3 курс / Гигиена / Sportivnaya_nutritsiologia

налог лейцина 101 мг; альфа-кетоаналог валина 86 мг; альфа-кетоаналог фенилаланина 68 мг)

полностью устраняет повышение содержания аммиака по сравнению с плацебо-группой (+70%

вплазме крови в течение двухчасового интен-

сивного непрерывного тренинга с максимальной нагрузкой на велотренажере). Только к концу теста

вгруппе с ВСКА отмечена тенденция к возрас- танию концентрации уратов в крови. В обеих группах отмечалось одинаковое накопление лак- тата. Однако, как показано в данной работе, этот

факт не отразился на когнитивных и моторных функциях спортсменов.

ВРДСПКИ Y. Liu и соавторов (2012) у 33 моло- дых мужчин при курсовом (четырехнедельном) приеме ВСКА в дозе 0,2 г×кг –1 в день выявлено значительное увеличение переносимости трени- ровочных нагрузок, повышение основных показа- телей физической подготовленности (эргогенный эффект) и стрессоустойчивости. Каждая трениро- вочная сессия состояла из двух частей: 30-минут-

ный бег на выносливость с последующими тремя спринтами по 3 мин (с максимальной скоростью для участников на беговой дорожке, ЧСС ≥ 95% от максимальной). Тренировочная программа

продолжалась в течение четырех недель с пятью сессиями каждую неделю под врачебным контро- лем. После фазы тренировки участники получали неделю на восстановление. В работе использова- лись три вида пищевых добавок, которые прини-

мались два раза в день весь период исследования от момента начала тренировок до окончания пери- ода восстановления (5 недель) за 2 часа до и через 2 часа после тренировки. Смесь № 1 (группа 1) содержала: альфа-кетоглутарат (AKG, 0,2 г×кг –1 массы тела в день; смесь Na-AKG 144,66 мг×кг –1

вдень, что соответствует 127,6 мг×кг –1 в день AKG, и 91,33 мг×кг –1 в день Ca-AKG, что соответствует 72,4 мг×кг –1 в день AKG). Смесь № 2 (группа 2) содержала три альфа-кетоаналога ВСАА (BCKA)

вдозе 0,2 г×кг –1 массы тела в день: α-кетоизо-

капроат (α-ketoisocaproate, KIC) – 47,4%; α-ке- тоизовалериат (α-ketoisovalerate, KIV) – 30,0% и α-кетометилвалериат (α-ketomethylvalerate, KMV) – 22,6%). Смесь № 3 (группа 3) содержала плацебо, эквивалентное смесям 1 и 2 по энергети- ческой ценности, содержанию натрия и кальция. Все параметры фиксировались трижды: перед тренировкой (Тест 1) – исходные значения; после четырех недель тренировок (Тест 2); в конце пер- вой недели восстановления (Тест 3). На велоэрго-

метре определялось VO2max (тест «до истощения») и максимальная мощность (Pmax). Беговая под-

готовленность оценивалась в стандартном тесте на беговой дорожке. Диета для всех трех групп была одинаковой (выравнивание диет – обязатель- ное условие проведения исследований такого рода): общая калорийность 2509±115 ккал в день, обе- спеченная на 49,2% углеводами, на 30,3% жирами; остальное – протеинами. В течение первых двух

недель тренировок между группами не отмечалось различий в регистрируемых показателях. Однако, начиная с третьей недели, в контрольной группе

все временны́е показатели в группе, получавшей плацебо, начинали снижаться, оставаясь неиз- менными в группах с AKG и ВСКА. Сходные изменения получены и в отношении произво- дительности мышц по результатам изокинети- ческих измерений. По данным RESTQ-Sport-а-

нализа уровень стресса существенно возрастал

вконтрольной группе в течение третьей недели тренировок, но не изменялся в ВСКА- и AKG-груп- пах. Очень похожим образом эмоциональные (субъективные) показатели усталости достигали максимальных значений на третьей неделе тре- нировок в контрольной группе, но достоверно не изменялись в группе, принимавшей ВСКА. В AKG-группе отмечено умеренное повышение значений показателей во все периоды трени- ровок, а также в фазе отдыха. Авторы делают

заключение, что четырехнедельные пищевые интервенции альфа-кетоаналогов незаменимых аминокислот в составе диеты в дозе 0,2 г×кг –1

вдень (соответствует 14 г аминокислот/белка на 70 кг веса тела) оказывают, начиная с третьей недели тренировок, достоверное и выраженное

положительное влияние на объем выполняемой тренировочной работы, максимальную мощность и общее функциональное состояние мышц, сни-

жают субъективные негативные эмоциональные ощущения от физической нагрузки и чувство усталости и ускоряют восстановление. Все эти

факторы улучшают переносимость максимальных тренировочных нагрузок.

Исследования ВСКА в профессиональном спорте находятся только в начальной стадии. Требуются исследования в разных видах спорта,

вразных периодах/на этапах подготовки, при различных тренировочных режимах и условиях, при сочетании с другими макро- и фармакону- триентами. Важно определить, какая суммарная доля белка (включая аминокислоты) может быть

заменена на ВСКА для максимизации эргогенного эффекта протеиновой составляющей в диете.

L-аргинин

Аргинин (2-амино-5-гуанидинпентановая кис- лота) – алифатическая основная α-аминокислота. Она оптически активна и существует в виде L- и D-изомеров; в состав пептидов и белков вхо- дит лишь L-аргинин. С теоретической точки зрения фармакологические эффекты L-аргинина

как потенциального эргогенного вещества могут быть обусловлены следующими биохимическими механизмами, проявляющимися при остром (одно- кратном) и/или хроническом (курсовом) приеме:

1) L-аргинин является незаменимой аминокис- лотой для синтеза белка в мышцах (малая вероят- ность существенной роли в эргогенном действии);

2)является прекурсором креатина, что потен-

циально подразумевает наличие анаболических свойств в мышечной ткани;

3)увеличивает образование эндогенного гор- мона роста с последующим косвенным стимули- рованием анаболических процессов;

4)оказывает непрямое стимулирующее дей- ствие (основной прекурсор NO c участием NO-син- тазы) на синтез оксида азота (расширение сосудов, включая сосуды скелетных мышц и миокарда), что снижает потребность в кислороде, ускоряет восстановление и замедляет развитие усталости;

5)снижает образование аммиака при интенсив- ных и длительных нагрузках, отодвигая порог воз- никновения усталости. Общепринятым считается ежедневный прием L-аргинина или его дериватов/ комбинаций в суточной дозе 3–9 г (в ряде работ –

ивыше) для улучшения физической готовности.

Однако с позиций современной спортивной

нутрициологии такой недифференцированный подход с учетом только точки зрения относительно изменения отдельных биохимических механизмов не позволяет определить место и роль аргинина

впрактической работе тренеров, врачей и спортс- менов. Требуется детальная оценка эффективности L-аргинина при аэробных и анаэробных упраж- нениях, силовых видах спорта и др. Тем более что

имеющиеся данные литературы по использованию аргинина в спорте достаточно противоречивы,

а сами исследования с точки зрения доказательной медицины лишены последовательности и часто относятся к категории уровня «В» или «С».

Еще в 2011 г. в систематическом обзоре T.S. Álvares и соавторов на основании обобще- ния существующих в научной литературе дан-

ных была выдвинута точка зрения относительно возможности и рациональности применения диетических добавок, содержащих L-аргинин,

вкачестве эргогенного средства для здоровых физически активных субъектов. По мнению

авторов, добавки, содержащие L-аргинин, явля- ются одними из последних эргогенных средств, предназначенных для повышения силы, скоро- сти и мощности мышечных сокращений, а также ускорения процессов мышечного восстановле- ния, связанных как с ростом насыщения тканей кислородом, так и с увеличением резистентности

кнагрузкам. L-аргинин, как утверждали авторы,

способствует вазодилатации путем увеличения образования оксида азота (NO) в работающей мышце во время физических упражнений, росту силы, мощности и мышечной регенерации за счет увеличения использования субстрата и элимина- ции токсических метаболитов, таких как лактат и аммиак. Таким образом, основным механизмом эргогенного действия аргинина считается обра- зование оксида азота и последующие вазодила- таторные его эффекты. Авторы сообщают, что на тот момент было проведено только 5 острых исследований, в которых оценивалась эффек- тивность упражнений после приема L-аргинина,

в трех из которых сообщалось о значительных улучшениях физических качеств. Что касается исследований по хроническим эффектам, то было обнаружено 8 исследований: в 4-х сообщениях есть данные относительно улучшения эффектив- ности упражнений, в то время как в остальных 4-х

отчетах не было установлено никаких изменений изучаемых показателей (Álvares T.S. et al, 2011).

Позиция по L-аргинину в спорте высказана в 2012 г. в обзоре A. Sureda и A. Pons и сводится

кследующему: «Эргогенный ответ на пищевые добавки L-аргинина и L-цитруллина зависят от тренировочного статуса субъекта. Иссле-

дования с участием нетренированных лиц или лиц со средней степенью физической подготовки показали, что употребление этих непрямых дона-

торов оксида азота увеличивает переносимость аэробных и анаэробных нагрузок. Однако у хорошо тренированных лиц (спортсменов высшей ква-

лификации) не выявлено позитивного влияния аргинина и цитруллина». С другой стороны, дан-

ные последних лет по применению аргинина при нагрузках не позволяют согласиться с заключи- тельной частью этого утверждения. Кроме того,

представляется неверной однобокая трактовка механизма действия аргинина только с позиций изменения образования оксида азота. Последний фактор – только часть сложной картины метабо-

лических изменений в организме под влиянием аргинина, особенно при его курсовом назначении.

В спортивной нутрициологии в составе сме- сей (пищевых добавок) применяются как отдель- ная форма аминокислоты – L-аргинин, так и ее соли и комплексы с другими веществами: L-ар- гинин-альфа-кетоглутарат (AAKG), L-аргинина сульфат, L-аргинина аспартат, L-аргинина глута- мат и др. К другой категории пищевых добавок относятся комбинации L-аргинина с другими нутриентами и фармаконутриентами (L-цитрул- лин, L-орнитин и др.), включая сложные составы многоцелевого назначения. Суточная потребность в L-аргинине составляет 4,0 г у детей, до 6,0 г у взрослых.

Фармакокинетика L-аргинина. Подробные исследования фармакокинетики L-аргинина

при пероральном введении в различных дозах

(Tangphao O. et al., 1999; Evans R.W. et al., 2004; Campbell B. et al., 2006; Alvares T.S. et al., 2012; Mariotti F. et al., 2013) позволили сделать следую-

щие выводы:

•Диапазон базовых значений концентрации L-ар- гинина (до его экзогенного введения) в плазме крови составляет от 70 до 125 мкмоль×л –1.

•При введении разовой пероральной дозы L-ар- гинина 6 г концентрация L-аргинина плазмы достоверно возрастает до 210 мкмоль×л –1 к 30-й

минуте после введения и сохраняется на этом уровне с 60-й по 120-ю минуту. Разовая доза 10 г повышает концентрацию L-аргинина в плазме

на 60-й минуте до 300 мкмоль×л –1 с последу-

ющим постепенным снижением до исходных значений в течение восьми часов. При любом количестве L-аргинина при однократном введе- нии (1–10 г) его концентрация в плазме растет

быстро и достигает максимальных значений

винтервале от 1 до 1,5 часов.

•Длительное (неделя, прием три раза в день) применение L-аргинина в разных суточных дозах – 3 г (1 г × 3 раза в день), 9 г (3 г × 3), 21 г (7 г × 3) и 30 г (10 г × 3) – в дополнение к еже-

дневному трехразовому стандартному питанию выявило тенденцию к увеличению концентра- ции L-аргинина в плазме на 10%, достоверное значительное (на 70%) возрастание концен- трации L-аргинина в дозе 9 г в сутки и отсут-

ствие дальнейшего увеличения этого показателя

вдозах 21–30 г в сутки. Таким образом, доза L-аргинина 9 г в сутки считается оптимальной, при которой также отсутствуют какие-либо побочные эффекты. Имеется прямая корреля- ционная связь, сохраняемая только в диапазоне доз перорально назначаемого аргинина от 4 до 10 г, между дозой этого БАВ при недель- ном применении (независимо от лекарственной формы аминокислоты – обычной или ретардной)

и последующим возрастанием концентрации аминокислоты в крови: доза 4 г – увеличение до 140 мкмоль×л –1; доза 6 г – до 210 мкмоль×л –1; доза 10 г – до 300 мкмоль×л –1.

Фармакокинетика L-цитруллина как предше-

ственника L-аргинина при экзогенном введении в течение курсового 7-дневного приема была изу- чена в прямом сравнении с кинетикой L-арги- нина, учитывая их метаболическую связь, в работе E. Schwedhelm и соавторов (2008). В перекрестном РДСПКИ у 20 здоровых добровольцев изучили шесть разных режимов дозирования с использо- ванием плацебо, аргинина и цитруллина. Основ- ные фармакокинетические параметры (Cmax, Tmax,

Cmin, AUC) рассчитывали после недельного перо- рального приема пищевых добавок. Показано, что L-цитруллин дозозависимо увеличивал площадь под кривой «время – концентрация» и Cmax L-ар- гинина в плазме крови, причем более эффективно, чем сам L-аргинин при приеме внутрь (P < 0,01). Наибольшая доза L-цитруллина (3 г однократно) увеличивала Cmin L-аргинина в плазме и улучшала соотношение L-аргинин/ADMA с 186±8 (исходное значение) до 278±14 (P < 0,01). Более того, содержа- ние нитратов в моче возрастало примерно на 30%. Эти данные показывают, что пероральный прием L-цитруллина дозозависимо увеличивает концен- трацию L-аргинина в плазме крови и повышает сигнальную роль оксида азота (NO).

В спортивной нутрициологии пищевые добавки, способные повышать выработку оксида азота, рас- сматриваются как эргогенные вещества (Petroczi A., Naughton D.P., 2010; Bescos R. et al., 2012a, b). Для такого утверждения имеется ряд научных обо- снований. Во-первых, в экспериментальных усло- виях показана роль NO в регуляции кровотока

имитохондриального дыхания при физической нагрузке (Shen W. et al., 1994), а усиление кровотока в активных тканях за счет действия NO вызывает ускоренное восстановление (Bloomer R.J., 2010a, b). Во-вторых, у хорошо подготовленных спортсменов предтренировочное назначение пищевых добавок, содержащих такие стимуляторы образования NO, как L-аргинин и L-цитруллин, улучшает физиче-

скую подготовленность (Bloomer R.J. et al., 2010a, b), что прямо коррелирует с возрастанием концен-

трации нитратов и нитритов крови и насыщением мышц кислородом. Роль NO в биохимических про-

цессах в организме изучена достаточно подробно

икратко может быть сведена к нескольким основ- ным механизмам: расслабление гладкой мускула- туры сосудистой стенки и усиление кровотока;

стимуляция межнейрональной передачи в мозге

икогнитивных функций; торможение агрегации

и адгезии тромбоцитов – улучшение микроцир- куляции; повышение сократительной активности миокарда; стимуляция и оптимизация митохон- дриальных энергетических процессов.

L-аргинин может как поступать с пищей (основ- ной путь), так и образовываться в организме в поч- ках из L-цитруллина. L-аргинин – условно незаме- нимая аминокислота, участвующая в синтезе белка наравне с другими аминокислотами. Суточная потребность в ней составляет 4–6 г в зависимости от возраста, а средние значения содержания L-арги- нин в плазме крови составляют 70–115 мкмоль×л –1.

Эргогенные свойства изолированного приме- нения L-аргинина как непрямого донатора оксида азота были изучены в ряде работ (Fricke O. et al., 2008; Koppo K. et al., 2009; Olek R.A. et al., 2010).

Эта группа исследований была чрезвычайно раз- ноплановой, включала совершенно разные группы лиц (преимущественно нетренированных), поэтому сделать какие-либо четкие выводы не представ- лялось возможным. Другая группа работ была

выполнена уже в специализированных спортивных сообществах: дзюдо (Liu T.H. et al., 2009; Tsai P.H. et al., 2009), теннис (Besco´s R. et al., 2009), велоси- педный спорт (Sunderland K.L. et al., 2011). Несмо-

тря на широкий диапазон применяемых доз (от 6 до 12 г в день) и разную длительность назначе- ния (от одного дня до 28 дней), ни в одной группе не отмечено положительных сдвигов в показате-

лях физической подготовленности спортсменов (не было изменений физической силы и мощности,

положительных сдвигов параметров биохимии крови и др.). Более того, не отмечено и изменения содержания нитритов и нитратов в плазме крови.

Исходя из отрицательных результатов изоли- рованного применения L-аргинина в спорте, было

исследовано его влияние на показатели физической подготовленности в комбинации с другими нутри- ентами. Эти результаты оказались более обнаде- живающими, причем как в отношении нетрени-

рованных, так и тренированных лиц. Bailey S.J. и соавторы (2010b) провели двойное-слепое пере-

крестное исследование у девяти здоровых мужчин (в возрасте 19–38 лет), которые употребляли 500 мл напитка, содержащего 6 г L-аргинина (Arg) или пла- цебо-напитка (PL). Установлено, что концентрация NO в плазме была значительно выше в группе Arg, чем в группе PL (331±198 нМ против 159±102 нМ, P <0,05), а систолическое артериальное давле- ние – значительно ниже (123±3 мм рт. ст. против 131±5 мм рт. ст., P <0,01). Стационарное поглощение VO2 при упражнениях средней интенсивности было уменьшено на 7% в группе Arg (1,48±0,12 л×мин –1 против 1,59±0,14 л×мин –1, P <0,05). Авторы резюми- руют, что, подобно эффекту увеличения потребле- ния продуктов NO при приеме пищи, повышение биодоступности NO с помощью пищевых добавок L-аргинина уменьшило кислородную стоимость

упражнений средней интенсивности и увеличило время до изнеможения при выполнении упражне- ний с высокой интенсивностью.

Показано, что L-аргинин в комбинации с дру-

гими аминокислотами и витаминами вызывает снижение VO2 при низких и средних по интенсив-

ности циклах упражнений и увеличивает время работы до отказа в процессе теста на велотрена-

жере (Vanhatalo A. et al., 2010). В 2010 г. C.L. Camic

и соавторы выявили повышение мощности на 5,4%

во время велоэргометрического теста на истощение при курсовом 28-дневном использовании дозы L-аргинина 3 г в сочетании с экстрактом зерен винограда (полифенолами). В то же время указан-

ные положительные сдвиги пока никак не могут быть объяснены с научной точки зрения, поскольку нет корреляции между ними и изменениями пока- зателей NO, дилатацией сосудов и другими харак- терными для NO эффектами в организме. Более того, имеются четкие данные, что высокие дозы аргинина (более 10 г) неэффективны в увеличении кровотока у здорового человека (Adams M.R. et al.,

1995; Chin-Dusting J.P. et al., 1996). В своей работе В. Campbell и соавторы (2006) показали достоверное

повышение количества отжиманий в положении лежа и пика мощности в процессе 30-секундного Wingate-теста после приема пищевых добавок L-аргинина в дозе 6 г в день в течение 56 дней в комбинации с альфа-кетоглутаратом. B.N. Buford

иA.J. Koch в 2004 году, а также ранее B.R. Stevens

исоавторы (2000) показали, что однократный прием L-аргинина в дозе 6 г в форме альфа-кетои- зокапроата увеличивает среднюю мощность выпол- нения 10-секундного Wingate-теста. У хорошо тренированных спортсменов Р.С. Colombani

исоавторами (1999) осуществлены два исследо- вания эффективности L-аргинина в комбинации с аспартатом. Первое исследование было проведено

у бегунов на длинные дистанции и марафонцев (доза L-аргинина 15 г в день в течение 14 дней подготовительного периода) и установлено, что под

влиянием предварительного курсового применения аргинина концентрация в плазме соматотропного гормона (GH, STH, СТГ), глюкагона, мочевины

иаргинина достоверно повышалась, а содержание аминокислот, напротив, снижалось после марафон- ского бега, и это позволило авторам сделать вывод о неэффективности пищевых добавок L-аргинина. Такой же вывод получен и в работе Т. Abel и соав- торов (2005), но уже в группе хорошо тренирован-

ных велосипедистов при использовании сочетания аргинина и аспартата в высоких (5,7 г L-аргинина

и8,7 г аспартата) и низких (2,8 г L-аргинина и 2,2 г аспартата) дозах и курсовом назначении в течение 28 дней. Определенный положительный результат

получен при комбинированном приеме аргинина

ицитруллина в дозе 1,0 г каждого вещества в день при проведении РДСПКИ у 45 здоровых мужчин

(Suzuki T. et al., 2016). Через час после приема ком-

бинации веществ отмечалось большее повышение концентрации аргинина в плазме крови, чем сумма эффектов аргинина и цитруллина в отдельности,

что, однако, не является свидетельством эргоген- ного действия.

Другие формы L-аргинина как потенциальные непрямые донаторы оксида азота. Одной из новей-

ших форм L-аргинина является инозитол-стаби- лизированный силикат аргинина – ИССА, ASI (коммерческое название Нитросигин, Nitrosigine®). Направленное создание такой формы L-аргинина обусловлено поиском более эффективного, по срав-

нению с использованием аминокислоты в чистом виде, способа повышения концентрации этого БАВ в плазме крови (Proctor S.D. et al., 2007).

Кроме того, соединения кремния сами активно

участвуют в повышении адаптивных функций организма. D. Kalman и соавторы (2015) провели комплексное изучение безопасности, фармакоки- нетики и фармакодинамики ИССА в дозе 500 мг

вдень (капсулы) у здоровых взрослых мужчин (n=10, возраст 26,7±5,4 года) в течение 14 дней.

Исходные значения показателей в первый день составили: Cmax (максимальная концентрация

всыворотке) аргинина 30,06±7,80 мкг×мл –1, Tmax (время достижения Cmax) – 1,13±0,52 часа, а Т½ (время полужизни) – 15,93±9,55 часа; для крем-

ния Cmax – 2,99±0,63 мкг×мл –1, Tmax – 2,44±2,05

часа и Т½ – 34,56±16,56 часа. После приема ИССА

впервый день содержание L-аргинина в плазме возрастало уже через 30 мин, продолжало оста-

ваться повышенным в течение последующих часов (P=0,01), а показатель содержания кремния уве-

личивался через час и сохранялся повышенным

втечение 1,5 часа (P=0,05). На 14-й день прием

ИССА приводил к увеличению уровня аргинина

втечение 1,5 часа, а кремния – в течение трех часов. Умеренное увеличение содержания NO

вслюне (определялось по содержанию нитратов) отмечалось как в первый день, так и спустя две недели приема ИССА.

Фармакокинетические исследования показали, что ИССА хорошо абсорбируется в кишечнике,

показывают, что прием ASI значительно улучшал

способность испытуемых здоровых физически активных лиц выполнять сложные когнитивные тесты, требующие умственной гибкости, скорости обработки информации и исполнительного функ-

ционирования (Kalman D. et al., 2016).

Таким образом, имеющиеся данные литературы подтверждают безопасность и наличие позитив-

ного влияния ИССА на образование эндогенного аргинина и улучшение когнитивных функций здоровых физически активных лиц, но для уточне-

ния механизмов и эффективности влияния данной субстанции при физических нагрузках, свойствен- ных спорту высших достижений, требуют допол-

нительных исследований у спортсменов в масштабе времени real-time.

L-аргинин как стимулятор выделения гормона роста. В своей обзорной статье J.A. Chromiak

иJ. Antonio (2002) отмечают, что L-аргинин, наряду с лизином и орнитином, является специфической аминокислотой, которая стимулирует выделение передней долей гипофиза гормона роста (GH), причем как при пероральном, так и внутривенном введении. Многие спортсмены разного уровня подготовки употребляют L-аргинин перед сило-

выми тренировками для усиления вызываемого нагрузками синтеза эндогенного GH, промоти-

руя таким образом нарастание мышечной массы

исилы. Однако такой гормональный ответ чрезвы- чайно вариабелен и зависит от многих факторов: тренировочного статуса, пола, возраста, диеты и др. Интенсивность тренировок – главный фактор повы- шения секреции GH. В то же время не выявлено

прямой зависимости между принимаемой дозой аргинина перед силовой тренировкой, способной увеличить уровень GH, и ростом мышечной массы

исилы.

Снижение накопления аммиака – потенциаль- ный механизм эргогенного действия L-аргинина.

В РДСПКИ V. Imanipour и соавторов (2012) у 30

студентов, занимающихся спортом, была прове- дена оценка роли пищевых добавок L-аргинина

визменениях метаболизма организма в условиях интенсивных анаэробных тренировок по таким показателям, как концентрация лактата и аммиака

всыворотке крови, ЧСС и VO2max. Авторы сделали

заключение о наличии достоверной взаимосвязи между курсовым (42 дня) потреблением L-арги- нина и снижением концентрации аммиака в про- цессе тренировок, которые не сопровождаются

существенными изменениями сердечного ритма и максимального потребления кислорода. В целом,

данные по изменениям концентрации лактата крови при курсовом назначении аргинина разнятся у отдельных авторов. Так, R. Bescos и соавторы (2009) не выявили достоверных изменений уровня лактата у спортсменов под влиянием аргинина,

вто время как A. Schaefer и соавторы (2002) пока- зали параллельное снижение содержания лак-

тата и аммиака в условиях тренировок на фоне приема этой аминокислоты. В ранней работе C. Denis и соавторов (1991) показано, что курсовое потребление стандартной дозы L-аргинина 5,0 г

всутки в течение 10 дней достоверно снижает

концентрацию аммиака по сравнению с данными

вконтрольной группе. Несколько позже B. Eto и соавторы (1994) подтвердили вывод о способ-

ности аргинина снижать концентрацию аммиака

всыворотке крови спортсменов как потенциальном механизме эргогенного действия аминокислоты.

В своей работе они использовали тест одночасовой тренировки здоровых добровольцев на тренажере

при 80% VO2max и превентивном приеме однократ- ной дозы 20 г аргинина за 30 мин до тестирования. Это приводило не только к уменьшению аммоние-

мии в опытной группе по сравнению с контрольной (плацебо), но и к замедлению развития утомления. Таким образом, несмотря на наличие аргументов «за» и «против», в большинстве работ подтвержда- ется способность L-аргинина при предварительном

(особенно курсовом) пероральном приеме в дозах от 5 до 20 г в сутки снижать проявления гипе-

раммониемии в условиях физических нагрузок

итем самым оказывать эргогенное действие за счет удлинения времени наступления утомления.

L-аргинин как один из прекурсоров синтеза креатина. Еще одним возможным механизмом эргогенного действия L-аргинина может быть его участие в синтезе креатина. В этом процессе уча- ствуют три основные аминокислоты: креатин, гли- цин и метионин. Креатин имеет высший уровень доказательности «А» в плане эргогенного действия (см. главу 11). Однако вопрос о роли L-аргинина

в увеличении запасов креатина в организме и его эргогенном действии остается открытым. Суще- ствует признанный факт, что стадией, лимити-

рующей скорость синтеза креатина из аргинина

иглицина, является образование гуанидиноа- цетата посредством фермента аргинин/глицин-

амидинотрансферазы (AGAT) (Walker J.B., 1979),

но не концентрация L-аргинина. Таким образом, маловероятно, что прием дополнительного коли- чества L-аргинина способен увеличивать кон-

центрацию креатина в организме для повышения физической готовности. Эта точка зрения разделя- ется большинством экспертов ISSN (Campbell B.I.

et al., 2004).

L-аргинин в стандартном диапазоне перораль- ных доз (2–12 г в день) не обладает какими-либо побочными эффектами. Заведомо избыточное потребление L-аргинина в дозах свыше 30 г могут вызывать транзиторную тошноту, рвоту и диарею

(Collier S.R. et al., 2005).

Другие перспективные пути реализации эргоген- ного действия L-аргинина. Еще одним возможным механизмом эргогенного действия L-аргинина

может быть его участие в метаболизме пуриновых нуклеотидов (Kocic H. et al., 2014) и образовании энергии в виде АТФ. Хотя организм может синте- зировать L-аргинин, иногда может потребоваться

экзогенное введение, особенно в особых усло- виях, которые приводят к истощению эндогенного источника. Среди болезней и состояний, когда

требуется дополнительное введение экзогенного аргинина, может быть также интенсивная физиче- ская активность, помимо разнообразных клиниче- ских состояний (ожоги, тяжелые раны, инфекции, недостаточность кровообращения). В последнее

время внимание было обращено на использование добавок L-аргинина спортсменами во время интен-

сивной двигательной активности для повышения роста тканей и общей эффективности занятий спор- том, усиления эргогенного потенциала и мышеч-

ной толерантности к высокоинтенсивной работе

ипорогу газообмена, уменьшения высвобождения аммиака и времени восстановления. Упражне- ния с высокой интенсивностью, как показывают авторы, вызывают переходную гипераммонемию, предположительно из-за катаболизма AМФ. Ката- болические пути АМФ могут включать дезами- нирование или дефосфорилирование, главным образом для компенсации падения аденилат-заряда из-за повышения AMP. Было зарегистрировано,

что ферменты пуринового метаболизма особенно чувствительны к воздействию диетических доба- вок L-аргинина. Добавление L-аргинина приводит к перенаправлению деаминирования AMP из-за активации дефосфорилирования АМФ и последу-

ющего производства аденозина и может увеличить регенерацию основного энергетического субстара организма – АТФ – посредством активации пути АМФ-киназы. Центральная роль данного фер-

мента в регуляции восстановления клеточного пула АТФ делает этот энзим центральным кон- трольным пунктом в энергетическом гомеостазе. Эффекты воздействия пищевых добавок L-арги- нина на энергический метаболизм были успеш- ными при интенсивных нагрузках, независимо от возраста, а также у пациентов со стенокардией

ипожилых людей. Кроме того, помимо повышения

общей работоспособности (прирост средней мак-

симальной мощности работы при аэробном пороге

иувеличение VO2max) после 5 минут упражнений

с умеренной интенсивностью у лиц с наличием MELAS-синдрома * по сравнению с контроль- ной группой (без дополнительного приема L-ар- гинина) было установлено отсутствие снижения рН, увеличение величины отношения Pi/PCr, т. е. свободного неорганического фосфора (Pi) к содер- жанию фосфокреатина и более быстрое Т50 (50% время) восстановления PCr, что отражает состояние активности митохондрий и процессов образова-

ния энергии АТФ в них (Chesley A. et al., 1996; Schmitz J.P. et al., 2012). Таким образом, влияние на энергетический метаболизм, прямое или опосре- дованное, является одним из весьма перспективных

путей реализации эргогенного действия пищевых добавок L-аргинина.

Следует также отметить достаточно выражен- ный антиоксидантный эффект L-аргинина, что может являться одним из направлений его воздей- ствия как эргогенного средства. В опубликованной еще в 2009 г. экспериментальной работе С.С. Huang

исоавторов были изучены защитные эффекты добавок L-аргинина относительно формирования в клетках тканей молодых крыс выраженного окис- лительного стресса, индуцированного физической нагрузкой. Животных методом случайной выборки поделили на четыре группы: 1 – интактный кон- троль; 2 – без физической нагрузки, но с исполь- зованием L-аргинина (SC + Arg); 3 – физические нагрузки на беговой дорожке до истощения (E); 4 – истощающие нагрузки на фоне применения

*MELAS-синдром (от англ. Mitochondrial

encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes – «митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды») – про- грессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся проявлениями, перечислен- ными в названии, и сопровождающееся полиморф- ной симптоматикой.

L-аргинина (E + Arg). Аргинин в группах SC  +  Arg

иE  +  Arg животные получали дополнительно в количестве 2% от рациона. Показано, что в груп- пах с истощающей физической нагрузкой наблю- далось значительное увеличение активности ксан- тиноксидазы (XO) и миелопероксидазы (MPO), прирост содержания в мышечной, печеночной

ипочечной ткани такого маркера оксидативного стресса, как малоновый диальдегид (MDA, МДА), по сравнению с крысами 1-й и 2-й групп. При физических нагрузках на фоне приема L-аргинина (группы 3 и 4) степень повышения уровня XO, MPO

иMDA в исследованных тканях была значительно меньше. Кроме того, активность в плазме крови креатинкиназы (CK), аспартатаминотрансферазы (AST) и аланинаминотрансферазы (ALT), содер- жание азота мочевины (BUN), креатинина (CRE), лактата, мочевой кислоты, неэтерифицированной жирной кислоты (NEFA) и D-3-гидроксибутирата

в плазме значительно повышались у крыс при истощающей физической нагрузке (группы 3 и 4) по сравнению с группами без нагрузки (группы 1

и2), тогда как активность креатинкиназы, концен- трация лактата и мочевой кислоты в плазме значи-

тельно снижались у крыс на фоне использования добавки L-аргинина (группы 3 и 4). Эти данные,

по мнению авторов (Huang C.C. et al., 2009), сви-

детельствуют о том, что дополнительное введение аргинина в рацион в количестве 2% от его объема снижает окислительное повреждение и воспали- тельную реакцию в скелетных мышцах, печени

ипочках, индуцированных истощающей физиче- ской нагрузкой в эксперименте. Такие изменения можно трактовать не только как защитные, но и как сдвиги эргогенного характера, опосредованные через протекцию и ускорение восстановления.

Эти исследования получили дальнейшее разви- тие в работе L. Shan и соавторов (2013), в которой было показано, что добавка к рациону экспери- ментальных животных L-аргинина в суточной