1. Гипертензия в малом круге кровообращения и адаптивные изменения сосудов лёгких.

В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходят рефлекторное сужение мелких ветвей лёгочной артерии, затем гипертрофия их мышечной оболочки с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий. Перестройка сосудистого русла лёгких, предшествующая развитию в них бурой индурации, имеет большое значение – эта перестройка предохраняет капилляры лёгких от резкого переполнения их кровью и отёка лёгких. Гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей лёгочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе лёгочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное.

2. Множественные диапедезные кровоизлияния.

Со временем развивается декомпенсация лёгочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. Происходит внесосудистое разрушение эритроцитов, которые теряют гемоглобин (экстраваскулярный гемолиз). Свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента гемосидерина. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. Сидеробластами являются в данном случае клетки альвеолярного эпителия. В межклеточном веществе гемосидерин подвергается фагоцитозу сидерофагами.

3. Диффузный гемосидероз лёгких.

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз лёгких.

Гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет. Для идентификации пигмента используется гистохимическая реакция Перлса, основанная на выявлении ионов железа (гемосидерин – железосодержащий пигмент) с помощью железосинеродистого калия и соляной кислоты: гранулы гемосидерина приобретают сине-зелёный цвет (образуется берлинская лазурь).

Бурая индурация лёгких – это проявление местного гемосидероза, возникающего на фоне венозного полнокровия, сопровождающегося многочисленными диапедезными кровоизлияниями (экстраваскулярным гемолизом).

4. Недостаточность лимфатической системы лёгких.

Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи лёгких, что ведёт к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической.

5. Развитие капиллярно-паренхиматозного блока.

Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают лёгочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий «порочный круг» в морфогенезе бурой индурации лёгких.

6. Пневмосклероз.

Активация фибриллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани приводит к уплотнению (индурации) органа – пневмосклерозу, который более значителен в нижних отделах лёгких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений гемосидерина. Лёгкие становятся большими, бурыми и плотными – бурая индурация (уплотнение) лёгких.

Осложнения

В сосудах лёгкого при бурой индурации образуются тромбы, которые с учётом их возникновения называются марантическими (застойными).

Марантические (застойные) тромбы – это тромбы, образующиеся в результате замедления кровотока при сердечной декомпенсации.

Марантические тромбы, образующиеся в сосудах лёгкого при бурой индурации, ведут к развитию геморрагического инфаркта лёгкого.

Клиническое значение:

1. Нарушение газообменной и других функций лёгких;

2. У больных с бурой индурацией лёгких мокрота имеет ржавый цвет вследствие образования «клеток сердечных пороков» (нагруженные гемосидерином сидерофаги). Обнаружение «клеток сердечных пороков» имеет диагностическое значение для определения декомпенсации при пороках сердца.

Описание микропрепарата «Кровоизлияние в головной мозг по типу геморрагической инфильтрации» (окраска гематоксилином и эозином)

В ткани головного мозга в окружности мелких сосудов типа артериол и капилляров, целостность стенок которых не нарушена, имеются мелкие кровоизлияния в виде венчиков и более крупные участки геморрагического пропитывания ткани мозга.

Указанные изменения являются проявлением кровоизлияния в головной мозг по типу геморрагической инфильтрации.

Кровоизлияние – это частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Кровоизлияние в мозг по типу геморрагической инфильтрации возникает в связи с повышением проницаемости стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin). Среди причин большое значение имеют ангионевротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия.

В очагах кровоизлияний возникает местный гемосидероз вследствие внесосудистого разрушения эритроцитов (экстраваскулярного гемолиза). Оказавшиеся вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца («тени» эритроцитов). Свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента гемосидерина.

Гемосидерин образуется при всех кровоизлияниях, как мелких, так и крупных. В небольших кровоизлияниях, которые чаще имеют характер диапедезных, обнаруживается только гемосидерин. При крупных кровоизлияниях по периферии, среди живой ткани образуется гемосидерин, а в центре кровоизлияния, где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кристаллы гематоидина.

Таблица 3. Пигменты, образующиеся в очаге кровоизлияния

Гемосидерин	Гематоидин
По физическому состоянию аморфный	По физическому состоянию кристаллический
Цвет бурый	Цвет ярко-оранжевый
Содержится внутриклеточно	Содержится внеклеточно
Содержит железо	Не содержит железа
Образуется через 24-48 часов	Образуется через 7 дней

Заболевания и состояния, при которых возникает кровоизлияние в головной мозг:

1. Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;

2. Некоторые болезни крови (серповидно-клеточная анемия, лейкозы);

3. Инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания;

4. Состояния, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома, вследствие коагулопатии потребления и активации фибринолиза;

5. Уремия.

Исходы и осложнение:

1. Рассасывание крови;

2. Очаговый глиоз;

3. Образование крупноочагового кровоизлияния.

Клиническое значение

Кровоизлияние в головной мозг по типу геморрагической инфильтрации – проявление геморрагического инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу, при котором образуется внутримозговое кровоизлияние – очаг геморрагической деструкции ткани головного мозга).

Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда (per rhexin) с образованием гематомы и значительно реже вследствие повышения проницаемости стенки сосудов (per diapedesin) с образованием участков геморрагического пропитывания.

Стаз

Стаз – это резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причинами являются дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

В возникновении стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:

• изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

• нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

• изменение вязкости крови за счёт грубодисперсных фракций белков;

• дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз);

• нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Этапы становления и разрешения стаза:

1. Престатическое состояние;

2. Агглютинация эритроцитов;

3. Постстатическое состояние.

Заболевания и состояния, при которых может возникнуть стаз в сосудах головного мозга:

1. Действие физических факторов (высокая и низкая температура);

2. Действие химических факторов (токсины);

3. Инфекционные болезни (сыпной тиф, малярия и др.);

4. Инфекционно-аллергические и аутоиммунные заболевания (ревматические болезни).

Исходы и осложнения:

1. Разрешение стаза;

2. Диапедезное кровотечение в престатическом и постстатическом состояниях (haemorrhagia per diapedesin);

3. Разрыв сосуда с кровотечением в постстатическом состоянии (haemorrhagia per rhexin);

4. Образование тромбов вследствие нарушения осевого слоя кровотока и накопления активированных факторов коагуляции.

Клиническое значение

Стаз в сосудах головного мозга представляет большую опасность, т. к. в веществе мозга развивается отёк. Длительный стаз в головном мозге ведёт к развитию очаговых некрозов, клинически он проявляется мозговой комой.

6