Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Гистология / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
4.8 Mб
Скачать

распределительный лейкоцитоз», учитывая лейкоциты, находя­ щиеся в сосудах и вне их, не отделяя терминальную сосудистую сеть от межклеточных промежутков, где в капиллярах осу­ ществляется непосредственный контакт форменных элементов крови с клетками внутренних органов. При этом важно учитывать, что в норме из общего количества лейкоцитов у человека содер­ жание гранулоцитов в крови составляет всего 0,7, в костном мозге — 59,6 и в тканях — 39,70% [Osgood E., 1954].

В жизнедеятельности лейкоцитов различают три фазы: гемопоэтическую, интраваскулярную и экстраваскулярную [Bierman H., Kelly К., Gordes F., 1955]. Период нахождения лейкоцитов внутри сосудов очень небольшой — всего 2 сут, а для нейтрофильных лейкоцитов — лишь 30 мин [Lissak I., 1957]. У человека зернистые лейкоциты распределяются таким образом, что на 1 гранулоцит в кровяном русле приходится 600 грануло­ цитов вне крови и костного мозга. Таким образом, основная масса гранулоцитов находится вне крови, в тканях различных органов [Павленко СМ., 1940; Елисеев В. Г., 1963; Кассирский И. А., 1968, и др.], а перераспределение их количества осуществляется благодаря наличию в организме лейкоцитарных резервов (депо), к которым относятся различные внутренние органы и желудочнокишечный тракт [Марголин В., 1935; Шамесова Л. Г., 1940; Гольдбурт Н. Н., 1966; Maeda S., 1929], а также костный мозг [Богдасаров А. А. и др., 1960; Черниговский В. Н., Ярошевский А. Я., 1963., и др.].

Тканевый распределительный лейкоцитоз при черепно-мозго­ вой травме освещен крайне недостаточно. Дальнейшее изучение его патогенеза в морфологическом проявлении может иметь биологическое, клиническое и судебно-медицинское значение.

СОДЕРЖАНИЕ И РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЗЕРНИСТЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ

При быстрой смерти непосредственно после изолированной черепно-мозговой травмы во внутренних органах содержалось (на 1 мм2 гистологического среза) следующее количество грану­ лоцитов: в легком 240 (с колебаниями от 164 до 313); печени 80—100 (от 53 до 149), почечных клубочках 3—4 (от 1 до 9); межканальцевых капиллярах коркового и мозгового вещества почки 6—9 (от 1 до 18), миокарде 10—13 (от 3 до 15), головном мозге 2 (от 0,2 до 6). В селезенке выявлялось большое или умерен­ ное количество лейкоцитов.

Содержание зернистых лейкоцитов во внутренних органах при черепно-мозговой травме, сочетанной с повреждением других частей тела (внутренних органов и скелета), было следующим: в легком 200 (с колебаниями от 50 до 370); печени 60 (от 42 до 81), почечных клубочках 2—5 (от 0,1 до 10), межканальцевых капил­ лярах— 6—10 (от 1 до 16), головном мозге 0,7—1,7 (от 0,13

163

Рис. 40. Большое количество лейкоцитов вокруг фолликула в селезенке при быстрой смерти на месте происшествия. Гранулоциты распространяются на на­ ружную зону фолликула, отдельные из них — в центре фолликула.

до 4,2). В селезенке содержалось, как правило, большое или уме­ ренное число лейкоцитов.

Как видно из приведенных данных, при изолированной ЧМТ среднее содержание лейкоцитов было выше почти во всех внут­ ренних органах, чем при травме, сочетанной с повреждениями других частей тела, хотя минимальное и максимальное число лейкоцитов, выявленных во внутренних органах, существенно не различалось. Это могло быть обусловлено различием во времени наступления смерти (не менее 15—20 мин).

В селезенке, как и в других органах, количество лейкоцитов было непостоянно. Наблюдались случаи, когда в ней насчитыва­ лось большое количество лейкоцитов, располагавшихся скопле­ ниями вокруг фолликулов (рис. 40), и нередки случаи с умерен­ ным их содержанием, когда они видны не по всему периметру фолликулов, а находились в пульпе. Изредка количество лейко­ цитов в селезенке было небольшим, тогда как в остальных органах оно соответствовало максимальному значению, что можно объяс­ нить начинающимся выходом лейкоцитов из этих органов.

При сравнении количества лейкоцитов в периферической крови и в крови, взятой с поверхности разреза почки, получены интересные данные: количество лейкоцитов в почечных клубоч­ ках и межканальцевых капиллярах находилось в прямой зависи­ мости от числа их как в локтевой вене, так и (в несколько

164

Рис. 41. Умеренное количество зернистых лейкоцитов в междольковой соеди­ нительной ткани печени при быстрой смерти. Альфа-нафтол-сафронин-судан.

Х80.

меньшей степени) в крови с поверхности разреза почки. Эти данные свидетельствуют о тканевом лейкоцитозе почки, отражаю­ щем нарастание числа лейкоцитов в сосудистой сети, т. е. всеобщий характер лейкоцитоза.

Впечени лейкоциты часто выявлялись в междольковой соеди­ нительной ткани (рис. 41) в количестве от 10 до 50 в поле зрения; располагались они диффузно.

Впочке зернистые лейкоциты обнаруживались в соединитель­ ной сети клубочков, в межканальцевых капиллярах и мелких венах коркового и мозгового вещества. Располагались они, как и в других органах, равномерно, без скоплений. В строме почки

выявлялись единичные лейкоциты

только в отдельных слу­

чаях.

 

В миокарде зернистые лейкоциты

находились в капиллярах

и мелких венах, где они располагались диффузно и равномерно, создавая иногда небольшие лейкостазы. В строме миокарда редко выделялись единичные гранулоциты в окружности сосудов и между мышечными волокнами.

В головном мозге единичные зернистые лейкоциты обнаружива­ лись в капиллярах и мелких венах серого и белого вещества

имягкой мозговой оболочки.

Вселезенке лейкоциты при большом их количестве были видны в межфолликулярных промежутках в виде скоплений,

165

иногда проникая в наружную зону фолликулов, а отдельные лейкоциты встречались и в их толще. В пульпе количество гранулоцитов было умеренным, располагались они диффузно или неболь­ шими скоплениями, иногда больше их было под капсулой. При умеренном количестве лейкоцитов они располагались вокруг фолликулов без скоплений и не по всей окружности, в пульпе их было значительно больше.

Вследствие постоянства числа лейкоцитов в 1 мм2 среза внутренних органов, обнаруживаемых при быстрой смерти от ЧМТ, эти данные мы принимаем за исходные.

Через 40—60 мин после ЧМТ наблюдалось увеличение количе­ ства зернистых лейкоцитов в почечных клубочках и миокарде. В почечных клубочках их было 12 (от 3—10 до 20—25); минимум отмечен от тех случаев, когда смерть наступала быстро на месте происшествия. В межканальцевых капиллярах количество лейко­ цитов также увеличивалось, хотя какой-либо связи между количеством лейкоцитов в почечных клубочках и межканальцевых капиллярах не отмечено. В миокарде выявлялось до 17 лейкоцитов

в1 мм2 среза; они располагались диффузно в капиллярах, редко

ввиде мелких скоплений в расширенных венах.

В легком и печени количество лейкоцитов было выше средних

показателей, приведенных выше.

В

легком они располагались

в межальвеолярных

перегородках

и

реже — в

виде

сплошных

цепочек.

 

 

 

 

 

В селезенке, как

и прежде,

лейкоцитов

много,

а време­

нами очень большое количество. В периферической крови воз­ растало число нейтрофилов.

Какой-либо зависимости содержания лейкоцитов во внутрен­ них органах от характера травмы головы, наличия или от­ сутствия алкоголя в трупе не отмечалось.

Через 2 ч после травмы отмечалось дальнейшее увеличение количества зернистых лейкоцитов в легком, печени, почке и миокарде, а в селезенке их число уменьшилось. В легком насчиты­ валось от 580 до 940 гранулоцитов, которые содержались в основ­ ном в межальвеолярных перегородках, а также в альвеолах. Равномерное и рассеянное расположение гранулоцитов, характер­ ное для распределительного лейкоцитоза, сменялось иногда значительным их скоплением; они наслаивались друг на друга и подсчету не поддавались, что создавало впечатление воспали­ тельного лейкоцитоза.

Впечени содержалось около 150 лейкоцитов, главным образом

вкапиллярах и перипортальной соединительной ткани. В почке увеличилось количество зернистых лейкоцитов, особенно в капил­ лярах коркового и мозгового слоя, до 73. В клубочках по 13—14 лейкоцитов, часто до 20, а иногда и 30 (рис. 42).

Вмиокарде число лейкоцитов увеличилось до 50—60. Они встречались в основном в капиллярах, местами в виде мелких

лейкостазов, часто выявлялись и в межуточной ткани. В веществе

166

Рис. 42. Отчетливый лейко-цитоз почечного клубочка. Давность травмы 40 мин Альфа-нафтол-сафронин-судан. Х160.

Рис 43. Диффузное расположение зернистых лейкоцитов в альвеоляоных ПРПР городках и частично альвеолах. Давность травмы 2 ч. Альф!! H a T ^ p S l

судан. Х80. ^н

ени

Рис 45. Лейкоцитоз миокарда. Давность травмы 3'/2 ч Альфа-нафтол-сафронин

судан. Х80.

168

головного мозга в отдалении от места удара лейкоцитов насчиты­ валось 1—3.

В селезенке, в синусах и вокруг фолликулов число лейко­ цитов заметно уменьшилось. В ее венах наблюдалось некоторое увеличение их количества, что могло указывать на усиленный выход лейкоцитов [Марголин В.М., 1935].

Итак, через 2 ч после ЧМТ определяется отчетливо выражен­ ный тканевый лейкоцитоз в легких, печени, почках и сердце с одновременной тканевой лейкопенией селезенки.

Через 3—4 ч после травмы во внутренних органах продолжало нарастать число зернистых лейкоцитов, особенно в легких, печени и почках. В легком на 1 мм2 гистологического среза на­ считывалось от 500 до 1000 лейкоцитов, которые густо прони­ зывали межальвеолярные перегородки (рис. 43), образуя мел­ кие скопления. В альвеолах они располагались рассеянно в умеренном или большом количестве по участкам воспаления. В венах было мало лейкоцитов, одновременно число их увеличи­ лось в соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов. Все это создавало впечатление задержки лейкоцитов в легких. В капил­ лярах межальвеолярных перегородок и в более крупных сосудах часто были видны капли жира. В печени содержалось около 320 лейкоцитов; они располагались диффузно в капиллярах или мелкими лейкостазами (рис. 44). В соединительной ткани встреча­ лись единичные лейкоциты.

В почечных клубочках был 12—21 лейкоцит (от 4—5 до 25—30). В межканальцевых капиллярах более равномерно содер­ жалось 40—48 лейкоцитов. В миокарде количество лейкоцитов

было

таким

же,

как и через 1—2 ч после травмы,

т. е. 50—60

(от

18 до

56),

содержались они в расширенных

капиллярах

(рис. 45).

 

 

 

В селезенке было умеренное или небольшое количество лей­ коцитов. Висцеральный лейкоцитоз не сопровождался увеличе­ нием количества лейкоцитов в периферической крови.

Через 6—9 ч после травмы в содержании лейкоцитов во внут­ ренних органах общую тенденцию установить нельзя. Между их количеством в селезенке и других органах, особенно в легком и печени, отмечалась обратная связь. В это время висцеральный лейкоцитоз выявлялся в тех случаях, когда была выражена пневмония на фоне жировой эмболии (рис. 46).

В почке, в клубочках, определялось от 5—8 до 12—39, а иногда до 60 лейкоцитов и больше (рис. 47). Количество их увеличивалось и в межканальцевых капиллярах (до 50 и более). Иногда лейкоцитов больше было в корковом веществе, чем в мозговом.

В миокарде большое количество лейкоцитов соответствовало увеличению их числа в легком и печени. В веществе головного мозга наблюдалось накопление лейкоцитов в области крово­ излияний, их центре и периферии, либо в участках размягчения.

169

Рис. 46. Значительные скопления лейкоцитов в очагах воспаления в легком развившихся на фоне жировой эмболии. Давность травмы 6 ч. Альфа-нафтол- сафронин-судан. х200.

Рис 47. Резкий лейкоцитоз почечных клубочков. Давность травмы 6 ч. Альфа- нафтол-сафронин-судан. Х80.

В целом можно сделать вывод, что меньшему содержанию лейкоцитов в тканях соответствовало большее их число внутри сосудов легкого, печени и миокарда. При большом содержании зернистых лейкоцитов в тканях внутренних органов в сосудах выявлялось небольшое их число, что свидетельствовало о за­ держке их вне кровяного русла. Такое соотношение количества внутрисосудистых и тканевых лейкоцитов является показателем их депонирования в различных органах.

Через 12—20 ч после травмы содержание зернистых лейко­ цитов во внутренних органах оставалось высоким, а в селезенке наблюдалось значительное уменьшение их количества до не­ большого и очень малого.

В легких часто просматривается связь увеличения количества зернистых лейкоцитов с развитием воспаления, когда лейкоци­ ты располагались отдельными скоплениями в очагах воспале­ ния, не поддаваясь подсчету. Создавалось впечатление, что воспаление явилось следствием постепенного перехода неболь­ ших скоплений лейкоцитов в воспалительный процесс. Однако пато- и морфогенез воспаления весьма сложен и определяется не только лейкоцитарной реакцией, но и другими факто­ рами.

Увеличение количества лейкоцитов в легком сопровождалось высоким их содержанием в печени, почке и сердце.

В головном мозге на некотором расстоянии от места пов­ реждения содержалось небольшое количество лейкоцитов (1,3—4,3 на 1 мм2 гистологического среза), а иногда они не выявлялись совсем. В зоне травмы, вокруг мелких кровоизлияний,

располагалось

большое

количество

зернистых лейкоцитов (до

300), мягкая

мозговая

оболочка

была ими густо прони­

зана.

 

 

 

В этот период у лиц, употреблявших незадолго до травмы

алкоголь, отмечено

более медленное

накопление гранулоцитов

в паренхиматозных

органах. Характер

повреждения черепа не

оказывал влияния на количество лейкоцитов в тканях внутренних органов.

Через 1—8 сут после ЧМТ количество гранулоцитов во внут­ ренних органах было различным. Лейкоцитоз всех органов зави­ сел главным образом от наличия или отсутствия воспаления легкого.

В легком в первые 3 сут выявлялось от 620 до 3000 лейко­ цитов, а иногда и больше. Во всех случаях пневмония сопровожда­ лась жировой эмболией легкого. Иногда капли жира обнару­ живались в почке (рис. 48) и головном мозге. Количество лейко­ цитов увеличивалось по мере развития воспалительных изменений в легком, и сильнее были выражены явления рексиса. В некоторых случаях повреждения головы сопровождались травмой грудной клетки, что могло играть определенную роль в патогенезе пневмоний.

171

Рис. 48. Жировая эмболия сосудистой сети почечного клубочка. Давность травмы 2 сут. Альфа-нафтол-сафронин-судан. Х160.

Одновременно с увеличением в легком числа лейкоцитов от­ мечалось нарастание их количества (в печени и в других органах). Иначе казалось бы, что этот лейкоцитоз легкого на определен­ ном этапе является проявлением перераспределительных меха­ низмов. Сопоставление количества гранулоцитов в сосудах и ткани легкого свидетельствовало о продолжающейся их задержке, что подтверждается более низким их содержанием в сосудах, чем вне кровяного русла. В печени, почке, селезенке при большом количестве лейкоцитов в тканях меньше их было в сосудах. При небольшом количестве лейкоцитов в тканях, в венах их было больше. При отсутствии воспаления в легком количестве лейко­ цитов в нем было в пределах 140—300 в 1 мм2, как и при быстрой смерти. Остальные органы также содержали меньше грануло­ цитов. В селезенке число их увеличивалось и было таким же, как и исходное.

В позднем периоде ЧМТ (свыше 4 сут) увеличивалось коли­ чество гранулоцитов в легком и в других органах. Иногда этого не наблюдалось в печени, что могло зависеть не от продол­ жительности посттравматического периода, а от характера травмы и реакции на нее организма, в которой могло иметь значе­ ние и состояние эндокринной регуляции (в одном из наблюдений <5ыл выявлен некроз гипофиза).

Для выяснения сущности лейкоцитарных сдвигов, установлен-

172