1. Гормоны мозгового вещества надпочечников

Катехоламины

Строение

Представляют собой производные аминокислоты тирозина.

Синтез

Осуществляется в клетках мозгового слоя надпочечников (80% всего адреналина), синтез норадреналина (80%) происходит также в нервных синапсах.

Реакции синтеза катехоламинов

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: стимуляция чревного нерва, стресс.

Уменьшают: гормоны щитовидной железы.

Механизм действия

Механизм действия гормонов разный в зависимости от рецептора. Конечный эффект гормонов зависит от преобладания типа рецепторов на клетке и концентрации гормона в крови. Например, в жировой ткани при низких концентрациях адреналина более активны α₂-адренорецепторы, при повышенных концентрациях (стресс) – стимулируются β₁-, β₂-, β₃-адренорецепторы.

Аденилатциклазный механизм

• при задействовании α₂-адренорецепторов аденилатциклаза ингибируется,

• при задействовании β₁- и β₂-адренорецепторов аденилатциклаза активируется.

Кальций-фосфолипидный механизм

• при возбуждении α₁-адренорецепторов.

Мишени и эффекты

При возбуждении α₁-адренорецепторов (печень, сердечно-сосудистая и мочеполовая системы):

• активация гликогенолиза,

• сокращение гладких мышц кровеносных сосудов и мочеполовой системы.

При возбуждении α₂-адренорецепторов (жировая ткань, поджелудочная железа, почки):

• подавление липолиза (уменьшение стимуляции ТАГ-липазы),

• подавление секреции инсулина и секреции ренина.

При возбуждении β₁-адренорецепторов (есть во всех тканях):

• активация липолиза,

• увеличение силы и частоты сокращений миокарда.

При возбуждении β₂-адренорецепторов (есть во всех тканях):

• стимуляция гликогенолиза в печени и мышцах, и глюконеогенеза в печени,

• расслабление гладких мышц бронхов, кровеносных сосудов, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта.

В целом катехоламины отвечают за биохимические реакции адаптации к острым стрессам, связанным с мышечной активностью – "борьба или бегство":

• усиление липолиза и продукция жирных кислот в жировой ткани для мышечной активности,

• гипергликемия за счет глюконеогенеза и гликогенолиза в печени для повышения устойчивости ЦНС,

• стимуляция гликогенолиза в мышцах,

• активация протеолиза в лимфоидной ткани для обеспечения глюконеогенеза субстратом (аминокислотами),

• снижение анаболических процессов через уменьшение секреции инсулина.

Адаптация также прослеживается в физиологических реакциях:

• мозг – усиление кровотока и стимуляция обмена глюкозы,

• мышцы – усиление сократимости,

• сердечно-сосудистая система – увеличение силы и частоты сокращений миокарда,

• легкие – расширение бронхов, улучшение вентиляции и потребления кислорода,

• кожа – снижение кровотока.

Патология

Гиперфункция

Опухоль мозгового вещества надпочечников феохромоцитома. Ее диагностируют только после проявления гипертензии и лечат удалением опухоли.

2. Гормоны тиреоидной функции

Тиреотропный гормон

Строение

Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.

Синтез

Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиз.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток.

Уменьшают: соматостатин, тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Механизм действия

Аденилатциклазный (связанный с ингибированием G_I-белка) и кальций-фосфолипидный механизм.

Мишени и эффекты

В щитовидной железе

• повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,

• стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,

• стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток,

• повышает захват йода и его включение в тиреоглобулин,

• активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина.

Патология

При уменьшении выработки ТТГ изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза

Йодтиронины

Строение

Представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.

Синтез

Осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды, поступающие из крови, при участии селен-зависимой гемсодержащей тиреопероксидазы йодируют остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно- и дийодпроизводных тирозина (МИТ, ДИТ). Далее этот же фермент конденсирует часть МИТ и ДИТ до йодтиронинов, при этом доля трийодтиронина (Т₃) и тетрайодтиронина (тироксин, Т₄) составляет около 30% от всех йодпроизводных.

Схема реакций синтеза тиреоидных гормонов

Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах, при тиреотропной стимуляции пиноцитируется фолликулярными клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется. Три- и тетрайодтиронин секретируются в кровь. В крови гормоны транспортируются специфическим глобулином, а также альбумином.