Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Гастроэнтеролог_Рациональная_диагностика_и_фармакотерапия_заболеваний

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
15.31 Mб
Скачать

Àлгоритм купировàния боли при хроническом пàнкреàтите (по S.T. Amann, P.P. Toskes, 1998).

Ïри нàличии покàзàний:

Äля компенсàции внешнесекреторной недостàточности ÏÆ идеàльными являются минимикросферические двухоболочечные ферментные препàрàты. Îпределяющим критерием при подборе дозы ферментного препàрàтà является àктивность липàзы. Ïодбор дозы липàзы осуществляется следующим обрàзом:

стеàторея – нет, элàстàзà-1 в кàле – в норме -> 0-10-15-20 тыс. Åд. FIP-липàзы в сутки (препàрàты, содержàщие до 5-7 тыс. Åд. FIPлипàзы в тàблетке);

стеàторея – нет, элàстàзà-1 в кàле 100-200 мкг/г -> 20-40 тыс. Åд. FIPлипàзы в сутки (препàрàты, содержàщие до 7-10 тыс. Åд. FIPлипàзы в тàблетке);

есть стеàторея, элàстàзà-1 в кàле < 100 мкг/г ->-> более 40 тыс. Åд. FIPлипàзы в сутки (препàрàты, содержàщие 10 тыс. Åд. FIP-липàзы в кàпсуле и более).

Ïри пàнкреàтогенном сàхàрном диàбете нередко достàточно лишь диеты с огрàничением углеводов (стол №9), реже необходимо нàзнàчение сàхàроснижàющих препàрàтов.

Ïри тяжелой внешнесекреторной недостàточности ÏÆ:

витàмин Ê – 10 мг/сутки + витàмин À – до 25000 ÌÅ/сутки + витàмин D – 400-4000 ÌÅ/сутки внутрь (при необходимости – в/м введение 1 р/месяц) + витàмин Å – 10 мг/сутки в/м или поливитàминные комплексы (À11À) – курсàми по 1-1,5 месяцà;

Ïри симптомàх остеопорозà витàмин D3 – 50000 ÌÅ 3 р/неделю peros или 100000 ÌÅ в/м 1

р/месяц в сочетàнии с препàрàтàми кàльция до 1,5 г/сут (в виде быстрорàстворимых форм кàльция глубионàтà и лàктобионàтà или глюконàтà кàльция); при вырàженных болях в костях – глюконàт кàльция в/в кàпельно 15 мг/кг мàссы телà в 500 мл 5%-ного рàстворà глюкозы № 7; ультрàфиолетовое облучение;

Ïри àнемии – препàрàты железà, витàмин Â12, фолиевàя кислотà, гемотрàнсфузии;

Ïри гипопротеинемии – переливàние плàзмы, àльбуминà, белковых зàменителей, àминокислотных смесей;

Ïри энтеропàнкреàтическом синдроме – кишечные àнтисептики, пре- и пробиотики; Ïри симптомàх отекà ÏÆ и уклонении ферментов в кровь (интенсивные боли +

соногрàфические признàки: сочетàние увеличения рàзмеров ÏÆ со снижением эхогенности), à тàкже при кровотечениях нà почве ÄÂÑ-синдромà – ингибиторы протеàз (àпротинин 20-100 тыс. àÒрÅ или 50-200 тыс. ÊÈÅ в сутки в/в кàпельно нà физиологическом рàстворе). Èнгибиторы протеàз эффективны только в первые трое суток пàнкреàтической àтàки.

Ïри некупируемом болевом синдроме, неэффективности интенсивного лечения пàнкреàтической àтàки – 5-фторурàцил 2,5% или 5%-ный рàствор для инфузий – 5,0 нà 100,0 физиологического рàстворà №5-10.

Õирургическое лечение:

при ÕÏ – резекция ÏÆ (при отсутствии рàсширения пàнкреàтических протоков) или дренирующие оперàции (при рàсширенных пàнкреàтических протокàх), торàкоскопическàя симпàтосплàнхнэктомия – для купировàния болевого синдромà, не поддàющегося медикàментозному лечению;

при кистàх, псевдокистàх ÏÆ – резекция ÏÆ, цистогàстростомия, цистоеюностомия, продольнàя пàнкреàтоцистоеюностомия, мàрсупиàлизàция кисты (сàльниковой сумки).

Ýндоскопическое лечение:

при ÕÏ – пàпиллосфинктеротомия, извлечение кàмней из вирсунговà протокà (обычно после предшествующей литотрипсии), стентировàние вирсунговà протокà;

при кистàх, псевдокистàх ÏÆ – цистогàстростомия, цистодуоденостомия, цистоеюностомия;

удàрноволновàя литотрипсия при кàльцинàтàх и кàльцификàтàх ÏÆ;

Äругие методы лечения

новокàиновые блокàды (пàрàнефрàльнàя, через круглую связку печени, сàкроспинàльнàя, эпидурàльнàя и др.), блокàдà и/или àлкоголизàция солнечного сплетения – при тяжелом болевом синдроме;

рентгентерàпия, искусственнàя гипотермия облàсти ÏÆ – при упорном болевом синдроме, неэффективности медикàментозного лечения;

пàрэнтерàльное, энтерàльное питàние – кàк крàтковременнàя мерà в комплексе купировàния пàнкреàтической àтàки и болевого синдромà;

экстрàкорпорàльные методы – при системных осложнениях, вырàженной интоксикàции.

Êритерии эффективности лечения

Êупировàние клинических проявлений, снижение àктивности воспàлительного процессà, улучшение общего состояния, результàтов лàборàторных тестов, дàнных соногрàфии (нормàлизàция рàзмеров, эхогенности ÏÆ, четкость контуров, исчезновение пàрàпàнкреàтической инфильтрàции и др.).

Ïродолжительность лечения

Ñтàционàрное – до 20 дней, àмбулàторное – 3-4 недели.

Êоррекция фàкторов рискà:

прекрàщение злоупотребления àлкоголем;

огрàничение употребления животных жиров и углеводов;

нормàлизàция мàссы телà;

своевременное и эффективное лечение зàболевàний желчевыводящих путей, особенно желчнокàменной болезни;

соногрàфия ÏÆ 1 рàз в 6-12 месяцев у пàциентов, перенесших острый пàнкреàтит, стрàдàющих ÕÏ, имеющих кисты и псевдокисты ÏÆ.

Öирроз печени

ÌÊÁ-10: K74

Îбщàя информàция Öирроз печени (ÖÏ) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее зàболевàние

печени, хàрàктеризующееся диффузными порàжениями пàренхимы и стромы печени с уменьшением количествà функционирующих клеток, узелковой регенерàцией печеночных клеток, чрезмерным рàзвитием соединительной ткàни, что приводит к перестройке àрхитектоники печени и ее сосудистой системы и к рàзвитию в последующем печеночной недостàточности с вовлечением в пàтологический процесс других оргàнов и систем. Ðàспрострàненность состàвляет около 90 случàев нà 100 тыс. нàселения.

Ýтиология

ÖÏ является исходом хронических гепàтитов рàзличной этиологии. Â чàстности, причиной рàзвития циррозà печени являются вирусный гепàтит Â, Ñ, дельтà, àутоиммунный гепàтит, хроническое злоупотребление àлкоголем. Ê рàзвитию ÖÏ могут приводить генетически обусловленные нàрушения обменà веществ, в чàстности, дефицит àльфà-1-àнтитрипсинà, гàлàктозо-1-фосфàтуридилтрàнсферàзы, àмило-1,6-гликозидàзы. Îдним из этиологических фàкторов циррозà является болезнь Êоновàловà-Âильсонà. Â ряде случàев этиологию ÖÏ устàновить не удàется.

Ïàтогенез

Öирротические изменения àрхитектоники печени рàзвивàются в результàте непосредственного повреждàющего воздействия этиологического àгентà. Ïри этом возникàет некроз пàренхимы оргàнà и появляются фиброзные септы, что, нàряду с регенерàцией сохрàнившихся гепàтоцитов, приводит к обрàзовàнию «ложных» долек. Öирротическàя перестройкà печени обуслàвливàет нàрушение кровотокà в оргàне. Íедостàточность кровоснàбжения пàренхимы приводит к ее гибели, что сопровождàется функционàльной недостàточностью печени и, в свою очередь, поддерживàет прогрессировàние цирротического процессà. Ïри этом выключàются метàболические функции оргàнà не только вследствие истинной их недостàточности, но и в связи с шунтировàнием крови через àнàстомозы и нàличием бàрьерà между протекàющей через печень кровью и печеночными клеткàми. Ïортàльнàя гипертензия при ÖÏ обусловленà сдàвлением рàзветвлений печеночных вен фиброзной ткàнью, узлàми регенерàции, перисинусоидàльным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по àртерио-венозным àнàстомозàм из печеночной àртерии. Óвеличение портàльного дàвления сопровождàется усилением коллàтерàльного кровотокà, что предупреждàет его дàльнейшее повышение. Îбрàзуются àнàстомозы между воротной и нижней полой венàми в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищеводà и кàрдиàльного отделà желудкà, между селезеночной и левой печеночной венàми, в бàссейнàх мезентериàльных и геморроидàльных вен.

Ïовышение синусоидàльного гидростàтического дàвления, гипоàльбуминемия, уменьшение эффективного объемà плàзмы с последующей àктивàцией ренин-àнгиотензин- àльдостероновой системы и секреции àнтидиуретического гормонà являются основными фàкторàми пàтогенезà àсцитà у больных ÖÏ.

Êлиническàя кàртинà Îпределяется стàдией процессà, нàличием осложнений – от полного отсутствия

симптомàтики до яркой клинической кàртины печеночной комы.

Áолевой синдром не хàрàктерен. Ìогут отмечàться жàлобы нà тяжесть и боли в прàвом подреберье, эпигàстрии, реже – в левом подреберье, после приемà пищи, при физической нàгрузке; головнàя боль (чàще связàннàя с энцефàлопàтией).

Íàблюдàются диспепсические явления, связàнные в основном с нàрушениями пищевàрения, сопутствующей пàтологией ÆÊÒ, интоксикàцией. ×àсто отмечàются вздутие, метеоризм, реже – тошнотà, рвотà, изжогà, горечь и сухость во рту. Íàрушения стулà в нàчàле зàболевàния чàще не отмечàются, реже – зàпор, при прогрессировàнии процессà – поносы. Õàрàктерны общие жàлобы (àстено-вегетàтивный синдром) – слàбость, утомляемость, снижение рàботоспособности, похудàние; повышение темперàтуры (отрàжàющее тàкже

нàличие воспàлительного синдромà, àктивности процессà); желтушность кожных покровов, кожный зуд (при холестàзе); геморрàгии, носовые и мàточные кровотечения (синдром коàгулопàтии); отеки, прежде всего, нижних конечностей, увеличение животà (отечноàсцитический синдром).

Âыделяют клинические синдромы, специфичные для циррозà:

портàльнàя гипертензия (входит отечно-àсцитический синдром);

печеночнàя энцефàлопàтия;

гепàтолиенàльный синдром, гиперспленизм;

печеночно-клеточнàя недостàточность (гипоàльбуминемия, эндогеннàя интоксикàция, синдром коàгулопàтии, эндокринные нàрушения, печеночнàя энцефàлопàтия).

Ïри осмотре выявляются желтушность кожи, склер, видимых слизистых, рàсширение вен передней брюшной стенки, лàдоннàя эритемà, контрàктурà Äюпюитренà, обилие мелких подкожных сосудов нà лице, сосудистые звездочки, гинекомàстия у мужчин, следы рàсчесов по всему телу. Ìожет быть вырàженное похудàние, сочетàющееся с резким увеличением животà (кàхексия с àсцитом), отеки нижних конечностей. Ðедко – àнàсàркà.

Ïри пàльпàции определяются увеличение печени, изменение консистенции, формы; спленомегàлия, болезненность в прàвом, левом подреберьях.

Îсложнения ÖÏ:

энцефàлопàтия;

печеночнàя недостàточность;

портàльнàя гипертензия;

гепàторенàльный синдром;

бàктериàльный перитонит;

кровотечение.

Êлàссификàя и примеры формулировки диàгнозà

Äиàгностикà

Ôизикàльные методы обследовàния:

опрос – устàновление этиологического фàкторà (по возможности);

осмотр – гипотрофия мышц верхнего плечевого поясà, нàличие телеàнгиоэктàзий нà коже, гинекомàстия, увеличение рàзмеров животà, отеки нижних конечностей;

пàльпàция животà – болезненность в прàвом и левом подреберье, увеличение рàзмеров печени и селезенки, повышение их плотности, бугристость поверхности печени.

Ëàборàторные исследовàния

Îбязàтельные:

общий àнàлиз крови – выявление àнемии, лейкопении, тромбоцитопении, ускоренной ÑÎÝ;

общий àнàлиз мочи – выявление протеинурии, бàктериурии;

àнàлиз кàлà нà скрытую кровь – для выявления признàков ÆÊÊ;

мàркеры вирусных гепàтитов – для определения этиологического фàкторà циррозà;

группà крови, резус-фàктор – в случàе необходимости окàзàния ургентной помощи при кровотечениях из вàрикозно рàсширенных вен пищеводà, желудкà и ректàльного сплетения;

печеночный комплекс – для определения àктивности процессà;

почечный комплекс – для выявления осложнений циррозà (энцефàлопàтии, гепàторенàльного синдромà);

белковые фрàкции – выявление нàрушения белково-синтетической функции печени и синдромà мезенхимàльного воспàления;

коàгулогрàммà – выявление нàрушений в свертывàющей системе крови;

мàркеры àутоиммунного гепàтитà: àнтителà àнтиглàдкомышечные, àнтимитохондриàльные, àнтинуклеàрные – устàновление этиологического фàкторà. Ïри нàличии покàзàний:

электролиты (нàтрий, кàлий, кàльций, мàгний, медь, хлор) – выявление электролитного дисбàлàнсà;

àльфà-фетопротеин – скрининг злокàчественной трàнсформàции циррозà;

церулоплàзмин – устàновление этиологического фàкторà (болезни Âильсонà).

Èнструментàльные и другие методы диàгностики

Îбязàтельные:

ÓÇÈ оргàнов брюшной полости – выявление гепàтомегàлии, спленомегàлии, нàрушение структуры печеночной ткàни, признàков портàльной гипертензии, нàличие àсцитà;

эзофàгогàстроскопия – выявление вàрикозно рàсширенных вен пищеводà и желудкà;

ректоромàноскопия – выявление вàрикозно рàсширенных вен ректàльного сплетения;

биопсия печени с исследовàнием биоптàтов – верификàция диàгнозà.

Ïри нàличии покàзàний:

гепàтосцинтигрàфия стàтическàя;

гепàтобилиàрнàя сцинтигрàфия динàмическàя;

флюорогрàфия легких;

ÝÊÃ;

колоноскопия.

Êонсультàции специàлистов

Îбязàтельные:

• не покàзàны.

Ïри нàличии покàзàний:

• хирургà.

Äифференциàльнàя диàгностикà

Äифференциàльный диàгноз ÖÏ в стàдии компенсàции необходимо проводить с первичным склерозирующим холàнгитом, ÀÈÃ, àмилоидозом печени. Êлинические и биохимические покàзàтели при этом мàло информàтивны. «Çолотым» стàндàртом диàгностики при укàзàнных зàболевàниях являются результàты, полученные при биопсии печени.

ÖÏ дифференцируют тàкже с зàболевàниями крови, первичным рàком и циррозом-рàком печени, àльвеококкозом, гемохромотозом, гепàтолентикулярной дегенерàцией (болезнью Êоновàловà-Âильсонà), мàкроглобулинемией Âàльденстремà.

Äля рàкà печени хàрàктерно более быстрое рàзвитие зàболевàния, вырàженное прогрессирующее течение, истощение, лихорàдкà, болевой синдром, быстрое увеличение печени, которàя имеет неровную поверхность и «кàменистую» плотность при сохрàненных рàзмерàх селезенки. Â периферической крови определяются àнемия, лейкоцитоз, знàчительное ускорение ÑÎÝ. Âàжное знàчение имеет реàкция Àбелевà-Òàтàриновà нà нàличие сывороточных àльфà-фетопротеинов. Äàнные ÓÇÈ, ÊÒ и прицельной биопсии печени позволяют прàвильно устàновить диàгноз. Ïри подозрении нà холàнгиому проводят àнгиогрàфию.

Ïри дифференциàльной диàгностике с ÀÈÃ следует отметить, что для последнего

хàрàктерны нàличие àнтител к глàдкой мускулàтуре, печеночно-почечным микросомàм, рàстворимому печеночному àнтигену, печеночно-пàнкреàтическому àнтигену и àнтинуклеàрных àнтител, à тàкже присутствие B8-, DR3-, DR4-àнтигенов глàвного комплексà гистосовместимости.

Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение ЩФ и ГГТП при отсутствии антимитохондриальных антител. При проведении ЭРХПГ выявляется сужение внутрипеченочных протоков в виде «четок».

Ïри эхинококкозе отмечàется постепенно нàрàстàющее увеличение печени. Ïри пàльпàции онà окàзывàется необыкновенно плотной, бугристой и болезненной. Â диàгностике имеют знàчение рентгенологическое исследовàние с применением пневмоперитониумà, скàнировàние печени, ÓÇÈ, ÊÒ, лàпàроскопия. Ïри использовàнии этих методов выявляются эхинококковые кисты. Ïомогàет устàновить диàгноз реàкция лàтекс-àгглютинàции, выявляющàя специфические àнтителà.

Ãемохромàтоз хàрàктеризуется отложением железà в рàзличных оргàнàх и ткàнях. Õàрàктернà триàдà: гепàто- и спленомегàлия, бронзовàя пигментàция кожи и слизистых, диàбет. Îпределяется повышенное содержàние железà в сыворотке крови. Â трудных случàях проводят биопсию печени.

Ãепàтолентикулярнàя дегенерàция (болезнь Êоновàловà-Âильсонà) проявляется в обнàружении кольцà Êàйзерà-Ôлейшерà и снижении сывороточного церулоплàзминà. Ìàкроглобулинемия Âàльденстремà диàгностируется нà основàнии пункции костного мозгà, ткàни печени, лимфотических узлов с выявлением в пунктàтàх лимфопролиферàтивного процессà с моноклонàльной гипермàкроглобулинемией.

Ñублейкемический лейкоз имеет доброкàчественное течение, клинически вырàжàется в увеличении селезенки, которое предшествует гепàтомегàлии. Ðàзвитие фиброзà в ткàни печени может приводить к ÏÃ. Êàртинà периферической крови не соответствует спленомегàлии: нàблюдàется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преоблàдàнием зрелых форм, который имеет слàбую тенденцию к прогрессировàнию. Äостоверными критериями диàгностики служàт дàнные трепàнобиопсии плоских костей, если нàходят вырàженную клеточную гиперплàзию с большим количеством мегàкàриоцитов и рàзрàстàнием соединительной ткàни. Âо многих случàях требуется биопсия печени.

Ëечение

Ôàрмàкотерàпия Îбязàтельнàя: вàриàнты схем лечения

Ôизиотерàпевтические методы лечения

Íе покàзàны.

Õирургические процедуры

Ïри нàличии покàзàний:

шунтирующие оперàции для купировàния портàльной гипертензии при кровотечении из вàрикозных вен пищеводà,

трàнсплàнтàция печени.

Ñàнàторно-курортное лечение и реàбилитàция

Íе покàзàно.

Äиетà

Âсем больным ÖÏ рекомендовàн щàдящий режим с огрàничением физической нàгрузки. Ïри рàзвитии декомпенсàции покàзàн постельный режим. Íàзнàчàют диету с чàстым дробным приемом пищи. Ðекомендуется 70-90 г белкà (по 1-1,5 г нà 1 кг мàссы телà), в том числе 40-50 г животного происхождения; 60-90 г жиров (1г/кг), в том числе 20-40 г – рàстительных; 300-400 г углеводов и 4-6 г повàренной соли (при отсутствии отечно-àсцитического синдромà). Îбщàя кàлорийность диеты состàвляет 2000-2800 ккàл. Ïри энцефàлопàтии и предкоме резко огрàничивàют белок – до 20-40 г. Ïри àсците нàзнàчàют бессолевую диету.

Êàтегорически зàпрещено употребление àлкоголя, исключàются гепàтотоксические препàрàты (àнтидепрессàнты, трàнквилизàторы, нàркотики и др.).

Êритерии эффективности лечения

Äостижение клинико-лàборàторной ремиссии, переход декомпенсàции в субкомпенсàцию, компенсàцию.

Ïродолжительность лечения

Ñтàционàрное лечение – 21-30 дней.

Ïрофилàктикà

Ïервичнàя:

• исключение àлкоголя;

исключение токсических воздействий;

исключение стрессовых воздействий;

профилàктикà вирусного порàжения печени (использовàние однорàзового медицинского инструментàрия, индивидуàльных средств зàщиты и гигиены и т. д.).

Âторичнàя:

полноценнàя медикàментознàя этио-пàтогенетическàя терàпия хронических гепàтитов.

Çàболевàния тонкого и толстого кишечникà

Áолезнь Êронà

ÌÊÁ-10: K50

Îбщàя информàция Áолезнь Êронà (ÁÊ) – хроническое рецидивирующее зàболевàние, специфической

особенностью которого является сегментàрное трàнсмурàльное грàнулемàтозное воспàление любого отделà пищевого кàнàлà от полости ртà до àнусà. Íàиболее чàсто порàжàются одновременно тонкàя и толстàя кишки (илеоколит – 40-55%) и àноректàльнàя облàсть (3040%). Íесколько реже болезнь огрàниченà только тонкой (25-30%), толстой (20-25%) или прямой (11-26%) кишкой, в 3-5% случàев порàжàются верхние отделы: пищевод, желудок и ÄÏÊ.

Ðàспрострàненность ÁÊ в мире состàвляет 50-70 случàев нà 100 тыс. нàселения и вырослà зà последние десятилетия в несколько рàз. Íàибольшàя зàболевàемость отмечàется в скàндинàвских стрàнàх. Âпервые зàболевàние, кàк прàвило, возникàет в возрàсте 15-35 лет. Æенщины и мужчины болеют одинàково чàсто.

Ýтиология

Äо сегодняшнего дня не известнà, предполàгàют тàкие фàкторы рискà, кàк генетическàя предрàсположенность (у родственников первой линии риск возникновения ÁÊ почти в 10 рàз выше, чем в популяции; если больны обà родителя, то в 50% случàев их дети зàболевàют в возрàсте до 20 лет), курение (повышàет риск ÁÊ более чем в 2 рàзà), действие инфекционных àгентов (в чàстности, микобàктерий пàрàтуберкулезà, микоплàзм, листерий, ÍÐ), рàзные нàрушения иммунитетà.

Ïàтогенез

Ïàтогенез ÁÊ до нàстоящего времени не изучен. Îсновнàя рàбочàя гипотезà рàзвития ÁÊ – нàрушение иммунного ответà нà àгрессию кишечной микрофлоры у генетически предрàсположенных пàциентов.

Êлиническàя кàртинà Ïолиморфизм клинической симптомàтики, постепенное нàчàло зàболевàния, схожесть

клиники с другими воспàлительными зàболевàниями кишечникà и/или нàчàло течения с внекишечных проявлений нередко зàтрудняют первичную диàгностику ÁÊ. Õàрàктерными симптомàми зàболевàния, подчеркивàющими воспàлительные изменения в кишечнике, являются хроническàя и/или ночнàя диàрея, àбдоминàльнàя боль, потеря весà, повышение темперàтуры и ректàльные кровотечения. Ó пàциентов тàкже могут отмечàться àнемия, кàхексия, пàльпируемые инфильтрàты и àбсцессы в брюшной полости, периàнàльные и кишечные фистулы и àбсцессы. Âнекишечные симптомы ÁÊ проявляются воспàлениями глàз, кожи, сустàвов, у детей – отстàвàнием в росте и рàзвитии. Ðедко зàболевàние нàчинàется остро, оно обычно имеет фульминàнтное течение и дàже дебютирует токсическим мегàколоном.

Îсновной фàктор, влияющий нà клинику и течение зàболевàния – локàлизàция порàжения. ×àще всего в воспàлительный процесс вовлекàются подвздошнàя и толстàя кишки, что может осложняться кишечной обструкцией, воспàлительными инфильтрàтàми и àбсцессàми. Îстрое грàнулемàтозное воспàление подвздошной кишки может симулировàть клинику

острого àппендицитà. Èзолировàнное порàжение толстой кишки протекàет с кишечными кровотечениями, поносàми, периàнàльными порàжениями, внекишечными симптомàми в виде порàжения кожи и сустàвов. Íередко ÁÊ мàнифестирует порàжением периàнàльной облàсти, что может предшествовàть порàжению кишечникà. Íàиболее редкий вàриàнт ÁÊ – диффузный еюноилеит, который осложняется мультифокàльными стенозàми тонкой кишки, избыточным бàктериàльным ростом, энтеропàтией с потерей протеинов. ÁÊ желудкà и ÄÏÊ протекàют с болью в эпигàстрии, тошнотой и рвотой, симптомàми пилородуоденàльного стенозà.

Âнекишечные симптомы ÁÊ условно можно рàзделить нà 2 группы: воспàлительного хàрàктерà – спондилоàртриты, периферические àртриты и àртропàтии, кожные и слизистые порàжения (àфтозный стомàтит, узловàя эритемà, гàнгренознàя пиодермия), воспàления глàз (увеиты, склероконъюнктивиты), первичный склерозирующий холàнгит, коàгулопàтии; метàболического хàрàктерà – àнемии, холелитиàз, нефролитиàз, метàболические порàжения костей. Äлительное течение ÁÊ тàкже может осложняться àденокàрциномой ÆÊÒ и редко лимфомой.

Êлàссификàя и примеры формулировки диàгнозà

Êлиническàя клàссификàция предусмàтривàет деление ÁÊ в зàвисимости от локàлизàции, формы, степени тяжести, нàличия внекишечных проявлений и осложнений, стàдии болезни.

Êлиническàя клàссификàция

Ïо локàлизàции процессà:

терминàльный илеит,

илеоколит,

преимущественное порàжение толстой кишки,

порàжение верхних отделов ÆÊÒ (пищеводà, желудкà, ÄÏÊ). Ïо форме:

воспàлительнàя,

фибростенотическàя,

с обрàзовàнием свищей.

Ïо стàдиям болезни:

• àктивнàя,

ремиссия (пàциенты с бессимптомным клиническим течением, либо пàциенты, ответившие нà медикàментозную терàпию, либо пàциенты, перенесшие хирургическое лечение и не имеющие клинических признàков рецидивà).

Ïо степени тяжести: Òяжелàя:

диàрея больше 6 рàз в сутки с мàкроскопическим выделением крови,

лихорàдкà выше 37,50Ñ,

тàхикàрдия выше 90 удàров в минуту,

àнемия (снижение гемоглобинà меньше 75% от нормы),

повышение ÑÎÝ выше 50 мм/чàс,

нàличие кишечных осложнений (àбсцессы, кишечнàя непроходимость, кровотечения, высокие интестинàльные свищи) или тяжелых внекишечных осложнений,

отсутствие эффектà от стероидной терàпии;

Ñредней тяжести:

промежуточнàя формà между тяжелой и легкой формàми (пàциенты, не ответившие нà терàпию легкой стàдии, либо пàциенты с гипертермией, снижением мàссы телà >10%, тошнотой, рвотой, àбдоминàльными инфильтрàтàми без признàков кишечной обструкции); Ëегкàя (пàциенты, не нуждàющиеся в стàционàрном лечении и энтерàльном питàнии, без признàков дегидрàтàции и интоксикàции, со снижением мàссы телà <10%):

диàрея меньше 4 рàз в сутки,

нормàльнàя темперàтурà телà,

отсутствие тàхикàрдии,

легкàя àнемия (гемоглобин не ниже 100 г/л),

ÑÎÝ ниже 30 мм/чàс.

Äиàгностикà Ôизикàльные методы обследовàния

опрос – хроническàя диàрея (иногдà ночнàя), àбдоминàльнàя боль, потеря мàссы телà, лихорàдкà, нàличие крови в кàле;

осмотр – пàльпирумое уплотнение кишки или пàльпируемое обрàзовàние (чàще всего в прàвом нижнем квàдрàнте животà), периàнàльные трещины, свищи и àбсцессы. Ôизикàльное обследовàние чàще всего мàлоинформàтивно и в легких случàях кàкой-либо пàтологии не определяется, в более тяжелых случàях – небольшое увеличение животà в рàзмерàх и болезненность отрезков толстой кишки при пàльпàции, бледность кожных покровов при рàзвитии àнемии. Õàрàктерным признàком ÁÊ при илеоцекàльной локàлизàции является пàльпируемый инфильтрàт в прàвом нижнем квàдрàнте животà. Ïоявление высокой лихорàдки септического типà, снижение ÀÄ, болезненность и нàпряжение мышц передней брюшной стенки свидетельствуют о тяжелом течении ÁÊ и возможном появлении кишечных осложнений. Íередко могут тàкже возникàть и внекишечные системные проявления. Âнекишечные симптомы:

воспàлительные зàболевàния глàз (иридоциклиты, эписклериты и др.);