина», Москва, 1983
ВВЕДЕНИЕ
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одним из важней ших аспектов исследования в судебной медицине, что обусловлено большой частотой, трудностями диагностики и тяжестью ее тече ния, нередко с летальным исходом. Она оказывает генерализован ное воздействие на организм, вызывая общую адаптационную реакцию, проявляющуюся в комплексе патофизиологических, биохимических и морфофункциональных изменений не только в зоне непосредственного механического повреждения, но и в нерв ной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других системах. Погибают от этой травмы в основном мужчины и чаще в трудо способном возрасте, что придает всей проблеме и социальное значение.
Морфологические изменения мозга при ЧМТ отличаются большим разнообразием вследствие различия физических условий ее возникновения и сложности топографии внутричерепных структур.
Недостаточная изученность ЧМТ создает большие трудности при проведении сравнительно частой судебно-медицинской экспер тизы, разрешающей вопросы о механизме, времени, прижизненности возникновения этой травмы и др. К числу наиболее важных из них относится изучение патогенеза в морфологическом проявле нии в зоне повреждения и особенно общей реакции организма, которая до сих пор не получила должного освещения в судебно-
медицинской |
литературе, хотя общеизвестно, что травма черепа |
и головного |
мозга является болезнью всего организма. |
Изучение этой сложной проблемы на судебно-медицинском материале является весьма ценным, так как он сохраняет морфоло гические признаки, присущие в норме молодым здоровым людям в случае наступления очень быстрой их смерти от черепно-мозго вой травмы, когда еще не успевают развиться в организме общие (реактивные) морфологические изменения. При наступлении смерти в ближайшее время после травмы (часы) можно выявить признаки начала заболевания и проследить их развитие в дина мике [Авцын А. П., 1972].
Эксперимент по этому виду травмы представляет возможность исключить ряд патогенетических факторов, учесть которые в судебно-медицинской практике не всегда возможно, и уточнить динамику развития морфологических изменений в зоне непосредст венного механического воздействия и в отдалении от него, т. е. во внутренних органах, что особенно важно в ранние сроки. Для
з
судебно-медицинской экспертизы большое прикладное значение имеет и определение времени, прошедшего с момента нанесения черепно-мозговой травмы до наступления смерти пострадавшего, т. е. давности возникновения повреждения.
Необходимость двухстороннего подхода к решению этой слож ной проблемы послужила предпосылкой для комплексного ее изучения (195,8—1979) коллективами кафедр судебной медицины в Курском и Таджикском мединститутах и в ЦОЛИУ врачей. Данная монография поэтому является обобщением значительного количества секционных и экспериментальных наблюдений, а также итогом систематизации патоморфологических данных отечественной и зарубежной литературы.
Материалом исследования послужила изолированная и сочетанная с другими повреждениями черепно-мозговая травма, как открытая, так и закрытая. В большинстве случаев не было сведений о клинике заболевания из-за тяжести повреждения с летальным исходом в первые же минуты или часы. Смерть по страдавших в большинстве случаев наступала быстро, до оказания медицинской помощи. Продолжительность их жизни служила основным критерием при изучении патоморфологии этого по вреждения. Динамика морфологических изменений органов, тка ней и клеток представлена в работе сравнительно детально, что имеет диагностическое значение для судебно-медицинской экспертизы.
При черепно-мозговой травме на волосистой части головы обычно выявляются раны, причиненные тупыми предметами, раз личной локализации, формы и степени повреждения мягких тканей. Раны исследовали [ГаибовА. И., 1974] у 62 пострадавших, находившихся на лечении в клинике; у 67 — при проведении экспертизы в судебно-медицинских амбулаториях и у 99 трупов людей и 424 трупов кроликов, погибших после нанесения им ЧМТ. Животных забивали путем декапитации непосредственно после ранения и в различные сроки (до 7 суток). Цитологическое иссле дование производили путем приготовления отпечатков отделяе мого раневой поверхности и последующей их окраски по методи ке Н.П.Покровской и М.Н.Макаровой (1942) в модификации А. И. Гаибова. Иссеченные участки кожи раневого канала под вергали гистологическому, гистохимическому и морфометрическому изучению. Морфологическая картина ран, выявляемая в разные сроки после повреждения, отражала процесс их заживления.
Обследован 141 пострадавший. Секционные наблюдения проведены на 1339 трупах преимущественно мужчин в возрасте 18—55 лет, погибших в первые 11 сут в результате транспортной и реже бытовой травмы. У 841 трупа органы подвергали морфо логическому исследованию, а у 498—биохимическому (эмисси онный спектральный анализ). Эксперименты проведены на 1137 животных (крысы и кролики).
Судебно-медицинское исследование трупов обычно производи-
4
ли в первые часы или сутки после наступления смерти, а в отдель ных случаях и через большой срок для выявления посмертных изменений тканей. У трупов пострадавших обнаруживали, как правило, раны волосистой части головы с признаками рваноушибленных неправильно овальной, овальной, неправильно звездчатой, кругловатой или линейной формы с кровоподтечными осадненными краями, неровным дном, часто с соединительно тканными перемычками и закругленными концами. Многие из ран обычно покрыты грязью, пылью или смазочными веществами, особенно после транспортной травмы (автомобильная, железно дорожная и т. п.). Размеры ран нередко от 0,5Х 1—2 до 10x8 см2, но некоторые из них были больших размеров и с признаками скальпирования, а также имели множественные переломы костей свода и основания черепа (90%), повреждения оболочек головного мозга и его тканей (кровоизлияния, ушиб, размозжение головного, а иногда и спинного мозга), преимущественно в месте приложения силы, в основном в лобно-теменных, реже теменно-затылочных, теменных и затылочных областях. Постоянно наблюдались внутри черепные кровоизлияния: эпидуральные в 1,7—2, субдуральные в 31—68 и субарахноидальные в 65—73% случаев.
Сочетанная черепно-мозговая травма составляла от 20,3 до 74% от общего количества и только в редких случаях преобладала изолированная ЧМТ. Открытая ЧМТ характеризуется множест венными переломами костей черепа, значительными разрывами мозговых оболочек и размозжением ткани мозга, которые были более выраженными, чем при закрытой черепно-мозговой травме. В момент травмы 46—68% пострадавших находились в состоянии алкогольной интоксикации. При судебно-химическом исследова нии в крови трупов выявляли алкоголь и концентрации от 0,7 до 4,5% , в моче — от 0,5 до 4,8%, что соответствовало средней и тяжелой степени опьянения.
При изучении динамики морфологических изменений органов, тканей и клеток в качестве исходных данных всегда служили случаи быстрой «мгновенной» смерти после ЧМТ, при которой еще не проявляются морфологические их изменения. Секционное ис следование производилось в первые сутки после смерти.
Пострадавшие после черепно-мозговой травмы погибали в первые минуты и часы на месте происшествия (77%) от тяжелых повреждений мозга, несовместимых с жизнью, от размозжения его, первичных травматических изменений стволовых отделов и полушарий мозга, а также от вторичных изменений, развивающих ся в результате передислокации ствола, вследствие отека и набуха ния, вторичных кровоизлияний в стволовую часть, сдавления мозга, гипоксических изменений клеток, размозжения спинного мозга или его сдавления, в более же поздние сроки от осложне ний— отека легких, пневмонии и др.
Учитывая, что при ЧМТ расстройство кровообращения являет ся одним из постоянных и наиболее ранних изменений, сосудистая
5
система головного мозга была подвергнута специальному рентге нографическому исследованию [Панов И. Е., 1965] у 50 трупов
спомощью комбинированной методики инъекции сосудов
контрастными массами [Огнев Б. В., 1950], — водные взвеси свинцового сурика и китайской туши [Метальникова Н. Н., 1954]. При изучении архитектоники и внутримозговых сосудов измеряли диаметр основных стволов и всех порядковых ветвей вплоть до капилляров. В результате этого исследования установлены особен ности нарушения мозгового кровообращения в зонах удара и противоудара в зависимости от продолжительности жизни по страдавших, характера повреждения мозга и др.
При черепно-мозговой травме нарушаются процессы обмена, в том числе макро- и микроэлементов, в связи с чем были выявлены изменения уровня содержания 14 макро- и микроэлементов в го ловном мозге (при внутричерепных кровоизлияниях) и в некото рых эндокринных железах эмиссионным спектральным анализом с последующей статистической обработкой фотометрических данных (безэталонный прием) по методу В.М.Колосовой (1949—1969).
Изучали [Маматкулов У. М., 1972] изменение уровня содержа ния макро- и микроэлементов внутричерепных кровоизлияний у 12 пострадавших во время операции и у 89 погибших в разные сроки после травмы, при этом установлена зависимость их уровня от давности черепно-мозговой травмы.
Исследовано [Попов А. А., 1970] содержание макро- и микро элементов в коре и белом веществе больших полушарий в зоне удара и противоудара, в гипоталамусе, продолговатом мозге и мозжечке у 109 лиц, погибших в разные сроки после травмы. Проведено и сравнительное исследование [Ольховик В. Н., 1968] макро- и микроэлементов в гипофизе, щитовидной железе, над почечниках у 125; в почках, мочевом пузыре, яичках, предстатель ной железе у 175 трупов; установлены определенные сдвиги их концентрации в остром периоде травмы [Иванов В. К., 1970]. Поскольку при черепно-мозговой травме эндокринные железы принимают активное участие в ответной реакции организма, проведено их сравнительное исследование в течение первых 11 сут на экспериментальном и секционном материале.
С целью установления морфологических изменений в эндо кринных железах проведен эксперимент на 713 животных (крысы). Результаты экспериментального исследования послужили морфо логическими тестами различных сроков черепно-мозговой травмы при изучении секционного материала. Исследовано 742 трупа по страдавших. М. Я. Барановой (1972) исследован эпифиз у 86 животных и 126 трупов людей; В.Е.Локтевым (1967) —гипофиз у 84 животных и 65 трупов людей; О. А. Ромодановским (1966) — надпочечники у 80 животных и у 65 трупов людей; Ю.С.Сидоро вым (1967) — щитовидная железа у 80 животных и у 65 трупов людей; М. Ш. Мукашевым (1975)—околощитовидная железа
6
у 100 трупов людей; Б. А. Федосюткиным (1969) — поджелудоч ная железа у 121 животного и у 75 трупов людей; П. И. Богатыре вым (1970)—половые железы у 86 животных и у 65 трупов людей. Во всех исследованиях эндокринных желез определяли их массу, степень кровенаполнения (число расширенных капил ляров на площади 0,01 мм2 гистологического препарата органа), объем ядер, содержание нуклеиновых кислот и мукополисахаридов; в гипофизе, кроме того, определяли соотношение клеточных элементов, количества вакуолизированных базофильных аденоцитов, содержание в задней доле нейросекреторных гранул; в надпочечниках — распределение липидов, холестерина и аскор биновой кислоты в адренокортикоцитах; в щитовидной железе — высоту фолликулярного эпителия, условия резорбции и депониро вания коллоида; в околощитовидной железе — количество главных светлых и плотных паратироцитов, вакуолизацию цитоплазмы главных паратироцитов, появление фолликулярных образований; в поджелудочной железе — размер ацинозных клеток, в панкреа тическом островке — количество гранул инсулина в базофильных и ацидофильных инсулоцитах, явления вакуолизации и дегрануляции их цитоплазмы, соотношение между базофильными и ацидо фильными инсулоцитами; в шишковидном теле — количество пинеалоцитов с вакуолизированной цитоплазмой, интенсивность выявления нейросекрета, изменения его гистологической структу ры (тип строения, глиозы, полости, мозговой песок), распределение липидов и сератиноподобных веществ; в половых железах — объем ядер у интерстициальных клеток и количество клеток с вакуолизи рованной цитоплазмой. При изучении панкреатического островка определяли и концентрацию сахара в крови.
Поскольку развитие патологического процесса всегда вызывает изменения в составе крови в виде перераспределения ее формен ных элементов в сосудах и тканях, было изучено [Кузьмин А. И., 1971; Майер А. А., 1973] распределение зернистых лейкоцитов в тканях сердца, легких, печени, селезенки, почки и эндокринных желез у 172 животных (белых крыс) и трупов 142 лиц, погибших от черепно-мозговой травмы в различные сроки, в том числе у 9 эксгумированных трупов. Общее количество лейкоцитов определя ли и в периферической крови (из сосудов шеи). Гистологическому исследованию подвергали эндокринные железы, паренхиматозные органы, костный мозг поясничных позвонков и грудины, что позволило установить особенности тканевого распределительного лейкоцитоза в различные сроки после ЧМТ.
Наиболее часто черепно-мозговую травму осложняют заболе вания легких в виде отека, полнокровия и последующей пневмонии (76,6%), которые развиваются уже в первые часы и сутки после повреждения. В связи с этим В. М. Масловым (1958) исследовано 50 трупов лиц, погибших в различные сроки (5—10 мин и 138 ч) после ЧМТ. Проведен также эксперимент на 50 кроликах, которым наносили черепно-мозговую травму, а затем забивали примерно
7
в те же сроки. Легкие подвергали гистотопографическому иссле дованию, что позволяло выявить динамику их морфологических изменений.
В результате такого комплексного исследования прослежена динамика морфологических изменений при черепно-мозговой трав ме в зоне механического повреждения мягких тканей волосистой части головы, головного мозга, его сосудистой системы, в эндо кринных железах, внутренних органах и в периферической крови, а также некоторых биохимических сдвигов в ткани мозга, отра жающих генерализованный характер патологического про цесса.
Г л а ва 1
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАН ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ В ПРОЦЕССЕ ИХ ЗАЖИВЛЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН
Патогенез заживления ран характеризуется нарушением гемо динамики, повышением проницаемости сосудов, деструктивными, воспалительными и регенеративными изменениями травмирован ных тканей.
Морфологическая картина ран зависит от характера поврежде ния, давности его возникновения, наличия инфекции, реактивности организма и т. д. Их заживление происходит первичным или вторичным натяжением, реже при небольших повреждениях (сса дины) заживление развивается под струпом за счет эпителизации [Руфанов И. Г., 1957; Давыдовский И. В., 1969]. Развивающееся в ранах серозное воспаление или травматический отек повреж денных тканей сближает стенки раневого канала и частично вы тесняет инородные тела, очищая раны. Одновременно с воспале нием начинается пролиферация клеточных элементов. Расширяют ся сосуды в окружающей рану ткани, развивается экссудация с отеком краев раневого дефекта, лейкоцитарная инфильтрация, экссудация серозной жидкостью, которая свертывается, образуя струп.
Лейкоцитарная реакция начинается через 2—3 ч после ранения. Раньше других эмигрируют полиморфноядерные нейтрофильные лейкоциты. Одновременно с ними в краях раны накапли ваются моноциты, полибласты, лимфоидные элементы тканевого происхождения. Затем клеточные элементы дифференцируются, превращаясь в макрофагов и фибробластов.
На протяжении 1—2 сут фибробласты постепенно вытесняют ся коллагеновыми и аргирофильными волокнами, которые пре обладают над числом клеток в ране, заживающей первичным натяжением, что отличает ее от раны, заживающей вторичным натяжением, где преобладают клетки.
К концу 5—7 сут завершаются фагоцитоз и рассасывание погибших тканевых элементов, раневая щель заполняется молодой соединительной тканью. В это же время происходит регенерация нервных волокон.
Заживление вторичным натяжением происходит при наличии большого раневого дефекта. Развивающаяся в нем грануляцион ная ткань отличается от таковой при заживлении ран первичным натяжением [Есипова И. К., 1964].
В заживлении ран вторичным натяжением различают следую щие периоды: ранний период— вазодилятация, стаз, выпотевание белковой жидкости, лейкоцитарная реакция; дегенеративно-воспа-
9
лительный период — фагоцитоз, гнойный экссудат, уменьшение инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами, пролиферация полибластов, макрофагов; регенерационный период — образова ние грануляционной ткани [КамаевМ. Ф., 1970].
Динамика морфологических изменений раны характеризова лась через 24 ч после ранения инфильтрацией лейкоцитами и появлением первых фибробластов; через 48 ч — пролиферацией эндотелиальных клеток, появлением новообразованных капилля ров; через 72 ч — отторжением некробиотической зоны, значитель ным увеличением числа фибробластов. Изменения были больше выражены на дне и по краям раны [Крыжановская И. В., 1969].
Регенерация нервных волокон происходит путем отрастания их от проксимальных участков перерезанных нервных волокон в ране. Они направляются к вновь образовавшемуся эпителию, образуя концевые чувствительные аппараты [Есипова И. К., 1969]. За канчивается заживление ран вторичным натяжением — рубцева нием и контракцией окружающих тканей.
Морфология отдельных фаз заживления ран. Фаза воспале ния является сложной комплексной местной реакцией соедини тельной ткани организма и заключенного в ней микроциркуляторного русла, возникающей в ответ на патогенное действие раз личных раздражителей. Она состоит из взаимосвязанных процессов: повреждения, альтерации тканей и клеток (ини циальные процессы); выделения медиаторов (пусковые механиз мы) и реакции микроциркулярного русла с нарушением реологи ческих свойств крови; проявления повышенной проницаемости (экссудация, эмиграция); и пролиферации (А. И. Струков, 1972). Развивающиеся при вооспалении катаболические процессы нарушают физиологическое равновесие основной субстанции соединительной ткани. Анаболические процессы, возникающие на ранах, проявляются в синтезе RNA и DNA, основного межуточ ного вещества, клеточных ферментов, в том числе и гидролити ческих. В этой фазе выделяют сосудистую и клеточную реакции.
Сосудистая реакция проявляется в вазоконстрикции, вазодилятации, пермеабильности (увеличении проницаемости сосудов), отеке, эмиграции и агрегации клеток крови, их склеивании и гипостатических явлениях. При этой рекции существенное значе ние приобретает реакция микроциркуляторного русла.
Клеточная реакция характеризуется ферментативной актив ностью моноцитов, гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток, полиморфноядерных лейкоцитов; усилением активности ферментов гидролаз, окислительно-восстановительных их ферментов в фибробластах и полиморфноядерных лейкоцитах. Основным источником химических медиаторов воспаления является лаброцит, который имеет существенное значение для нормальных функций организма и в значительной степени определяет гомеостатические механизмы внутренней среды. Клеточная реакция выявляется через 4—6 ч после возникновения раны в виде инфильтрации травмированных
10