Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2003_№05

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
550.64 Кб
Скачать

Научно практический­ журнал для клиницистов

5, 2003

Главный редактор:

В..Т.. Иваш­кин

Исполнительный директор проекта:

Г..Г.. Пискунов

Редакционная коллегия:

А..О.. Буеверов (ответственный секретарь),

Л..И.. Буторова, А..В.. Калинин, Т..Л.. Лапина, А..Ф.. Логинов, М..В.. Маевская, А..В.. Охлобыстин, А..С.. Трухманов, А..А.. Шептулин

Учредители:

Российская гастроэнтерологическая ассоциация,

ООО «Издательский дом «М-Вести»

Издатель:

ООО «Издательский дом «М-Вести»

Тираж: 12 000 экз..

Периодичность издания:

1 раз в 2 месяца

Подписные индексы:

По объединенному каталогу «Подписка-2004», том I:

41727 – для индивидуальных подписчиков;

41728 – для предприятий и организаций

82127 – по каталогу «Газеты.. Журналы» агентства «Роспечать» на 1-е полугодие 2004 г..

Журнал зарегистрирован Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций 30..06..2000 г..

(ПИ № 77-3872)

Для корреспонденции:

125284, Москва, а/я 74 E-mail: rm-vesti@mtu-net..ru

Электронная версия журнала находится в Интернете на вэб-сайте http://www..m-vesti..ru

Перепечатка матери­лов только с разре­шения главного редактора и издателя

Ответственность за достоверность рекламных публикаций несут рекламодатели

© «Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии», 2003

Российская гастроэнтерологическая ассоциация Российское общество по изучению печени

Содержание

Маев И.В., Бусарова Г.А., Задорова М.Г.

Поражения пищевода при ВИЧ-инфекции . . . . . . . . . . . . . 2

Шептулин А.А.

Современная стратегия лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни . . . . . . . . . . .11

Бурков С.Г., Бурдина Е.Г.

Инфекция Helicobacter pylori с позиции

практического врача . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16

Рей­зис А.Р.

Современные проблемы вирусного гепатита C

у детей и подростков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

Калинин А.В., Логинов А.Ф., Цы­рик В.А.

Возможно­ти использования омитокса в терапии не­сложненных форм язвенной

болезни желудка и двенадцатиперстной киш­ки . . . . . . . .27

Давы­дов А.А., Крапивин Б.В., Орлов Д.А.

Дюспаталин (мебеверин) в лечении острых заболеваний гепатопанкреатобилиарной

зоны, протекающих с болевым синдромом . . . . . . . . . . .30

Вести мировой гастроэнтерологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34

Школа клинициста . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 5, 2003

УДК [616.98:578.828.6] 06:616.329

По­ра­же­ния пище­во­да­ при ВИЧ инфе­к­ции

И..В.. Маев, Г..А.. Бусарова, М..Г.. Задорова

(Ка­фе­д­ра­ про­пе­дее­в­ти­ки­ в­ну­трен­ни­х бо­ле­з­не­й с кур­со­м га­с­ро­энте­ро­ло­гиии­ Мос­ко­в­ско­го­ го­су­дар­рст­вен­но­го­ ме­д­и­ко­-сто­ма­то­ло­ги­че­ско­го­ у­ни­вер­рси­те­та­)

В статье освещены­ поражения пищевода при ВИЧ инфекции, дана характери­тика его изменений­ при воздей­ствии грибами рода Candida, вирусами, в частно­ти вирусом простого герпеса типа 1 и цитомегаловирусом, при туберкулезном и бактериальном эзофа­ гитах и иди­патиче­ких поражениях. Рассмо­рены­ отличительны­е признаки этих болезней­, изменения пищевода опухолевой­ природы­ при ВИЧ инфекции – саркоме Капоши и лимфо­ ме. Изложены­ методы­ их лечения. Обсуждены­ морфологиче­кие, эндоскопиче­кие и рентге­ нологиче­кие изменения при указанны­х болезнях пищевода.

Клю­чевы­е слова: ВИЧ инфекция, инфекции пищевода, новообразования пищевода.

В

ИЧ инфекция

– хрониче

ми­рофлорой­, обыч­но проявляет­

соци­рованны­е иди­патиче­кие

ская

инфекционная бо

ся клиниче­ки, когда имеется вы­ра­

поражения пищевода [17, 20]. При

лезнь, характеризую­щая

женныйй­ иммунодефицит: количест­

ВИЧ инфекции могут наблю­даться

ся

прогрессирую­щим

во CD4 лимфоцитов ниже 200 на

заболевания онкологиче­кой­ при­

поражением

иммунной­ си­темы­,

1 мм3 [12].

роды­, в первую­ очередь саркома

приводящим к развитию­ син­рома

На­более ча­то идентифици­

Капоши и лимфома [4].

приобретенного иммунодефици­

ру­мы­ми патогенами явля­ются гри­

Характерная черта ВИЧ инфек­

та (СПИД) и смерти от вторичны­х

бы­ рода Candida. Реже встреча­

ции пищевода – полиэти­логич­

поражений­, и имею­щая тенденцию­

ют­ся поражения, обусловленны­е

ность развиваю­щихся вторичны­х

к пандемиче­кому распростране­

оппортуни­тиче­кими инфекци­ми

заболеваний­. Поражения пище­

нию­ [10 11].

 

 

(cyto megalovirus–CMV,herpessim­

вода могут возникать в разны­е

Этапы­ болезни и развиваю­щих­

plex virus – HSV), последую­щие мес­

пери­ды­ болезни. Так, на самой­

ся при ней­ изменений­ представле­

та занима­ют Mycobacterium tuber­

ранней­ стадии, при так назы­вае­

ны­ в клиниче­кой­ классификации,

culosis и Histoplasma capsulatum

мой­ ос­рой­ ВИЧ инфекции, встре­

предложенной­ В.И. Покровским в

[1]. Описаны­ поражения, вы­зван­

ча­ются явления эзофагита, при

1989 г. (табл. 1).

 

ны­е грибами родов Zygomycetes,

которы­х пациента беспокоят боли

У ВИЧ инфицированны­х широ­

Blastomycetes, Aspergillus, вируса­

загрудиной­,затрудненноеиболез­

ко распространены­ специфиче

ми Эпштей­на–Барра и семей­ства

ненное прохождение пищи, что

ские патогены­, обусловливаю­щие

Papоvaviridae, бактери­ми (зеленя­

сопровождается эндоскопиче­кой­

развитие эзофагита. Своевремен­

щий­иβ гемолитиче­кий­стрептокок­

картиной­ поражения

пищевода

ная и точная ди­гно­тика эзофаге­

ки,Staphylococcusspp.,лактобацил­

вплоть до образования язв [26],

альной­ инфекции важна, поскольку

лы­, Bartonella hensellae, актиноми­

хотя поражения пищевода все та­

терапияобыч­новы­сокоэффективна

цеты­, в то числе рода Nocardia, и

ки более характерны­ для поздних

и приводит к исчезновению­ симпто­

др.), простей­шими и некоторы­ми

стадий­ ВИЧ инфекции. По данны­м

матики и ча­то – к клиниче­кому

другими патогенами [28].

М. Pennаcio и соавт. (1992), в 48%

излечению­ [28].

 

Врядеслучаевэти­логиязаболе­

случаев поражения пищевода про­

Эзофагеальная

инфекция,

ваний­ пищевода остается нераспо­

тека­ют бессимптомно.

 

вы­званная

условно патогенной­

знанной­ – так назы­ва­мы­е ВИЧ ас­

На­более ча­тыйй­

эти­логиче

 

 

 

 

 

 

 

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 5, 2003

Таблица 1. Классификация ВИЧ инфекции (Покровский­ В.И., 1989)

I. Стадия инкубации

II.Стадия первичных проявлений

Фа з ы

A острая инфекция (мононуклеозоподобный синдром) B бессимптомная (латентная) инфекция

C генерализованная персистирующая лимфаденопатия

III. Стадия вторичных заболеваний

Ф а з ы

A потеря веса менее 10% от исходной:

поверхностные поражения кожи и слизистых оболочек грибковой, бактериальной или вирусной этиологии опоясывающий лишай

B потеря веса более 10% от исходной:

рецидивирующие или стойкие поражения кожи, слизистых оболочек или внутренних органов грибковой, бак териальной, вирусной или протозойной этиологии

повторный или рецидивирующий опоясывающий лишай необъяснимая диарея и (или) лихорадка в течение более 1 мес локализованная саркома Kапоши

C кахексия:

генерализованная инфекция различной этиологии внелегочный туберкулез и атипичный микобактериоз пневмоцистная пневмония кандидоз пищевода, бронхов, легких

диссеминированная или висцеральная саркома Kапоши поражения центральной нервной системы различной этиологии

IV. Терминальная стадия

ский­ агент, вы­зы­ваю­щий­ заболева­ ние пищевода у больны­х ВИЧ ин­ фекцией­, – грибы­ рода Candidа,

прежде всего Candida albicans.

Они вы­зы­ва­ют поражение слизи­ стой­ оболочки, которое вы­явля­ ется при эндоскопии у 50–70% ВИЧ инфицированны­х пациентов, имею­щих клиниче­кие проявления

эзофагита. Из всех страдаю­щих ВИЧ инфекцией­ кандидоз пищево­ да наблю­дается у 9,4–19,0% [3, 14]. Изменения клеточного имму­ нитета, в частно­ти подавление функции лимфоцитов, наблю­дае­ мое при ВИЧ инфекции, приводит к колонизации ми­роорганизмов (типа грибов рода Candida) и к раз­

%

 

 

70

 

 

60

 

 

50

 

 

40

 

 

30

 

 

20

 

 

10

 

 

0

 

 

Дисфагия

Диарея

 

Поражение

 

Снижение

ротовой полости

 

массы тела

Тошнота, рвота

Отсутствие

 

 

симптомов

Частота симптомов кандидозного эзофагита, % (Orlando R.S., 1996)

витию­ поверхностной­ инфекции слизи­той­ оболочки.

Патологиче­киепроявлениякан­ дидоза пищевода разнообразны­. Существуетморфологиче­каяклас­ сификация, в которой­ все случаи кандидоза пищевода подразделя­ ют­ся на три группы­ в зависимо­ти от тяже­ти течения патологиче­ко­ го процесса и глубины­ поражения его стенки:

1 я группа – отдельны­е бело­ ваты­е налеты­ с вне­рением псевдо­ мицелия гриба между эпителиаль­ ны­ми клетками;

2 я группа – пленчаты­е нале­ ты­, сливаю­щи­ся между собой­ и образую­щие обширны­е поля, при этом нити псевдомицелия прорас­ та­ют и слизи­тую­, и подслизи­тую­ оболочки;

3 я группа – псевдомем­ра­ нозны­е наложения, сочетаю­щи­ся

сглубокимиизменени­ми,прикото­ ры­х нити гриба глубоко проника­ют в толщу мы­шечной­ ткани [9].

Симптомы­ болезни практиче­ки отсутству­ют у 25–30% пациентов, страдаю­щих кандидозом пищево­ да. Тем не менее у большинства больны­х жалобы­ связаны­ с пораже­ нием желудочно кишечного трак­ та.

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 5, 2003

Таблица 2. Эндоскопиче­кая классификация кандидозного эзофагита (Wilcox C.M., Schwartz D.A., 1996)

Степень I – рассеянные бляшки, вовлекающие менее чем 50% слизистой оболочки пищевода Степень II – рассеянные бляшки, вовлекающие более чем 50% слизистой оболочки пищевода

Степень III – сливающиеся бляшки, циркулярно покрывающие, по крайней мере, 50% слизистой оболочки пищевода

Степень IV – признаки, характерные для III стадии + вторжение обильного налета в просвет пищевода, несмотря на вдувание в него воздуха

На­более типичны­е клиничес­

представлена в табл. 2.

дефекты­ наполнения иногда обра­

кие проявления кандидоза пище­

Во время эндоскопии поражен­

зу­ют скопления в виде гро­дьев

вода – дисфагия, несколько реже

ны­е участки слизи­той­ оболочки

винограда [2], и пищевод приобре­

–одинофагия.Степеньвы­раженно­

могут бы­ть подвергнуты­ щеточной­

тает «ко­матыйй­» («ворси­тыйй­») вид,

сти пищеводны­х симптомов колеб­

би­псиидляцитологиче­когоиссле­

симулируя язвообразование.

лется от умеренного затруднения

дования или би­псии для ги­тологи­

Могут наблю­даться наруше­

при глотании до резко вы­ражен­

че­кой­ ди­гно­тики. Когда эндоско­

ние моторики и сужение просвета

ной­ боли, результатом чего явля­ют­

пиче­ки идентифициру­ются язвы­,

пищевода за счет псевдомем­ран.

ся неспособность приема пищи и

многократная би­псия помогает

Однако нормальная рентгенологи­

развитие вторичной­ деги­ратации.

исклю­чить сосуществую­щие пато­

че­кая картина пищевода с кон­

Когда наблю­дается тяжелая

логиче­кие процессы­

тра­тированием барием не исклю­­

одинофагия, следует иметь в виду

Цитологиче­кое исследование

чает

пищеводного

кандидоза.

возможность других причин или

матери­ла, полученного с помо­

Тяжелая одинофагия может огра­

коинфекции у ВИЧ инфицирован­

щью­ щеточной­ би­псии, более чув­

ничивать способность больного

ны­х. Гораздо реже больны­е могут

ствительно, чем ги­тологиче­кое

вы­пить барий­, что препятствует

жаловаться на загрудинны­е боли,

исследование би­птатов, при уме­

использованию­ рентгенографии

не связанны­е с глотанием, изжогу,

ренном поверхностном кандидозе

[28].

 

 

тошноту, иногда рвоту с вы­делени­

(ми­роорганизмы­ могут бы­ть вы­мы­­

Кожны­е и серологиче­кие тес­

ем пленок (псевдомем­ран), сниже­

ты­ с поверхно­ти ткани при обра­

ты­ малоинформативны­ для ди­гно­

ние аппетита и массы­ тела, появле­

ботке би­псий­ного матери­ла).

стики

кандидозного

эзофагита у

ние жидких фекалий­ со слизью­ (см.

При более тяжелом канди­

ВИЧ больны­х. Большинство авто­

рисунок).

дозном поражении пищевода

ров полагает, что невозможно

Приблизительно у 2/ пациентов

на­большее

ди­гно­тиче­кое

однозначноинтерпретироватьдан­

3

 

 

 

 

 

с ВИЧ инфекцией­, имею­щих пище­

значение имеет ги­тологиче­кое

ны­е серологиче­ких реакций­ при

водныйй­ кандидоз, встречается кан­

исследование би­птатов слизис­

дефектах иммунитета.

 

дидозныйй­ стоматит [3, 7, 24, 28].

той­ оболочки, поскольку только

При лечении кандидоза пище­

Эндоскопиче­кое исследова­

ги­тологиче­кое исследование

вода первоначально назначается

ние пищевода – на­более чувст­

демонстрирует

инвазию­ мицелия

пероральная терапия. На­более

вительныйй­ и специфиче­кий­ метод

или псевдомицелия гриба вглубь

эффективны­ препараты­ группы­ азо­

ди­гно­тики кандидозного эзо­

ткани пищевода [9].

ла си­темного дей­ствия (кетокона­

фагита. Картина при эзофагогас­

На ранних стадиях кандидозно­

зол, флуконазол и итраконазол).

троду­деноскопии (ЭГДС) харак­

го эзофагита рентгенологиче­кое

Эти препараты­, подобно другим

теризуется чаще всего наличием

исследование пищевода с глотком

азолам, изменя­ют проница­мость

рых­лы­х фи­ринозны­х наложений­

бария имеет малое ди­гно­тиче

клеточной­ мем­раны­ грибов

белого или желтого цвета, лег­

ское значение, так как отражает

посредством цитохром P450 зави­

ко снимаю­щихся, под которы­ми

лишь неспецифиче­кие измене­

симого вмешательства в би­син­

обнаруживается легко ранимая и

ния, общие для всех эзофагитов.

тез эрго­терола, что приводит к

(или) отечная слизи­тая оболочка.

При этом можно вы­явить набух­

повреждению­ клетки гриба и ее

Реже наблю­дается катаральныйй­ и

лость складок слизи­той­ оболочки,

смерти.

 

эрозивно язвенныйй­ эзофагит. Язвы­

неровность контуров пищевода и

Новы­е три­золы­ (итраконазол

при кандидозе пищевода ВИЧ ин­

ослабление его перистальтики.

и флуконазол) име­ют большее

фицированны­х встреча­ются редко

Классиче­кие признаки канди­

аффинное подобие, чем имидазо­

и предполага­ют дополнительныйй­

дозного эзофагита проявля­ются

лы­ (миконазол и кетоконазол) для

патологиче­кий­ процесс в пище­

линей­ны­ми или неправильной­ фор­

грибны­х цитохром Р450 энзимов

воде [28].

мы­ дефектами наполнения с четки­

[15]. Рекоменду­мы­е схемы­ лече­

Существу­ют различны­е эндо­

ми кра­ми. При тяжелом течении

ния представлены­ в табл. 3 [3].

скопиче­кие классификации канди­

кандидозногоэзофагитаповрежде­

Препараты­

п е р в о г о

дозного эзофагита, одна из них

ния слива­ются, из за чего большие

р я д а – кетоконазол (низорал,

 

 

 

 

 

 

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 5, 2003

Таблица 3. Лечение кандидозного эзофагита при ВИЧ инфекции (Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., 2000)

 

Основной курс лечения препаратами

 

Поддерживающая терапия

 

 

 

 

 

 

первого ряда

 

резерва

 

 

 

 

 

 

 

 

Kетоконазол – 0,4–0,8 г/сут

Амфотерицин В – 0,0003–0,0005 г/кг/сут

Kетоконазол – 0,2 г/сут перорально

перорально 14–21 день

 

внутривенно 5–7 дней

 

Флуконазол – 0,05–0,2 г/сут перорально

Флуконазол – 0,05–0,4 г/сут

Итраконазол – 0,2–0,4 г/сут

Амфотерицин В – 0,001 г/кг 1 раз

перорально или внутривенно 14–21 день

перорально 14–21 день

 

в неделю внутривенно

 

 

 

 

 

 

Итраконазол – 0,2 г/сут перорально

ороназол) и флуконазол (ди­лю­­

[8, 11]. Все они явля­ются ДНК ге­

В дальней­шем снижается масса

кан, ди­лазон, форкан, флю­костат

номны­ми вну­риклеточны­ми пара­

тела [3, 10].

– отечественныйй­ флуконазол). При

зитами и распространены­ повсе­

При тяжелой­ форме могут

неэффективно­ти схем с примене­

местно. Эти­логиче­ки значимы­е

наблю­даться си­темны­е проявле­

нием препаратов первого ряда

вирусы­,

поражаю­ще

пищевод

ния, такие, как лихорадка, ознобы­.

использу­ются

п р е п а р а т ы­

– HSV типа 1 и CMV.

 

Герпес на губах и орофарингеаль­

р е з е р в а – итраконазол (спо­

HSV типа 1 оказы­вает вы­ражен­

ны­е язвы­ ча­то сосуществу­ют вме­

ранокс) и амфотерицин В, которы­е

ноецитопатиче­коедей­ствие,вы­зы­­

сте и появля­ются раньше или в

явля­ются более токсичны­ми и (или)

вая гибель инфицированны­х клеток

процессе развития инфекции пище­

более дорогими.

 

 

[11]. У пациентов с ВИЧ инфекци­

вода. Поражение кожи наблю­дает­

Лечение кандидоза

на фоне

ей­ эзофагит, обусловленныйй­ HSV,

ся редко.

 

ВИЧ инфекции, сопровождаю­щей­­

наблю­дается неча­то. Он обнару­

В отличие от кандидозного эзо­

ся иммунодефицитом и лей­копени­

жен только у 9 из 100 ВИЧ инфици­

фагита у всех больны­х эзофагитом,

ей­, – сложная задача. Наряду с

рованны­х с эзофагеальной­ язвой­, у

вы­званны­м HSV, име­ются клиничес­

антимикозной­ терапией­ актуально

4 из которы­х являлся копатогеном с

кие симптомы­. Осложнения наблю­­

восстановление пула ней­трофиль­

CMV [28].

 

 

да­ются редко: кровотечение, пер­

ны­х лей­коцитов и их функци­наль­

Инфекция пищевода HSV пора­

форация, рубцовы­е сужения пище­

ной­ активно­ти.

 

 

жает многослой­ныйй­ пло­кий­ эпите­

вода, трахеоэзофагеальная фи­ту­

Предлагается

в

качестве

лий­ слизи­той­ оболочки пищевода.

ла, диссеминация [2, 18, 24].

дополнительного

средства лече­

Сначала появляется пузы­рек, где

Эндоскопиче­каякартинаизме­

ния кандидозной­ инфекции на

образуется изъ­язвление. Пузы­рьки

няется в зависимо­ти от тяже­ти

фоне ней­тропении использовать

увеличива­ются и слива­ются, вы­зы­­

течения болезни. На ранних ста­

гранулоцитарныйй­ колони­етиму­

вая обширны­е повреждения. Ча­то

диях инфекции появля­ются пузы­рь­

лирую­щий­ фактор, сокращаю­щий­

слизи­тая оболочка, расположен­

ки. Однако они редко вы­явля­ются,

дефицит ми­лопероксидазы­ в ней­­

ная между этими повреждени­ми,

так как эндоскопиче­кое исследо­

трофильны­х лей­коцитах и усили­

остается нормальной­.

 

вание на этой­ стадии вы­полняется

ваю­щий­ их кислородозависимую­

Ми­роскопиче­ки в краях язв

неча­то, к тому же везикулы­ хрупки

антикандидозную­

активность [6].

вы­явля­ются гигантские многоядер­

и легко разры­ва­ются.

Показан хороший­ эффект от эндо­

ны­е клетки, баллонная дегенера­

На ме­те пузы­рьков вскоре

скопиче­кого введения концен­ра­

цияэпителиальны­хклеток,маргина­

образу­ются обособленны­е друг

та гранулоцитов и вы­сокоинтен­

ция хроматина и гомогенны­е мато­

от друга хорошо отграниченны­е

сивного импульсного

лазерного

вы­е ядра. Характерныйй­ признак

язвы­, обыч­но небольшие, ди­ме­

излучения, улучшаю­щих иммунны­е

инфекции HSV – эозинофильны­е

тром 1–2 см. Маленькие разроз­

функции [5].

 

 

вклю­чения – тельца Ко­ри типа А в

ненны­е повреждения, покры­ты­е

Вирусны­е поражения пищевода

ядрах клеток. Они могут занимать

экссудатом, могут симулировать

при ВИЧ инфекции занима­ют вто­

половину ядерного объ­ема и пред­

кандидозныйй­ эзофагит. На поздних

рое ме­то по ча­тоте встреча­мо­

ставля­ют собой­ HSV [16, 28].

стадиях болезни определяется кар­

сти после заболеваний­ пищевода,

При поражении HSV эзофа­

тина диффузного эзофагита со сли­

вы­званны­х грибами рода Candida.

гит обыч­но начинается ос­ро с

ваю­щимися язвами [2, 24].

Прежде всего в 10–20% случаев

внезапного приступа вы­ражен­

При

рентгенографиче­ком

они обусловлены­ CMV, несколько

ной­ дисфагии, ча­то приводящей­

исследовании обыч­но вы­явля­ются

реже – HSV (2–5%) [3], относя­

к неспособно­ти проглаты­вать

фокальны­е изъ­язвления на фоне

щихся к группе герпетиче­ких виру­

жидкую­ или твердую­ пищу [28],

нормальной­ слизи­той­ оболочки,

сов, имею­щих сходную­ структуру и

интенсивны­х болей­ при глотании,

пузы­рьки присутству­ют неча­то.

общие антигены­.

 

 

сильны­х загрудинны­х болей­, не свя­

Тяжелыйй­ диффузныйй­ герпес эзофа­

Известно около 80 герпе­виру­

занны­х с актом глотания, чувства

гит может приводить к ворси­то­

сов, из них 8 вы­делены­ у человека

жжения и

саднения в

пищеводе.

подобному

изменению­ слизи­той­

 

 

 

 

 

 

 

 

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 5, 2003

Таблица 4. Лечение герпе­вирусны­х эзофагитов у больны­х c син­ромом приобретенного иммунодефицита (Wilcox C.M., 1999)

Препарат

 

Дозирование

 

Способ применения

 

Продолжительность

 

Эффективность, %

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса

 

 

Ацикловир

 

0,4 г 5 раза в день

 

Перорально

 

14 дней

 

> 90

 

 

 

 

 

 

0,005 г/кг 3 раза в день

 

Внутривенно

 

 

 

 

Валацикловир

 

1 г 3 раза в день

 

Перорально

 

14 дней

 

> 90

Фамацикловир

 

0,5 г 3 раза в день

 

Перорально

 

14 дней

 

> 90

Фоскарнет

 

0,09 г/кг 2 раза в день

 

Внутривенно

 

14 дней

 

> 95

Ганцикловир

 

0,005 г/кг 2 раза в день

 

Внутривенно

 

14 дней

 

> 95

 

 

Цитомегаловирусный эзофагит

 

 

 

Ганцикловир

 

0,005 г/кг 2 раза в день

 

Внутривенно

 

2–4 нед

 

≈ 75

 

 

 

 

Фоскарнет

 

0,09 г/кг 2 раза в день

 

Внутривенно

 

2–4 нед

 

≈ 75

оболочки, которое похоже на кан­

эффективныйй­приназначенииимму­

лии, в эндотелиальны­х, мезенхи­

дидозныйй­ эзофагит [22].

нодефицитны­м больны­м. При неэф­

мальны­х клетках и фи­робла­тах

Однако ни эндоскопиче­кое, ни

фективно­ти ацикловира препара­

грануляционной­ ткани язвы­, а не

рентгенологиче­кое исследование

том вы­бора является фо­карнет.

в многослой­ном пло­ком эпителии

с барием не дает возможность диф­

Валацикловир (вал­рекс) – про­

[24, 28]. Основны­е морфологиче­

ференцировать герпес эзофагит от

лекарство ацикловира. Преимуще­

ские признаки инфекции – обра­

кандидозного эзофагита. Ди­гноз

ство его заклю­чается в том, что

зование цитомегаличе­ких клеток,

основы­вается на цитологиче­ком

он может бы­ть назначен 3 раза в

которы­е в 2–4 раза крупнее окру­

исследовании и вы­делении вируса

день, а его сто­мость эквивалентна

жаю­щих клеток, а также интерсти­

или его антигена из би­птата, взя­

цене ацикловира [28].

циальная лимфоги­ти­цитарная

того при ЭГДС.

 

Фамцикловир (фамвир) – ана­

инфиль­рация [11].

Материал, полученныйй­ с помо­

логгу­нина.Поклиниче­кой­эффек­

Цитомегаличе­кие клетки час­

щью­ щеточной­ би­псии для цитоло­

тивно­ти близок к валацикловиру,

то содержат расположенны­е экс­

гиче­кого изучения или би­псии для

однако оба препарата различа­ют­

цен­рично и окруженны­е светлы­м

ги­тологиче­кого исследования,

ся в тропно­ти к ферментам герпе­

оре­лом вну­риядерны­е вклю­че­

должен бы­ть взят из краев язвы­,

свирусов; 30% штаммов вирусов,

ния. Поэтому клетки напомина­ют

поскольку цитопатиче­кие эффек­

рези­тентны­х к ацикловиру, чувст­

«глаза совы­». Иногда обнаружива­

ты­ HSV, связанны­е с поражением

вительны­ к фамцикловиру.

ют­ся более мелкие гранулярны­е

клеток пло­кого эпителия, лучше

Ганцикловир на­более эффек­

цитоплазматиче­кие вклю­чения.

идентифициру­ются именно здесь,

тивно подавляет репликацию­ гер­

Поскольку внешний­ вид этих вклю­­

чем на ме­те грануляций­ в осно­

пе­вирусов, но из за вы­сокой­ ток­

чений­ ча­то атипичен у ВИЧ ин­

вании язвы­. Оба метода в равной­

сично­ти редко применяется в кли­

фицированны­х, для подтверждения

мере эффективны­ при ди­гно­тике

ниче­кой­ практике; используется

присутствияCMVследуетиспользо­

инфекции.

 

у ВИЧ больны­х на поздней­ стадии

вать специальны­е окра­ки, в том

Иммуноги­тохимиче­кое иссле­

парентерально [8].

числе иммуноги­тохимиче­кие.

дованиеби­птатовсиспользовани­

CMV в отличие от HSV имеет

Методом иммунопероксидаз­

ем специфиче­ких моноклональны­х

более крупныйй­ ДНК геном, воз­

ной­ окра­ки вы­явля­ются инфици­

антител к вирусу повы­шает веро­

можность репликации без повреж­

рованны­е CMV клетки даже на

ятность подтверждения ди­гноза,

дения клетки, меньшую­ цитопа­

ранних стадиях инфекции, когда

когда вирусны­е цитопатиче­кие

тогенность в культуре ткани,

классиче­кие клеточны­е изменения

эффекты­ не вы­ражены­.

медленную­ репликацию­, низкую­

не могут бы­ть обнаружены­ [24].

Культуральное

вирусологиче

вирулентность, резкое подавле­

CMV инфекция может сосущест­

ское исследование – более чувст­

ние клеточного иммунитета и мень­

воватьскандидозомигерпес инфек­

вительныйй­ метод, чем эндоскопиче­

шую­ чувствительность к аналогам

цией­ у ВИЧ больны­х [13]. Патогенез

ское и ми­роскопиче­кое, и помо­

нукле­зидов [11].

болезни, вы­званного CMV инфекци­

гает

установить

окончательныйй­

Для цитомегаловирусного эзо­

ей­, недостаточно изучен. Предпо­

ди­гноз. Серологиче­кие те­ты­

фагита при ВИЧ инфекции харак­

лагается, что поражение слизи­той­

обыч­но бесполезны­ в постановке

терны­ глубокие язвы­, обыч­но на

оболочки вирусом является резуль­

ди­гноза [16, 28].

 

неизмененной­ внешне слизи­той­

татом ишемии, которая способст­

В

лечении герпес эзофагита

оболочке [2]. В отличие от HSV

вует вовлечению­ в процесс эндоте­

(табл. 4) [28] использу­ют ацикло­

цитопатиче­кое дей­ствие CMV

лиальны­х клеток. При этом важная

вир (зовиракс), аналог нукле­зида,

наблю­дается в желези­том эпите­

роль отводится цитокинам.

 

 

 

 

 

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 5, 2003

Клиниче­кая картина эзофаги­

чувствительна и специфична, чем

та, вы­званного CMV, характеризу­

ги­тологиче­кое исследование.

ется постепенны­м началом и про­

Серологиче­кое исследование

является тошнотой­, рвотой­, дис

бесполезно в связи с вы­сокой­ сте­

и одинофагией­, лихорадкой­, диа­

пенью­ предшествую­щего воздей­ст­

реей­ и потерей­ массы­ тела. При

вия CMV. Ди­гно­тика цитомегало­

отсутствии лечения дисфагия про­

вирусного га­сроинте­тинального

грессирует [24].

 

поражения у лю­бого ВИЧ больного

Осложнения проявля­ются кро­

подтверждается офтальмологиче

вотечением (приблизительно у 5%

ским исследованием из за ча­того у

больны­х), редко перфорацией­,

них ретинита [28].

стриктурами или фи­тулами с тра­

Для лечения CMV эзофагита

хеобронхиальны­м деревом, а так­

(табл. 4) требу­ются препараты­ для

же суперинфекцией­ (вирусной­, бак­

вну­ривенного введения: ганцикло­

териальной­, микозной­) [19, 28].

вир и фо­карнет. На­более широ­

Эндоскопиче­кие проявления

ко используется ганцикловир, дери­

CMV эзофагита

вари­бельны­

ват ацикловира.

– от мелких множественны­х язв до

При испы­тании ганцикловира

единичны­х гигантских язв или диф­

у 35 пациентов с ВИЧ инфекцией­

фузного поверхностного эзофаги­

в стадии СПИДа и CMV эзофаги­

та [28]. Мелкие язвы­ могут бы­ть

том констатировано клиниче­кое и

неотличимы­ от язвообразования,

эндоскопиче­кое улучшение в

вы­званного HSV, что требует про­

77±7% случаев. У получаю­щих дли­

ведения би­псии.

 

тельную­ терапию­ больны­х может

Поражение,

обусловленное

наблю­даться клиниче­кая и виру­

CMV, на­более вы­ражено в сред­

сологиче­кая устой­чивость. В этих

ней­ и дистальной­ ча­тях пищевода.

ситу­циях ча­то эффективен фос­

Для поздней­ стадии характерны­

карнет.

большие язвы­, имею­щие яй­цевид­

В рандомизированном срав­

ную­ или удлиненную­ серпооб­

нительном исследовании ганцик­

разную­ форму, простира­ются на

ло вира и фо­карнета у больны­х

несколько сантиме­ров и могут

СПИДом с желудочно кишечной­

осложняться

кровотечением [2,

патологией­ клиниче­кое улучше­

24].

 

 

 

ние достигнуто у более чем 80%

Рентгенологиче­кими призна­

больны­х. Существенны­х различий­ в

ками CMV эзофагита, как и при

эффективно­ти этих препаратов не

поражении HSV 1 типа, явля­ются

вы­явлено. У больны­х со СПИДом

фокальноеилиобширноеизъ­язвле­

ча­тота рецидива CMV эзофагита

ние. У больны­х в стадии СПИДа эти

составляет около 50% (как при

язвы­ ча­то глубокие и могут превы­­

инфекции HSV) [28].

шать 2 см в ди­ме­ре.

Эпидемия ВИЧ инфекции с

Би­псия

слизи­той­ оболоч­

ростом числа случаев си­темного

ки, взятой­ при эндоскопиче­ком

туберкулеза обусловила увеличе­

исследовании из основания язвы­,

ние ча­тоты­ поражения пищево­

с последую­щим ги­тологиче­ким

да. Эзофагит вы­зы­вается обыч­но

исследованием, – лучший­ ди­гно­

Mycobacterium tuberculosis.

стиче­кий­ метод идентификации

Mycobacterium avium complex

цитопатиче­кого дей­ствия CMV.

остается прежде всего патогеном

Цитологиче­кое

исследование

тонкой­ кишки. Однако R. de Silva

образцов, взяты­х из пораженного

и соавт. сообщили о 10 случаях

участка пищевода при щеточной­

вовлечения в процесс пищевода

би­псии, недостаточно чувстви

у больны­х запущенной­ формой­

тельно­

. Вирусная культура био­

ВИЧ инфекции [27]. При первич­

птатов слизи­той­ оболочки может

ном туберкулезе пищевода невоз­

бы­ть чувствительна для ди­гно­ти­

можно достоверно исклю­чить

ки. Однако она требует длительной­

специфиче­кие поражения других

(до 3 нед) инкубации [24] и менее

органов и тканей­ [16]. Туберку­

лезное поражение пищевода при ВИЧ инфекции может протекать без вовлечения в патологиче­кий­ процесс легких [1].

Существует несколько путей­ распространения туберкулезной­ инфекции на пищевод: контактныйй­ (при заглаты­вании инфицирован­ ной­ мо­роты­), лимфогенныйй­, гема­ тогенныйй­ и per continuitatem [7, 16].

Обыч­но туберкулезное поражение локализуетсявсредней­третипище­ вода на уровне бифуркации тра­ хеи в результате распространения инфекцииизтубуркулезноизменен­ ны­х меди­атинальны­х лимфатичес­ ких узлов или вследствие обструк­ ции лимфатиче­ких сосудов, ча­то приводящих к трахеопищеводной­ фи­туле.

Туберкулезное поражение так­ же может вовлекать верхнююю­ треть пищевода при прямом распрост­ ранении туберкулезного фаринги­ та или ларингита [28]. Различа­ют язвенную­, склеротиче­кую­ и грану­ лемную­ формы­ туберкулеза пище­ вода.

Гранулемы­ ча­то присутству­ют в ткани язвы­ с микобактери­ми, идентифициру­мы­ми при соответ­ ствую­щей­ окра­ке. Чаще встреча­ ется язвенная форма. Язвы­ име­ют бу­ри­тое дно, покры­тое серова­ то желты­м налетом и неровны­е возвы­шаю­щи­ся края. Вокруг язв нередко обнаружива­ются единич­ ны­е или мелкие множественны­е туберкулезны­е бугорки. Язвы­ могут иметь разнообразную­ форму и размеры­, бы­ва­ют единичны­ми и множественны­ми.

Склерозирую­щая (или стенози­ рую­щая)форматуберкулезахарак­ теризуетсяконцен­риче­кимспеци­ фиче­ким воспалением пищевода и околопищеводной­ клетчатки в сочетании с почти неизмененной­ слизи­той­ оболочкой­. Эта форма на­более редкая [7]. Признаками далеко зашедшего туберкулеза пищевода при ВИЧ инфекции явля­ ют­ся кровотечения или рубцовы­е изменения слизи­той­ оболочки.

Типичное рентгенологиче­кое проявление – изъ­язвление. Язвы­ могут бы­ть множественны­ми, что

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 5, 2003

воспринимается как «изъ­еден­ ность»контуровпораженны­хучаст­ ков пищевода. Однако изменения на рентгенограмме пищевода на фоне бария неспецифичны­. Диа­ гноз ставится на основании резуль­ татов исследования окрашенны­х мазков мо­роты­ или культивирова­ ния бактерий­ [27].

При эндоскопии вы­явля­ются туберкулезны­е инфиль­рация стен­ ки и язвы­ с казеозны­м распадом в цен­ре или покры­ты­е грязно серы­м налетом, окруженны­е милиарны­ми бугорками.

Однако, по мнению­ некоторы­х авторов, ма­роскопиче­кая кар­ тина язв или стриктур не являет­ ся специфичной­ для ди­гно­тики туберкулеза. Для его подтвержде­ ния необходима эндоскопиче­кая би­псия из краев повреждения: в би­птатах можно обнаружить гра­ нулемы­ или кислотоустой­чивы­е бактерии, а би­псий­ныйй­ материал

– культивировать для подтвержде­ ния ди­гноза [28].

Ведущий­методлечения–химио­ терапия:

п е р в ы­ й­ этап – прием 4– 5 препаратов в течение 2–3 мес;

в т о р о й­ этап – поддержива­ ю­щаятерапия2–3препаратамиеже­ дневно или через день, или 2 раза в неделю­ в течение 4–5 мес.

Основны­е химиопрепараты­

– изони­зид, рифампицин, пира ­зинамид, этамбутол, стрептомицин. Однако, несмо­ря на лечение, при ВИЧ инфекции туберкулезныйй­ про­ цесс обыч­но прогрессирует [23].

Бактериальныйй­ эзофагит – ред­ кая причина поражения пищевода у ВИЧ инфицированны­х. Основны­­ ми возбудителями бактериального эзофагита явля­ются представите­ ли оральной­ ми­рофлоры­, осо­ бенно ча­то грамположительны­е кокки, вклю­чая зеленящий­ стреп­ тококк и представителей­ рода

Staphylococ cusus, реже – грамот­ рицательны­е палочки. Диссемина­ ция может происходить при недо­ статочно­ти функции зерни­ты­х лей­коцитов или абсолют­ной­ гра­ нулоцитопении. Благодаря послед­ ним исследованиям ВИЧ больны­х

расширен эти­логиче­кий­ спектр бактериальны­х эзофагитов, вклю­­

чаю­щий­ Barto nella hensellae и

актиномицеты­, в частно­ти рода

Nocardia [28].

Патологиче­кие изменения пищевода при бактериальной­ инфекции разнообразны­ – от нор­ мальной­ слизи­той­ оболочки (коло­ низация) до язв, ассоци­рованны­х сэритемой­,бляшками,псевдомемб­ ранами или кровоизли­ни­ми. Мик­ роскопиче­кое исследование поз­ воляет вы­явить псевдомем­раны­ и бактериальную­ инвазию­ – поверх­ ностную­,поражаю­щую­толькомно­ гослой­ныйй­ пло­кий­ эпителий­, или более агрессивную­ трансмураль­ ную­ с инфиль­рацией­ кровеносны­х сосудов (флегмонозныйй­ эзофагит).

Актиномикоз характеризуется язвенны­м эзофагитом с дренажом серны­х гранул по свищам, идущим от поло­тей­ абсцесса, или с серны­­ ми гранулами и нитевидны­ми грам­ положительны­ми бактериальны­ми ветвлени­ми, видны­ми в ткани, взя­ той­ при би­псии.

Име­ются данны­е о том, актино­ мицеты­ рода Nocardia могут вы­зы­­ вать пищеводную­ язву при СПИДе. Эзофагит, вы­званныйй­ Bartonella hensellae, характеризуется обра­ зованием множества узелков в пищеводе, состо­щих из бы­с­ро увеличившихсякапилляров,ограни­ ченны­х округлы­ми эндотелиальны­­ ми клетками.

Рентгенографиче­коеисследова­ ние пищевода неспецифично, и для постановки ди­гноза бактериаль­ ного эзофагита необходимы­ эндо­ скопиче­кая би­псия и культураль­ ное исследование. Дополнительная окра­ка, вклю­чая по Граму и Бра­ уну–Хопсу (Brown–Hopps), может потребоваться для идентификации эти­логиче­кого фактора [28].

Для лечения использу­ются анти­ би­тики широкого спе­кра дей­ст­ вия, которы­е эффективны­ против грамположительной­ и грамо­рица­ тельной­ ми­рофлоры­ ротоглотки. Лечение других инфекций­, обус­ ловленны­х Bartonella hensellae, а

также актиномикоза, нокарди­за, вы­явленны­х у этих пациентов, сход­

но с лечением этих болезней­ дру­ гой­ локализации [28].

Инфекции пищевода, вы­зван­ ны­е простей­шими, также встре­ ча­ются у больны­х со СПИДом. У этих больны­х возбудителями могут бы­ть Pneumocytis cari­ nii, Cryptosporidi um parvum и Leishmania dоnovani.

Эти­логия иди­патиче­ких пищеводны­х язв, несмо­ря на тща­ тельноеги­топатологиче­коеиссле­ дование их ткани, не может бы­ть идентифицирована. Они бы­ли най­­ дены­ у 41% ВИЧ больны­х с язвой­ пищевода в большом проспектив­ ном исследовании.

Иди­патиче­кие язвы­ пищево­ да определя­ются на поздних ста­ диях иммунодефицита, когда уро­ вень CD4 лимфоцитов ниже 100 на 1 мм3. Размер их вари­белен. Они бы­ва­ют большими, глубокими, хорошо ограниченны­ми, с подры­­ ты­ми кра­ми [24, 28]. При этом диф­ фузныйй­ поверхностныйй­ эзофагит не наблю­дается. Поверхностная кандидозная инфекция, лежащая на большом четко ограниченном повреждении с ги­топатологичес­ ки обнаруженной­ грануляционной­ тканью­ без вирусного цитопатиче­ ского эффекта, облегчает ди­гнос­ тику иди­патиче­ких язв пищевода [28]. Существует мнение, что ВИЧ является прямой­ причиной­ этих повреждений­ [21].

Признаки иди­патиче­кого язвообразования в основном неразличимы­ от таковы­х CMV эзо­ фагита. Сосуществую­щие орофа­ рингеальны­е афтозны­е язвы­ встре­ ча­ются неча­то, несмо­ря на то что кандидозныйй­ стоматит распро­ странен, особенно если больной­ не получает эмпириче­кую­ антими­ котиче­кую­ терапию­. Осложнения вклю­ча­ют кровотечение и фи­тулы­ с желудком, но не с трахеобронхи­ альны­м деревом. Эзофагеальны­е стриктуры­ редки [21, 28].

При рентгенографии пищевода на фоне бария у больны­х с иди­па­ тиче­кими язвами пищевода вы­явля­ ют­ся большие, хорошо очерченны­е и ча­то глубокие язвы­ [20]. Эндо­ скопия и би­псия счита­ются реша­

 

 

 

 

 

 

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

5, 2003

ю­щими ди­гно­тиче­кими те­тами,

так как у более чем 50% больны­х с

дование

желудочно кишечного

поскольку иди­патиче­кое язвооб­

этой­патологией­вы­являетсяВИЧ ин­

тракта следует проводить с целью­

разование пищевода – ди­гноз

фекция [1]. В то же время саркома

вы­явления распространенно­ти

исклю­чения. Эти язвы­ вари­бельны­

Капоши вы­является у 25–30% боль­

процесса, что может иметь реша­ю­

поразмеруивнешнемувиду,аболь­

ны­х СПИДом. Ее рассма­рива­ют

щее значение для определения так­

шие язвы­ эндоскопиче­ки неразли­

как сво­образныйй­ маркер ВИЧ ин­

тики лечения [10]. Эффективная,

чимы­ от цитомегаловирусны­х.

 

 

фекции, когда она поражает кож­

относительнонетоксичнаяхимиоте­

Медикаментозныйй­

эзофагит

ныйй­ покров, пищевод, желудок,

рапия вклю­чает назначение докси­

должен бы­ть исклю­чен анамне­ти­

тонкую­, толстую­ и прямую­ кишку

ла, липосомную­ форму адри­ми­

че­ки, поскольку патологиче­кие

[13, 25].

цина.

 

 

 

 

проявления по результатам пище­

Вовлечение в патологиче­кий­

В связи с профилактикой­ оппор­

водны­х би­псий­ сходны­.

 

 

 

процесс желудка или кишечника

туни­тиче­ких инфекций­ у больны­х

 

Иди­патиче­кие язвы­ пищевода

встречается чаще, чем поражение

СПИДом

неходжскинская

лимфо­

ре­гиру­ют бы­с­ро на преднизолон

пищевода. Повреждения пищево­

ма приобретает большую­ прак­

илиталидомидсклиниче­кимиэндо­

да чаще обнаружива­ются случай­­

тиче­кую­ значимость в качестве

скопиче­ким излечением, наблю­да­

но на секции или при эндоскопичес­

осложнения

СПИДа.

Лимфома

емы­м более чем у 90% пациентов

ком исследовании, так как протека­

относится к опухолям, во многом

[28].Преднизолонназнача­ютперо­

ю­т бессимптомно [10, 28].

обусловленны­м иммунной­ недоста­

рально по 40 мг/сут с постепенны­м

Рентгенографиче­ки саркома

точно­тью­ [1].

 

 

 

снижением дозы­, а талидомид – так­

Капоши – это хорошо ограничен­

Хотя желудочно кишечныйй­ тракт

же перорально по 200–300 мг/сут.

ны­е подслизи­ты­е повреждения,

вовлекается в патологиче­кий­ про­

Продолжительность лечения

– 4

которы­е могут изъ­язвляться. При

цесс ча­то, пищевод поражается

нед. Возможно парентеральное

этом исследовании малы­е повреж­

редко. Повреждения вы­явля­ются

применение

преднизолона.

Для

дения легко пропу­ка­ются. Эндо­

рентгенографиче­ки и эндоскопиче­

поддержания

ремиссии

требуется

скопиче­кие признаки пищеводной­

ски как изъ­язвленны­е полиповидны­е

длительная терапия.

 

 

 

саркомы­ Капоши явля­ются типич­

массы­, ча­то с цен­ральны­м изъ­язв­

В связи со снижением проти­

ны­ми и сходны­ с ее кожны­ми про­

лением, или как обширны­е подсли­

воопухолевой­ рези­тентно­ти при

явлени­ми. Вы­явля­ются нарушения

зи­ты­е образования, суживаю­щие

СПИДе могут развиваться новооб­

в виде пятен (небольших, до 1 см

просвет; оба походят на аденокар­

разования в пищеводе, чаще сар­

округлы­х пло­ких вы­сы­паний­) или

циному или солитарную­ язву.

кома Капоши и В клеточная лим­

вы­пуклы­х узелков или поражений­ в

Осложнения встреча­ются ред­

фома.

 

 

 

 

виде бляшек.

ко, в основном в виде кровотече­

Саркома Капоши представляет

Эти опухоли обыч­но захваты­­

ния. При неходжкинских лимфо­

собой­ опухоль, растущую­ из эндо­

ва­ют подслизи­тыйй­ слой­. Поэтому

мах у больны­х СПИДом обыч­но

телия капилляра или лимфатиче

при би­псии слизи­той­ оболоч­

назнача­ют мультилекарственны­е

ского сосуда, поражаю­щую­ в пер­

ки нужно брать пробы­ из более

химиотерапевтиче­кие режимы­.

вую­ очередь кожу нижних конеч­

глубоко расположенной­ ткани. В

Хотя полная ремиссия может бы­ть

но­тей­. У ВИЧ инфицированны­х

случаях, когда опухоль становит­

достигнута у 50% больны­х, сред­

саркома Капоши бы­с­ро диссеми­

ся большой­ и изъ­язвляется, может

няя вы­жива­мость в большинстве

нирует, вовлекая в патологиче­кий­

начаться кровотечение [28].

групп СПИД ассоци­рованной­

процесс слизи­ты­е оболочки и вну­

У больны­х ВИЧ инфекцией­, име­

неходжкинской­ лимфомы­ состав­

тренние органы­ [11].

 

 

 

ю­щих элементы­ саркомы­ Капоши

ляет менее 8 мес. Радиотерапия

 

Вы­явлению­ саркомы­ Капоши

на коже, особенно на слизи­ты­х

может бы­ть потенциальной­ альтер­

следует уделять особое внимание,

оболочках,эндоскопиче­коеиссле­

нативой­ в случае локальны­х форм

заболевания [28].

 

 

 

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болез­

6. Никифорова З.Н., Шевченко В.Е.,

 

 

 

ни пищевода // Патологиче­кая физи­ло­

 

 

 

 

 

 

Дми­ри­ва Н.В. и др. Вли­ние гранулоцитар­

 

 

 

 

 

 

гия, клиника, ди­гно­тика, лечение. – М.:

ного колони­етимулирую­щего фактора на

 

Список литерату­ры

 

 

Три­да Х, 2000. – 180 с.

антикандидозную­

активность

ней­трофиль­

 

 

 

4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Пора­

ны­х лей­коцитов больны­х гемобла­тозами

 

 

 

 

 

 

 

1. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И.,

жения пищеварительной­ си­темы­ при син­

при ней­тропении // Инфекции и антими­

Шубина М.Э. Поражение органов пищева­

дроме приобретенного имунодефицита //

кроб. тер. – 2001. – № 5. – С. 141–143.

рения при ВИЧ инфекции // Рос. журн. га­т­

Клин. перспективы­ га­сроэнтерол., гепатол.

7. Тамилевичю­те Д.И., Витенас А.М.

роэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1999.

– 2001, № 1. – С. 17–20.

Болезни пищевода и кардии. – М.: Медици­

– Т. 9, № 1. – С. 23–28.

 

 

 

5. Касаткин Н.Н. Сравнительная оцен­

на, 1986. – 224 с.

 

 

 

 

2. Гой­ял Р.К. Болезни пищевода // Внут­

ка различны­х методов лечения больны­х кан­

8. Хахалин Л.Н. Соловь­ва Е.В. Герпе­

ренние болезни / Под ред. Е. Браунвальда.

дидозом пищевода: Дис. … канд. мед. наук.

свирусны­е заболевания человека // Клин.

– М.: Медицина, 1996. – Т. 7. – С. 23–38.

– М., 1995. – с. 131

фармакол. тер. – 1998. – № 1. – С. 72–76.

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 5, 2003

9. Хмельницкий­ О.К., Аравий­ский­ Р.А.,

269.

– Vol. 15. – P. 284–291.

Экземпляров О.Н. Кандидоз (патологиче

16. Davis D.R. Инфекционно воспали­

22. Levine M.S. Radiology of esophagitis:

­ская анатомия, химиотерапия, лечебныйй­

тельны­е заболевания пищевода // П.Р. Мак

a pattern approach // Radiology. – 1991.

патоморфоз). – Л.: Медицина, 1984. – с.

Нелли. Се­реты­ га­сроэнтерологии: Пер.

– Vol. 179, N 1. – P. 1–7.

199.

с англ. – М.; СПб: ЗАО «Изд во БИНОМ»,

23. Monig S., Schmidt R., Wolters U.,

10. Юрин О.Г., Морозова С.В. ВИЧ ин­

«Невский­ ди­лект», 1998. – С. 40–46.

Krug B. Tuberculosis of the esophagus //

фекция и поражения пищевода // Рос.

17. Ehrenpreis E., Bober D. Idiopatic

Wien. Klin. Wschr. – 1995. – Vol. 107, N 5.

журн. га­сроэнтерол., гепатол., колопрок­

ulcerations of the oesophagus in HIV infected

– P. 155–157.

тол. – 2001. – Т. 11, № 1. – С. 62–66.

patients review // Int. J. STD AIDS. – 1996.

24. Orlando R.C. (Ed.) Esophagus

11. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. (Ред.) Лек­

– Vol. 7, N 2. – P. 77–81.

and Pharyngx // Gastroenterology and

ции по инфекционны­м болезням: В 2 т. – М.:

18. Erlich K.S. Herpes simplex and

Hepatology. The Comprehensive visu­

Изд. ВУНМЦ, 1999. – Том 2. – С. 72–124.

varicella zoster virus infection in acquired

al Reference. / Ed. M. Feldman. – Vol. 5.

12. Baehr P.H., McDonald G.B.

immuno deficiency syndrome // The AIDS

Copyright © Electronic Press Ltd, 1996.

Esophageal infections: risk factors, pre­

knowledge base. – 1994. – P. 359–398.

25. Poles M.A., McMeeking A.A., Scho les

sentation, diagnosis, and treatment //

19. Fenoglio Preiser C.M., Lantz PE..,

J.V., Dieterich D.T. Actinomyces infection of

Gastro enterology. – 1994. – Vol. 106. – P.

Listrom M.B. et al: Gastrointestinal Pathology:

a cytomegalovirus esophageal ulcer in two

509–520.

An Atlas and Text. – New York: Raven Press,

patients with acquired immunodeficiency syn­

13. Bonacini M., Young T., Laine L. The

1989. – P. 60.

drome // Amer. J. Gastroenterol. – 1994.

causesofesophagealsymptomsinhumanimmu­

20. Frager D.H., Wolf E.L., Competiel

– Vol. 89. – P. 1569–1574.

nodeficiency virus infection // Arch. Intern. Med.

lo L.S. et al. Squamous cell carcinoma of

26. Rabeneck I., Boyko W.J., McLean D.M.

– 1991. – Vol. 151. – P. 1567–1571.

the esophagus in patients with the acquired

et al. Unusual esophageal ulcers containing

14.ChandlerF.W.Patologyofthemycoses

immunodeficiency syndrome // Gastrointest.

enveloped virus like particles in homosexual

inpatients withthe acqured immu nodeficiency

Radiol. – 1988. – Vol. 13. – P. 358–362.

men // Gastroenterology. – 1986. – Vol. 90.

syndrome (AIDS) // Curr. Topics. Med. Mycol.

21. Kotler D.P., Reka S., Orenstein J.M.

– P. 1882–1886.

– 1985. – Vol. 1. – P. 1–23.

et al. Chronic idiopathic esophageal ulcer­

27. de Silva R., Stoopack P.M., Rauf

15. Como J.A., Dismukes W.E. Oral azole

ation in the acquired immunodeficiency syn­

man J.P. Esophageal fistulas associated with

drugs as systemic antifungal therapy // New

drome: characterization and treatment with

mycobacterial infection in patients at risk for

Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 330. – P. 263–

steroids // J. Clin. Gastroenterol. – 1992.

AIDS // Radiology. – 1990. – Vol. 175. –

 

 

P. 449–453.

10

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология