Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Гистология / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
4.8 Mб
Скачать

ных настоящим исследованием, важно было изучить изменения периферической крови и костного мозга.

Сравнение содержания гранулоцитов в тканях внутренних органов и в периферической крови показало, что при умеренном лейкоцитозе в ней (12 000—17 000) число лейкоцитов в тканях также было умеренным. При высоком периферическом лейко­ цитозе (19 000—28 000) и в тканях внутренних органов содер­ жалось лейкоцитов больше, т. е. имеется параллелизм между увеличением содержания гранулоцитов в периферической крови и тканях внутренних органов. При этом наблюдалось уменьшение количества лейкоцитов в селезенке.

В костном мозге поясничных позвонков и грудины в пре­ обладающем числе случаев кроветворная ткань содержала боль­ шое количество клеточных элементов и единичные островки жировой ткани. Участие костного мозга и селезенки в лейко­ цитарных реакциях подтверждалось гиперплазией кроветворных клеточных элементов, наблюдаемой не только при быстрой смерти, но и в динамике ЧМТ. Сравнение содержания гранулоцитов в передних и задних отделах легкого, печени, почки и миокарда показало, что на их количество не влияли посмертные гипостатические перемещения крови в этих отделах внутренних органов.

Исследования содержания и перераспределения гранулоцитов в тканях паренхиматозных органов, таким образом, показали, что лейкоцитарные сдвиги зависели от продолжительности посттравматического периода. Наиболее четко они были выражены в первые 2—20 ч после травмы; за этот период число грануло­

цитов увеличивается в легком, печени,

почке, иногда

в миокарде

в 2—4—10 раз более; в селезенке

их количество

уменьша­

ется, в более поздние сроки лейкоцитарный профиль паренхи­ матозных органов определялся сложным патогенезом травма­ тической болезни головного мозга и осложнениями (пневмония и др.).

Наиболее близким к прижизненному содержанию гранулоцитов во внутренних органах может быть принято их количество у лиц, погибших в первые минуты после черепно-мозговой травмы. При этой травме, возникшей на фоне алкогольной интоксикации по­ страдавшего, наблюдалось более медленное развитие тканевого лейкоцитоза. В эксперименте алкоголь тоже показывал тормозя­ щее влияние на лейкоцитарные сдвиги в периферической крови и внутренних органах.

Структура гранулоцитов во внутренних органах сохранялась на протяжении 8 мес после наступления смерти пострадавших (исследование трупов производилось после эксгумации). При

помощи

комбинированной

окраски

(модификация

методов

Я. Б. Гольдмана и В. М. Марголина, разработанная

Н. Н. Гольд-

буртом

и

А. Д. Илюхиной)

внутренних

органов

выявлялась

оксидазная

зернистость лейкоцитов

и

жира (рис.

49, 50).

173

Рис. 49. Лейкоцитоз почечного клубочка через 2 мес после эксгумации. Альфа нафтол-сафронин-судан. Х80.

Рис. 50. Диффузное расположение зернистых лейкоцитов в легком (потерявшие свою структуру) через 4'/2 м е с после эксгумации. Альфа-нафтол-сафронин-судан.

Х80.

ТКАНЕВЫЙ РАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ В ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗАХ

Тканевый распределительный лейкоцитоз в эндокринных железах в остром периоде ЧМТ изучен недостаточно, особенно в разные ее сроки.

Проведенное исследование показало, что при «мгновенной» смерти от ЧМТ в эндокринных железах выявлено незначительное

количество

зернистых лейкоцитов. Среднее содержание

их

на

1 мм2 гистологического

среза было следующим:

в гипофизе

1,2±0,17,

надпочечниках

1,43±0,22, поджелудочной

железе

1,51 ±0,31,

щитовидной железе 1,48±0,19, эпифизе

1,26±0,28

и

в ткани яичек 0,91 ±0,14. Эти данные послужили исходными для сравнения с количеством лейкоцитов в эндокринных железах в различные сроки после ЧМТ.

Установлено, что при «мгновенной» смерти пострадавших алкогольная интоксикация, возрастные и половые различия, характер и локализация повреждений не оказывают существен­ ного влияния на количество зернистых лейкоцитов в эндо­ кринных железах. Распределение лейкоцитов в них отличается равномерностью, рассеянностью интра- и экстраваскулярно, что соответствует и прижизненному их состоянию. В гипофизе лейкоциты распределялись диффузно в капилллярах и мелких

венах, редко небольшими скоплениями и в виде

лейкостазов,

еще реже единичные лейкоциты обнаруживались в

его капсуле.

В надпочечниках, в основном в капиллярах коркового слоя и венозных синусах мозгового вещества, встречалось до 2—3 клеток (рассеянно) и то не во всех полях зрения,чаще в сетчатой и реже в пучковой и клубочковой зонах. В поджелудочной железе лейкоциты обнаружены как в капиллярах, так и экстракапиллярно (диффузно), редко— в островковой ткани. В щитовидной, половых железах и эпифизе гранулоциты распределялись также равномерно в капиллярах и в мелких венах.

В группе наблюдений (с предварительной алкогольной интоксикацией) количество лейкоцитов в эндокринных железах по сравнению с предыдущей увеличено, что зависело от продолжительности жизни пострадавших и темпа наступления их смерти. При сочетании же ЧМТ с повреждениями других частей тела, как и при изолированной травме, в этой группе у пострадавших количество лейкоцитов в эндокринных железах увеличилось по сравнению с исходными данными. Исключение представляли только гипофиз и эпифиз, в которых наблюдалось незначительное уменьшение количества лейкоцитов. Четкой зависимости тканевого лейкоцитоза от алкогольной интоксика­ ции, характера травмы, пола и возраста, однако, не выявлено.

Характер распределения и локализация лейкоцитов в эндо­ кринных органах при коротком атональном периоде (до 10— 20мин) почти не отличается от мгновенной смерти пострадавших.

175

Через 30 мин — 2 ч после черепно-мозговой травмы обнару­ жено увеличение количества лейкоцитов в надпочечниках, под­ желудочной и щитовидной железах и в ткани яичек по сравнению с исходными данными, за исключением эпифиза, в котором количество лейкоцитов несколько снизилось. В гипофизе их было 2,76±0,95 (от 1,8 до 4,3), надпочечниках—3,3±0,48 (от 1,7 до

5,7), поджелудочной железе — 2,8 ±0,56 (от

1,9 до

3,4),

щито­

видной железе — 3,8 ±1,5

от 1,4 до

5,6,

эпифизе—1,1 ±0,4

(от 0,8 до 1,8)

и в ткани яичек— 1,66±0,7 (от 0,5 до 2,6) в

1 мм2

среза.

 

 

 

 

 

 

Увеличение

количества

зернистых

лейкоцитов

в этот

срок

соответствовало общему периферическому лейкоцитозу: в крови сердца насчитывалось в 1 мм2 до 16 700 лейкоцитов. В эндокрин­ ных железах лейкоциты распределялись внутри капилляров диффузно и реже поодиночке в паренхиме и строме органов, по 2—3 в поле зрения. Через 4'/г—12 ч отмечалось незначи­

тельное

увеличение

количества

гранулоцитов

в

гипофизе,

где

оно составляло 2,86±0,56

(1,9—4,6)

и в эпифизе—1,20±0,66

(0,9—1,5)

в

1 мм2

среза.

В

других

железах

 

оно

несколько

уменьшалось,

но

все

же было

выше

исходного;

в надпочечни­

к а х — 2,52 ±0,83

(1,6—4,8),

 

поджелудочной

 

железе — 2,50±

±0,52

(1,3—3,5),

щитовидной

железе — 2,60 ±0,63

(1,0—3,5)

и в

ткани

яичек—1,40±0,11

(1,2—1,6). У

пострадавших

с

предварительной алкогольной интоксикацией лейкоцитов было больше.

Через 13—24 ч в эндокринных железах наблюдалось еще более значительное увеличение количества лейкоцитов, хотя и подверженное колебаниям, наибольшие из которых выявля­

лись в гипофизе, надпочечниках

и в

поджелудочной

железе.

В гипофизе насчитывалось от 4,6 до

17,0

клеток

среднем

9,70±3,11), надпочечниках — от

2,7

до

18,0

(8,10±1,12),

поджелудочной железе — от 3,5 до

14,0

(6,18±1,81), в

ней же

выявлялись и мелкие кровоизлияния с усиленной лейкоцитарной реакцией до 720 лейкоцитов в 1 мм2. В остальных эндокринных органах колебания количества лейкоцитов были менее значитель­

ными: в щитовидной

железе — от

2,4

до

6,4 (3,80±0,78);

эпифизе — от, 1,3 до

1,9

(1,62±0,147)

и в ткани яичек — от 1,5 до

2,9 (1,92 ±0,37).

В

надпочечниках

наблюдалось

большое

содержание скоплений

липидов с лизисом их

в виде

отдельных

очагов. В некоторых случаях отмечалась очаговая пневмония на фоне тканевого лейкоцитоза, тогда количество лейкоцитов

доходило до 900±48;

они видны в капиллярах, мелких венах

и просвете альвеол в

виде очаговых скоплений.

При продолжительности жизни пострадавших в 1—2 сут наблюдалось дальнейшее увеличение числа лейкоцитов в эндо­ кринных железах и достигало наибольшего уровня.

В это время в гипофизе количество гранулоцитов увеличива­ лось почти в 5 раз, что было связано с некрозом ножки гипофиза,

176

и в среднем составляло 45,5± 13,7, они располагались в капил­

лярах

цепочками или

рассеянно.

В

надпочечниках

число

гранулоцитов увеличилось в 6 раз,

т. е.

до 48,4±12,5 в

1 мм2,

они располагались преимущественно

в пучковой зоне, интра- и экстракапиллярно, в местах рассасы­

вания

скоплений

липоидов

(процесс

делипоидизации

был

четко

выражен).

Реакцией

Браше

наличие

RNA

не

выявлялось.

 

В

поджелудочной железе

количество

лейкоцитов

увеличено

в 3 раза и составляло

в среднем 18,4±6,38, располагались они

равномерно,

а

в

зоне

мелких геморрагии — в

виде

скоплений

до

150 ±0,5.

В

некоторых

случаях

количество

лейкоцитов

заметно не

отличалось

от

их

количества

в

предыдущей

группе.

В

щитовидной

железе

число

лейкоцитов

увеличилось

в

сред­

нем до 10,0±3,91; в шишковидном

теле

и

ткани

 

яичек

отмечалось

увеличение

количества

лейкоцитов соответственно

до 2,7±0,43 и 2,98±0,50. В

небных

миндалинах

насчитывалось

от 20±0,3 до 370 лейкоцитов в

1 мм2. В костном мозге наблюдали

некоторое увеличение числа миелоидных элементов и хорошо развитую миелоидную ткань.

Колебание количества лейкоцитов в данном случае могло зависеть от развившихся осложнений. В частности, при пневмо­ ниях наблюдается значительное увеличение количества грануло­ цитов в легких, эндокринных железах и внутренних органах, по-видимому, обусловленное усилением костномозгвого кроветво­ рения, на что указывает гиперплазия вещества костного мозга.

При продолжительности жизни пострадавших от 2 до 15 сут распределение зернистых лейкоцитов в эндокринных железах не имело общей тенденции, колебания их количества были менее выражены. В гипофизе насчитывалось в среднем 13,2±3,6; надпочечниках (при значительных колебаниях) — 28,3±9,6; поджелудочной железе — 3,36±0,72; щитовидной железе — 3,4± ±1,50; эпифизе —2,10±0,39, ткани яичек — 2,08±0,73.

В этот период отмечено постепенное снижение количества зернистых лейкоцитов по сравнению с исходными данными. Рас­ пределение их в эндокринных органах преимущественно равно­ мерное, иногда небольшими скоплениями интра- и экстраваску­ лярно. В гипофизе отмечены эритроцитарные стазы и единичные

лейкоциты в расширенных капиллярах

и усиленный лейкоцитоз;

в надпочечниках — очаговое и резкое

объединение липоидами,

очаги делипоидизации и многочисленные лейкоциты, находя­ щиеся в основном интракапиллярно и в мелких венах; в под­ желудочной железе лейкоциты располагались равномерно интра- и экстраваскулярно; в щитовидной железе в капиллярах имелись эритростазы с небольшим количеством лейкоцитов; в шишко­ видном теле встречались лишь отдельные лейкоциты в просветах капилляров; в яичках—отдельные клетки найдены в капиллярах и мелких венах, в их строме много жира. Почти во всех наблюде­ ниях отмечена очаговая и сливная пневмония.

177

Исследованием установлено, что черепно-мозговая травма в зависимости от длительности жизни пострадавшего, атонально­ го периода сопровождается лейкоцитарной реакцией в эндокрин­ ных органах и в периферической крови.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что при ЧМТ лейкоцитарная система включается в адаптационный синдром в форме тканевого распределительного лейкоцитоза. При этом существует определенная зависимость между висцераль­ ным и периферическим лейкоцитозом, с одной стороны, и между тканевым лейкоцитозом эндокринных желез с распределением зернистых лейкоцитов в паренхиматозных органах — с другой.

В первые часы после ЧМТ лейкоцитарные реакции проявля­ лись в перемещении лейкоцитов в различных сосудистых областях, носившем распределительный характер. При этом отме­ чены обратная зависимость между содержанием лейкоцитов

вкрови и тканях эндокринных органов.

Вболее поздние сроки атонального периода (12—14 ч) наблюдаются лейкоцитарные реакции с одновременным увеличе­ нием или уменьшением количества гранулоцитов в периферичест кой крови и тканях, а затем оказывают влияние осложнения; алкогольная интоксикация замедляет лейкоцитарную реакцию.

Результаты проведенного исследования позволили прийти к выводу, что эндокринные железы в норме содержат незначи­ тельное количество гранулоцитов (0—1—2 на 1 мм2 гистологи­ ческого среза органа), что может зависеть от стабильности их метаболизма, высокого уровня гомеостаза. Первые признаки тканевого лейкоцитоза в них проявлялось через 7—10—15 мин после ЧМТ. В дальнейшем он увеличивался в 10—15—20 раз, достигая максимума к 24—48 ч после повреждения. Раньше и чаще гранулоциты определялись в гипофизе, надпочечниках, вилочковой и поджелудочной железах, реже — в щитовидной, половых железах и в эпифизе. Развитие тканевого лейкоцитоза в эндокринных железах отставало от его уровня в паренхиматоз­ ных органах (2—20 ч) и только в фазе истощения общего адаптационного синдрома это отставание сглаживалось, при этом в корковом слое надпочечников отмечались усиление лейко­ цитоза и обеднение их липоидами. При ЧМТ, причиненной на фоне алкогольной интоксикации, наблюдалось более медленное развитие тканевого лейкоцитоза.

После смерти пострадавших лейкоциты сохранялись в эндо­ кринных железах до 8 мес (трупы исследовали после эксгумации).

Данные о тканевом распределительном лейкоцитозе в эндо­ кринных железах в комплексе с результатами и других исследо­ ваний трупа, безусловно, имеют практическое значение для изучения пато- и танатогенеза черепно-мозговой травмы и ее судебно-медицинской экспертизы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Авцын А.

П.

Введение в географическую патологию. — М.:

Медицина, 1972. —

328

с.

 

 

 

 

Александров

Э.

П. К определению

давности ран при черепно-мозговой травме. —

В кн.: Судебная экспертиза. Л., 1977, с. 79—80.

 

 

Алешин

Б.

В.

Гистофизиология

гипоталамо-гипофизарной

системы. — М.:

Ме­

дицина,

1971—440 с.

 

 

 

Алешин

Б.

В.

Эндокринная система и гомеостаз. — В кн.:

Гомеостаз, М.,

1976,

с. 60—62.

 

 

 

Алисиевич В. И. К судебно-медицинской диагностике состояния стресса. — В кн.: Актуальные вопросы суд.-мед. экспертизы трупа. М., 1977, с. 22—24.

Антонов Ю. Г., Соколов В. А., Коротко Ю. А. Паращитовидная железа и адап­

тационный

синдром

при

травме

в

эксперименте. — В кн.: Труды I ММИ

им. И. М.

Сеченова,

1974,

т. 92,

с.

89—100.

Бабчин И. С. Церебральные и висцеральные расстройства при черепно-мозговой травме. — Врач, дело, 1971, № 5, с. 111 — 115.

Баранова М. Я- Динамика изменений полисахаридов шишковидного тела при черепно-мозговой травме. М., 1974, с. 41—44.

Богатырев П. И. Динамика морфологических изменений мужских половых желез при черепно-мозговой травме. — В кн.: Суд.-мед. экспертиза давности черепно-мозговой травмы. М., 1974, с. 52—55.

Бугаев К. А. К установлению давности ушиба мозга по степени развития не­ которых местных реакций. — В кн.: Вопросы суд. медицины. Л., 1977, с. 62—64.

Быков В. А. Изменение содержания некоторых неорганических элементов в паращитовидных железах при черепно-мозговой травме различной давности. — В кн.: Вопросы суд.-мед. экспертизы. М., 1977, вып. 5, с. 44—46.

Васильев Г. А., Медведев Ю. А., Хмельницкий О. К. Эндокринная система при кислородном голодании. — Л.: Медицина, 1974. — 169 с.

Витер В. И., Бухлова С. А. Гистотопографическое исследование головного мозга

при закрытой черепно-мозговой

травме. — В кн.: Современная диагностика

в судебной медицине. Кишинев,

1981, с. 90—92.

Войно-Ясенецкий М. В., Жаботинский Ю. М. Источник ошибок при морфоло­

гических исследованиях. Л.: Медицина, 1970. — 319

с.

Выренков Ю. Е., Сергиевский С. Б., Грабкин О. Г.

Об изменениях сосудов голов­

ного мозга при тяжелой черепно-мозговой

травме

по данным ангиогра­

фии. — Вопр. нейрохир., 1977, т. 41, № 1, с.

18—21.

 

Гаибов А. Г. К вопросу гистологической диагностики давности возникновения повреждения. . В кн.: Давность происхождения процессов и объектов суд.-мед. экспертизы и вопросы переживаемости тканей и органов. М., 1973, с. 30—32.

Ганушкина И. В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. — М.: Медицина, 1974. — 200 с.

Горизонтов П. Д. Гомеостаз, его механизмы и значение. — В кн.: Гомеостаз. М., 1976, с. 5—23.

Громов А. П., Салтыкова О. Ф., Пырлина Н. П. О. динамике морфологических изменений мягких тканей головы при механических повреждениях (посмерт­ ного происхождения). — В кн.: Давность происхождения процессов и объек­ тов суд.-мед. экспертизы и вопросы переживаемости тканей и органов. М., 1973, с. 33—35.

Дементьева И. М. К. экспертизе при алкогольной интоксикации. — Актуальные вопросы суд. токсикологии. М. — Ставрополь, 1974, с. 31—32.

Дидковская С. П. Морфологические и гистохимические исследования головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме. — В кн.: Современные вопросы суд. мед. и экспертной практики. Ижевск, 1975, с. 28—31.

Дорохова 3. М. Реактивные изменения ткани головного мозга человека в раннем периоде травмы. — В кн.: Вопросы травмы черепа и головного мозга. Влади­ восток, 1970, с. 33—39.

Загрядская А. П. О лабораторных методах исследования при повреждениях острыми и тупыми предметами. — В кн.: Физико-технические методы в судеб­ ной медицине. М.— Ставрополь, 1972, с. 49—50.

Зингерман М. Я. Определение давности ран по изменению активности лактатдегидрогеназы кожи. — В кн.: Вопросы суд. медицины и экспертной практики. Чита, 1973, вып. 5, с. 297—298.

Иванов В. К. Динамика изменений уровня содержания макро- и микроэлементов и коэффициентов их соотношений в органах мочеполовой системы при черепномозговой травме. — В кн.: Суд.-мед. экспертиза давности черепно-мозговой травмы. М., 1974, с. 93—96.

Кидралиев С. К. Гистохимическое исследование некоторых ферментов для уста­ новления прижизненности и давности ран. — В кн.: Актуальные вопросы суд.-мед. травматологии. М., 1975, с. 39—42.

Концевич И. Л., Марчук А. И., Пазенко Т. Я., Бондарь С. С. Реактивные изме­ нения прижизненно травмированных тканей. — В кн.: Современная диагности­ ка в судебной медицине. Кишинев, 1981, с. 102—105.

Кругликов Г. Г., Бацура Ю. Д., Арутюнов Р. Д. Взаимоотношение клеток и волок­ нистых структур в процессе новообразования соединительной ткани. — В кн.: Цитологический механизм гистогенезов. М., 1979, с. 83—85.

Крыжановская И. В. Особенности заживления ран при различных состояниях человека. — В кн.: Тез. докл. Первого Всесоюзн. съезд судебных медиков. Киев, 1976, с. 101 — 102.

Крюков В. Н., Мазур В. Ф., Марцинкввич В. Н., Теньков А. Д. Установление прижизненности и сроков посмертного повреждения тканей и органов мето­ дом сверхвысоких радиочастот. — Суд.-мед. экспертиза, 1976, № 2, с. 16—18.

Кузьмин А. И. Тканевой лейкоцитоз внутренних органов при черепно-мозговой травме в судебно-медицинском отношении. — В кн.: Суд. мед. экспертиза давности черепно-мозговой травмы. М., 1974, с. 60—64.

Кулик А. Ф. Зависимость активности некоторых ферментов от локализации экспериментальных ран различной давности. — В кн.: Тез. докл. Первого

Всесоюзн. съезд судебных медиков. Киев,

1976, с. 111 —112.

Куприянов

В. В., Караганов Я.

Л., Козлов В.

И. Микроциркуляторное русло. —

М.:

Медицина, 197.3. — 296

с.

 

Локтев В. Е. Судебно-медицинское значение динамики функционально-морфо­ логических изменений гипофиза при черепно-мозговой травме. Учеб. посо­ бие. — М.: ЦОЛИУв, 1977.— 41 с.

Душников Е. Ф., Шапиро Н. А. Аутолиз. Морфология и механизмы развития. — М.: Медицина, 1974. . 200 с.

Майер А. А. Динамика тканевого распределительного лейкоцитоза в эндокрин­ ных железах и других органах при черепно-мозговой травме и геморраги­ ческом инсульте. — В кн.: Науч. труды Центр, ин-та усовершенствования врачей. М.: 1974, т. 189, с. 64—68.

Маматкулов У. М. Судебно-медицинское значение изменений содержания микро- и макроэлементов внутричерепных кровоизлияний в динамике черепномозговой травмы. — В кн.: Суд.-мед. экспертиза давности черепно-мозговой травмы. М., 1974, с. 68—71.

Мукашев М. Ш. Морфологическая характеристика паращитовидных желез при быстрой смерти от черепно-мозговой травмы. — В кн.: Вопросы суд.-мед. экспертизы. М., 1977, вып. 5, с. 42—43.

Науменко В. Г., Грехов В. В. Церебральные кровоизлияния при травме. — М.: Медицина, 1975. — 199 с.

Науменко В. Г., Панов И. Е. Базальные субарахноидальные кровоизлияния при травме головы без повреждений черепа. — Суд.-мед. экспертиза, 1980, т. 23, № 1, с. 20—24.

180

Науменко В. Г., Грехов В. В., Панов И. Е. Острое нарушение мозгового крово­ обращения при травме головы различного механизма. — В кн.: Материалы первого Всероссийского съезда судебных медиков. — М., 1981, с. 70—7L Ольховик В. П. Об изменении уровня содержания макро- и микроэлементов в гипофизе, надпочечниках и щитовидной железе при черепно-мозговой трав­ ме. — В кн.: Суд.-мед. экспертиза давности черепно-мозговой травмы. М.г

1974, с. 82—87.

Панов И. Е. К вопросу о роли внутричерепных аневризм в происхождении ба-

зальных

субарахноидальных

кровоизлияний. — В

кн.:

Вопросы

суд.-мед.

экспертизы и криминалистики: Сб. науч. статей. Горький, 1979, № 8, с. 22—25.

Пермяков

Н. К. Основы реанимационной патологии. — М.:

Медицина, 1979. —

390

с.

 

 

 

 

 

 

 

Письменный

Н. Ф. Цитологические

изменения

как показатель

времени

нанесения

р а н ы . — В

кн.: Судебная экспертиза. Л.,

1977, с. 81—85.

 

 

Поленов

А.

Л.

Гипоталамическая

нейросекреция. — Л.:

Наука, 1971.

— 285 с.

Попов А. А. Изменение уровня содержания макро- и микроэлементов и коэффи­ циентов их соотношений в различных отделах головного мозга при черепномозговой травме. — В кн.: Суд.-мед. экспертиза давности черепно-мозговой травмы. М., 1974, с. 88—92.

Попов В. Л. О роли травмы в возникновении базальных субарахноидальных

кровоизлияний. — В кн.: Вопросы судебной медицины. — Л.,

1979, вып. 2,

с. 111 — 112.

 

Руководство по клинической эндокринологии. . Л.: Медицина,

1977. — 663 с.

Руководство по эндокринологии / Под ред. Б. В. Алешина, С. Г. Генеса, В. Г. Вогралика. — М.: Медицина, 1973. — 512 с.

Русаков В. И. Регуляция воспаления и регенерации в хирургии. — Ташкент: Медицина, 1970. — 329 с.

Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение. — М.: Медицина, 1970. — 261 с.

Саркисов Д. С. Структурные основы гомеостаза. — В кн.: Гомеостаз. М.: Меди­

цина, 1976, с. 133—177.

 

 

 

 

 

Струков А. И. Некоторые современные

аспекты

учения

о воспалении. — В кн.:

XXIV конгресс международного

общества

хирургов. — М.: 1972, с.

40—50.

Судебно-медицинская травматология.

 

(Руководство) / Под ред. А. П. Громова

и В. Г. Науменко. — М.: Медицина, 1977. — 367 с.

 

 

Сундуков В. А., Дудин Н. И., Сборов

В.

С, Жуматий В.

В. Изменение

микро-

циркуляторного русла головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме. -— В кн.: Материалы первого Всероссийского съезда судебных меди­ ков. М., 1981, с. 74—75.

Тищенко А. Г. Морфологическая характеристика

гипофиза при быстрой смерти

от механической травмы. — В кн.: Вопросы

суд.-мед. экспертизы. М., 1977,

вып. 5, с. 48—49.

 

Угрюмое В. М., Зотов Ю. В., Щедрин В. В. Нарушение кровообращения и мета­ болизма головного мозга (циркуляторная и тканевая гипоксия) в патогенезе тяжелой травмы черепа. — В кг.: Тяжелая закрытая травма черепа и голов­ ного мозга. Л., 1974, с. 41—65.

Федорова Л.

А. О сроках

развития и

особенностях лейкоцитарной реакции в

области

повреждений

различного

характера. — В кн.: Тез. докл.

первого

Всесоюзн. съезда судебных медиков. Киев, 1976, с. 100—101.

 

Федосюткин

Б. А. К вопросу о динамике аутолиза в поджелудочной железе. —•

В кн.:

Суд.-мед. экспертиза давности черепно-мозговой травмы.

М., 1974,

с. 47—52.

 

 

 

Фенчин К. М. Заживление ран. Киев: Здоров'я, 1979. — 167 с.

Хижнякова К. И. Динамика морфологических и некоторых биохимических изме­ нений головного мозга и эндокринных органов при острой черепно-мозговой травме. — В кн.: Суд.-мед. экспертиза давности черепно-мозговой травмы. М., 1974, с. 6—17.

Хижнякова К. И. Судебно-медицинское значение скорости эвакуации содержи­ мого желудочно-кишечного тракта при черепно-мозговой травме. — В кн.: Современные методы исследования суд.-мед. объектов. Рига, 1979, с. 111 —115.

181

Хмельницкий О. К., Медведев Ю. А. Патологоанатомические аспекты общего адаптационного синдрома. — Арх. пат., 1972, № 12, с. 15—26.

Чазов Е. И., Исаченков В. А. Эпифиз: место и роль в системе нейроэндокринной регуляции. — М.: Наука, 1974. — 238 с.

Чайка Т. В., Горячкина Г. И. Патоморфология закрытой травмы черепа и голов­

ного мозга. — В кн.: Тяжелая

закрытая травма

черепа и

головного

мозга.

Л., 1974, с. 73—91.

 

 

 

 

Челноков В. С. Определение давности возникновения

черепно-мозговой травмы

с помощью гистологических

методов исследования. — В

кн.: Тез.

докл.

XV пленума правления Всесоюзн. научн. общ-ва судебных медиков. Барнаул,

1978, с. 70—71.

 

 

 

 

Чернух А. М., Есипова И. К. Микроциркуляция в норме и патологии. — Арх. пат.,

1971, № 7, с. 3—13.

 

Adams J. H., Mitchell А. £.,

Graham D. J., Doyle D. Diffus brain damage of imme-

diate impact type. Its relationship to primary brain stem damagein head injury. —

Brain, 1977, vol. 100, N3, p. 489—502.

Anegawa J.,

Yoshimura

K-,

Kawai K. et al. Traumatic intracerebellar hematoma.

A case

report and

the

review of the literature. — Neurol. Surg., 1979, vol. 7,

N 9 , p. 911—915.

Beneke G. Altersbestimmung von Vesletzungen innerer Organe. — Z. Rechstsmed.,

1972, vol. 71, N 1, S. 1 — 16.

 

 

 

 

 

Blaek

W.

C, Sxetopolay

E., Elkan

/.,

Heffoton P. Parathyroid morphology in

suppressible

and

nonsuppressible

renal

hyperparathyroidism. — Lab.

Invest.,

1970, vol. 23, N 5, p. 497—509.

 

 

 

 

 

Chowdhuri S., Chatterjee P. C, Banerjee

P.

K.

Histological study of brain

tissue

with regard to determining time

of dentl. Experimental investigation on

goats. — J a p . J. leg. Med., 1974, vol. 78,

N 2, p. 137—142.

 

Dujovne

M.,

Laha

R.

K.,

Decastro

S.,

Briani S. Post-traumatic middle cerebral

artery thrombosis. — J. Trauma, 1979, vol. 19, N 10, p. 775—779.

 

EUel L. P., Palmieri M. A., Thompson J. S. et al. The relationshings between adrenal

cortical steroids, parathyroid extract and calcitonin. — Pediatrics,

1971, vol. 47,

N

1, p. 229—238.

 

Gurdjan

E.

S. Cerebral contusions: re-evaluation of the mechanism of their

development. — J. Trauma, 1976, vol. 16, N 4, p. 35—51.

 

Hosmmann

K.

E., Takagi S. Osmolatity of brain in cerebral ischemia. — Exp.

Neurol., 1976, vol. 51, N 1, p. 124—131.

 

Kloppel

A.,

Weiber G. Zum Versuch einer Altersbestimmung intrakranieller Hama-

toma

mit

Hilfe des Wassergehaltes. — Z. Rechtsmed., 1977,

Bd 80, N 2,

S. 107—109.

Miller E. The long-term consequences of head injury: a discussion of the evidence with special reference to the preparation of legal reports. — Brit. J. Soc. clin. Psychol., 1979, vol. 18, N 11, p. 87—98.

Dehmichen M., Raff G. Timing of cortical confusion correlation between histo-

morphologic

alterations and post-traumatic interwal. — Z. Rechtsmed., 1980,

Bd 84, N 2, S. 79—94.

Reding R.,

Lang

G. Schadel-Hirn-Trauma und Kombinationsverletzungen. —

Leipzig,

1977.— 381 S.

Schmitt H. P., Sander E. Fodliche basale Subarachnoidalblutung nach "Schlagerei" aus dem Gebiete der Vena cerebri magne (Galeni). — Z. Rechtsmed., 1981, Bd 86, N 2, S. 149—159.

Stofer A. R. Primare und Sekundare Hurnlasionen nach stumpfen gedeckten Schadeltraumen. — Ther. vmsch., 1974, Bd 31, N 9, S. 626—633.

Sugiyama V., Koseki K. The relation between the parathyroid glands and other

endocrine organa. — Horisaki Med., J., 1981, vol. 23, N 3, p. 339—345.

Treytag H, W., Bochm В., Ustertag Ch. Ungewohnliche verlaueae traumatischer

epiduralhamatome.

Ges-infallchirurgie,

1979, Bd 5, N 4, S. 205—211.

Unterharnscheidt

F. J.

Die

traumatischen Hirnschaden. Pathomorphologie und

Klinik—Z.

Rechtsmed.,

1972, Bd 71, N 2,

S. 153—221.