Описание микропрепарата «Мускатная печень» (окраска гематоксилином и эозином)

В центре печёночных долек обнаруживаются расширение и полнокровие центральных, собирательных вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

Указанные изменения являются проявлением хронического венозного полнокровия печени.

Венозное полнокровие – это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен. Хроническое венозное полнокровие печени развивается в связи с затруднением оттока крови из неё в печёночную и далее в нижнюю полую вены.

Заболевания, при которых возникает мускатная печень:

1. Развитие мускатной печени может быть следствием хронического общего венозного полнокровия при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей самые различные заболевания и состояния:

• ишемическую болезнь сердца;

• врождённые и приобретённые пороки сердца;

• гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;

• миокардиты;

• кардиомиопатии;

• изменения сердечного ритма и/или проводимости;

• заболевания лёгких с диффузным пневмосклерозом;

• болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения (тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз);

2. Местное венозное полнокровие, возникающее при тромбофлебите печёночных вен (синдром Бадда-Киари). Синдром Бадда-Киари – редкое идиопатическое заболевание, но иногда бывает связан с другими заболеваниями – миелопролиферативными болезнями, раком почки, надпочечников, гепатоцеллюлярным раком.

Морфогенез изменений:

1. Гиперемия в центре печёночных долек.

Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Синусоиды расширяются только в центральных и средних отделах дольки. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения капиллярных разветвлений печёночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

2. Атрофия гепатоцитов в центре печёночных долек.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Эти отделы на разрезе печени выглядят тёмно-красными.

3. Компенсаторная гипертрофия и в последующем жировая дистрофия гепатоцитов периферии печёночных долек.

Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В последующем в гепатоцитах периферии долек накапливаются триглицериды, т. е. имеет место жировая дистрофия, чем объясняется серо-жёлтый цвет печёночной ткани.

4. Разрастание соединительной ткани в центре печёночных долек.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

5. Капилляризация синусоидов и возникновение капиллярно-паренхиматозного блока.

В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведёт к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы.

6. Застойный (мускатный) фиброз (склероз) печени.

В исходе хронического венозного застоя в печени возникает застойный фиброз (склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

7. Застойный (мускатный) цирроз печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа – развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Осложнения при развитии мускатного цирроза печени:

1. Печёночная кома;

2. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка;

3. Переход асцита в перитонит (асцит-перитонит) при инфицировании асцитической жидкости кишечной микрофлорой;

4. Тромбоз воротной вены;

5. Вторичный рак печени (цирроз-рак).

Клиническое значение

При хроническом венозном застое нарушаются функции печени (метаболическая (участие в обмене веществ), экскреторная, детоксицирующая, барьерная) вследствие нарушения печёночного кровотока. Появление мускатной печени говорит о декомпенсации сердечной деятельности.

Описание микропрепарата «Бурая индурация лёгких» (окраски гематоксилином и эозином, по Перлсу)

В лёгочной ткани (в альвеолах, просветах бронхов, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгкого) отмечается скопление клеток, нагруженных пигментом гемосидерином (сидерофаги и сидеробласты). При окраске гематоксилином и эозином они бурого цвета, при реакции Перлса – зеленовато-синие. Наблюдается разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды мышечного типа с явлениями миоэластофиброза и резким сужением просвета.

Указанные изменения являются проявлением хронического венозного полнокровия.

Венозное полнокровие – это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен.

Заболевания, при которых развивается бурая индурация лёгких:

1. Развитие бурой индурации лёгких может быть следствием хронического общего венозного полнокровия при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей самые различные заболевания и состояния:

• ишемическую болезнь сердца;

• врождённые и приобретённые пороки сердца;

• гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;

• миокардиты;

• кардиомиопатии;

• изменения сердечного ритма и/или проводимости;

• заболевания лёгких с диффузным пневмосклерозом;

• болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения (тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз);

2. Местное венозное полнокровие, возникающее при сдавлении лёгочных вен опухолью средостения;

3. Существует идиопатическая бурая индурация лёгких (идиопатический, или эссенциальный гемосидероз лёгких; пневмогеморрагическая ремитирующая анемия; синдром Целена-Геллерстедта). Заболевания встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет.

Морфогенез изменений: