Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Биохимия / Обмен белков и липидов

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
662.78 Кб
Скачать

б) НАДФН +Н+ в) НАДН +Н+

г) ТПФ д) биотин

13.МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ СИНТЕЗА В100, Е-РЕЦЕПТОРОВ К ЛПНП ХОЛЕСТЕРИНОМ

а) аллостерическая активация регуляторного фермента б) ковалентная модификация в) индукция синтеза г) репрессия синтеза

д) ингибирование регуляторного фермента по аллостерическому механизму

14.ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ПРОДУКТ СИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ОРГАНИЗМОМ ДЛЯ СИНТЕЗА

а) пуринов б) пиримидинов в) коэнзима Q г) орнитина д) тиамина

15. ТРИГЛИЦЕРИДЫ ХИЛОМИКРОНОВ И ЛПОНП ГИДРОЛИЗУЮТСЯ

а) панкреатической липазой б) триацилглицеридлипазой в) липопротеинлипазой г) ЛХАТ д) АХАТ

ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

16. КАТАБОЛИЗМ ХОЛЕСТЕРИНА СВЯЗАН С СИНТЕЗОМ

а) тиреоидных гормонов б) желчных кислот

в) гормонов коры надпочечников г) гормонов мозгового слоя надпочечников д) эргокальциферола

17.КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПРОВОДИТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ, КОТОРЫЕ

а) ингибируют активность гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы б) активируют метаболизм ЛПНП в) угнетают образование ЛПВП г) угнетают образование ЛПНП

31

д) обладают антиоксидантным и мембранопротекторным действием

18.ПРИЧИНАМИ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ

а) нарушение оттока желчи из желчного пузыря б) нарушение синтеза желчных кислот

в) ингибирование гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы г) снижение активности лецитинхолестеролацилтрансферазы

д) уменьшение количества или нарушение структуры рецепторов ЛПНП

19.СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА В ПЕЧЕНИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ ДИЕТЕ, БОГАТОЙ

а) белками б) углеводами

в) животными жирами г) растительными маслами д) витаминами

20 ФУНКЦИИ ЛПВП В КРОВИ

а) транспорт холестерина из внепеченочных тканей в печень б) снабжение апобелками других ЛП в крови

в) антиоксидантные функции по отношению к модифицированным ЛПНП

г) забирают свободный холестерин и передают эфиры холестерина ЛП в крови

д) транспорт холестерина из печени в периферические ткани

21. ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ

а) гиперхолестеринемия б) курение в) высокое давление

г) снижение массы тела д) гиподинамия

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ

22. АПОБЕЛКИ ЛИПОПРО-

ФУНКЦИЯ АПОБЕЛКА

ТЕИНОВ

 

1)

апо А1

А) кофактор внепеченочной липопротеин-

2)

апо С2

липазы

3)

апо D

Б) лиганды рецепторов хиломикрона

4)

апо В48

В) кофактор лецитинхолестеролацилтранс-

 

 

феразы

 

 

32

Г) транспорт эфиров холестерина Д) кофактор панкреатической липазы

23.ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВРЕГУЛЯТОРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ НОСТИ ГМГ-КоА-РЕ- ДУКТАЗЫ

1) увеличение

А) инсулин

2)

снижение

Б) глюкагон

 

 

В) глюкокортикоиды

 

 

Г) мевалонат

 

 

Д) холестерин

24. ФЕРМЕНТ

ПРОЦЕСС

1)

7α-холестеролгид- А) синтез эфиров холестерина в клетке

 

роксилаза

Б) синтез эфиров холестерина в крови на

2)

АХАТ

поверхности ЛПВП

3)

1α-холестеролгид- В) синтез желчных кислот в печени

 

роксилаза

Г) синтез стероидных гормонов

4)

ЛХАТ

Д) образование активной формы витамина

 

 

D3 в почках

25.ЛОКАЛИЗАЦИЯ АПОАПОБЕЛКИ ЛИПОПРОТЕИНОВ БЕЛКОВ

1)

интегральные

А) апо А

2)

периферические

Б) апо Е

 

 

В) апо С

 

 

Г) апо D

 

 

Д) апо В

УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

26.ПОСТУПЛЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ИЗ ПЕЧЕНИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ТКАНИ

(1)образование ЛПНП

(2)присоединение в крови апо С к ЛПОНП

(3)образование ЛПОНП

(4)действие ЛП-липазы

(5)захват липопротеинов специфическими рецепторами тканей

ДОПОЛНИТЕ

27.Лимитирующей реакцией синтеза холестерина является образование

___________, регуляторный фермент – ___________.

33

28.Регуляторным ферментом превращения холестерина в желчные ки-

слоты является ________________ .

29.Содержание холестерина в крови с возрастом __________________.

30.Статины снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы по механизму

______________ ____________ ингибирования.

 

 

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1:

д

16: б, в, д

2:

б

17: а, б, г, д

3:

а

18: а, б, г, д

4:

а

19: б, в

5:

б

20: а, б, в, г

6:

в

21: а, б, в, д

7:

г

22: 1–В; 2–А; 3–Г; 4–Б

8:

д

23: 1–А; 2–Б, В, Г, Д

9:

б

24: 1–В; 2–А; 3–Д; 4–Б

10: г

25: 1–А, Д; 2–Б, В, Г

11: г

26: 3, 2, 4, 1, 5

12: б

27: мевалоната, ГМГ-КоА-редуктаза

13: г

28: 7α-холестеролгидроксилаза

14: в

29: увеличивается

15: в

30: конкурентного обратимого

34

Тема 4. ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. РЕШЕНИЕ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ

Место проведения: кафедра биохимии. Продолжительность занятия – 180 мин.

Цель занятия: закрепить знания по теме «Химия и обмен липидов», рассмотреть молекулярные механизмы нарушений липидного обмена при различных заболеваниях (атеросклероз, ожирение, метаболический синдром и др.), обсудить возможные пути коррекции данных состояний.

Изучение темы должно способствовать формированию общекультурных (ОК-2, ОК-7, ОК-8) и профессиональных (ПК-3, ПК-6, ПК-7, ПК-8, ПК-10, ПК-12, ПК-20, ПК-22, ПК-27) компетенций.

Конкретные задачи.

Студент должен знать:

строение и свойства липидов;

переваривание липидов в ЖКТ;

тканевый обмен жирных кислот (окисление и синтез);

обмен кетоновых тел;

синтез триглицеридов и фосфолипидов;

взаимопревращение азотистых спиртов;

обмен холестерина. Обмен эфиров холестерина;

ЦТК как единый путь обмена липидов, углеводов и белков. Студент должен уметь:

объяснять молекулярные механизмы развития патологических процессов при нарушении липидного обмена;

обосновывать выбор оптимальных методов обследования, лечения заболеваний и прогнозирования их течения.

Студент должен владеть теоретическими навыками, объясняющими молекулярные механизмы развития и лечения патологий липидного обмена; навыками формулирования диагностической гипотезы

итерапевтических рекомендаций.

Мотивация. Знания липидного обмена, обмена кетоновых тел, холестерина в норме и при патологии обязательны для практической работы врача.

35

Внутрипредметные связи

Нарушения обмена липидов

Обмен углеводов

 

 

Обмен белков

Антиоксидантная

Витамины

 

 

 

 

система

 

 

 

 

Межпредметные связи

 

Терапия

Патологическая

Пропедевтика внут-

Фармакология

 

 

 

физиология

ренних болезней

 

Эндокринология

 

 

 

Кардиология

 

Нарушения липидного

 

 

 

 

 

 

 

 

обмена

Неврология

Физиология

 

Биология

Анатомия Органическая химия

Вопросы для самоподготовки

1.Синтез кетоновых тел, их использование организмом в норме.

2.Понятие кетоацидоза. Причины формирования кетоза, защитные механизмы, предотвращающие гибельные для организма последствия.

3.Что такое -окисление жирных кислот. Необходимые условия для процесса.

4.Синтез фосфолипидов. Возможности синтеза в организме.

5.Взаимопревращение азотистых спиртов.

6.Сфинголипидозы, ганглиозидозы. Причины, приводящие к их возникновению.

7.Переваривание липидов в ЖКТ.

8.Желчные кислоты. Строение и функции в организме.

9.Холестерин. Причины повышения уровня холестерина крови. Синтез, распад и транспорт холестерина.

10.Понятие о липопротеинах.

11.Причины развития атеросклероза.

12.Перекисное окисление липидов и биоантиоксиданты.

13.Превращения арахидоновой кислоты в организме.

Задание для самоподготовки: изучить рекомендуемую литературу, используя вопросы для самоподготовки.

36

Рекомендуемая литература

Основная

Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 194–203, 283–287, 363–406.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 405–409, 417–431, 437–439, 491.

Дополнительная

Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения : руководство для врачей / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. – СПб. : Питер, 1999. – 505 с.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. Напишите реакции синтеза и использования кетоновых тел в организме. Накопление кетоновых тел имеет место чаще всего при недостаточном окислении углеводов и возникающем при этих условиях энергетическом голодании организма.

Какие конкретно механизмы могут вести к нарушению окисления углеводов. Какие изменения содержания глюкозы будут наблюдаться при этом в крови и моче?

Литература Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 379–381, 359–360, 405.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 397–400.

Задача 2. Накопление кетоновых тел является одним из серьезных нарушений обмена жирных кислот, кетоз может привести к тяжелому отравлению организма и даже к его гибели в результате кетоацидотической комы.

Какие метаболические нарушения могут привести к формированию кетоза и какие защитные механизмы включаются для предотвращения его гибельных для организма последствий?

Литература Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 405, 380.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 581.

Задача 3. Составьте и опишите метаболическую схему взаимосвязи энергетического использования углеводов, липидов и белков в живой клетке.

37

Литература Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 545–550.

Задача 4. У ребенка (возраст 5 мес) наблюдаются нейрологические симптомы, задержка роста, задержка развития, миопатия, гипотония. По результатам анализов – анемия, мевалонатемия, мевалонатурия.

О каком заболевании можно подумать в данном случае? В чем причина заболевания? Объясните нарушения метаболических процессов, развивающихся при данной патологии.

Литература

Биохимия наследуемых нарушений метаболизма : учебное пособие / под ред. проф. Н.Д. Ещенко. – Изд-во СПбГУ, 2011. – С. 124–128.

Задача 5. У больного имеется нарушение функции печени, снижено образование и поступление желчных кислот в кишечник.

Какие пищевые жиры целесообразно использовать в его питании: А – рафинированные растительные масла; Б – гидрогенизированные растительные жиры; В – жиры животного происхождения, содержащие повышенное количество низших жирных кислот и жирорастворимых витаминов; Г – жиры, содержащие повышенное количество природных фосфолипидов с полиненасыщенными жирными кислотами?

Охарактеризуйте биологическую ценность каждого жира и условия его переваривания в кишечнике. Обоснуйте свой ответ.

Литература

Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 363–367.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 372–377, 439–442.

Задача 6. На основании лекционного материала и данных учебника рассмотрите химический состав и строение глицерофосфолипидов. Проанализируйте возможности их синтеза в организме человека.

Какие компоненты данных молекул могут образоваться заново, а какие должны обязательно поступать с пищей? Составьте метаболическую карту взаимных превращений глицерофосфолипидов и триацилглицеридов. Какие нарушения развиваются в организме при нарушениях синтеза и распада глицерофосфолипидов?

Литература Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 194–198, 395–397.

38

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 368–369, 423–426.

Задача 7. Пациент, 31 год, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье и периодическую острую боль в костях. Анализ крови: тромбоцитопения, легкая лейкоцитопения, в лейкоцитах снижение активности фермента глюкоцереброзидазы, анемия.Результат УЗИ –гепато- и спленгомегалия.

О каком заболевании можно подумать в данном случае? С какими нарушениями связано развитие данного заболевания? Расскажите о современных возможностях диагностики и лечения этой патологии.

Литература Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 198–200.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 370–372, 427–430.

Задача 8. Оцените результаты липидограммы (выдается на занятии). Какую патологию можно предположить по данному исследованию?

Какие причины приводят к повышению содержания холестерина в крови? Какие регуляторные механизмы могут при этом нарушаться? Расскажите о возможных путях коррекции данных процессов.

Литература Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 431–438, 442–448.

Задача 9. Одна из причин развития инфаркта миокарда в юношеском возрасте связана с нарушением структуры рецепторов печени к ЛПНП.

Какова биологическая роль ЛПНП, какие нарушения обмена липидов развились в данном случае? К развитию какого заболевания, предшествующего инфаркту миокарда, привели эти нарушения?

Литература Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 574–577.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 443–448.

Задача 10. Одним из распространенных биологических процессов, сопровождающих жизнедеятельность клеток, является перекисное окисление мембранных липидов (ПОЛ).

Объясните механизм развития перекисного окисления липидов, значение перекисного окисления липидов в норме. Под действием ка-

39

ких факторов происходит этот процесс? Как отразится на состоянии мембран увеличение перекисного окисления липидов, наблюдаемое в патологии?

Литература Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 419–423.

Задача 11. Расскажите о механизме образования и биологической роли эйкозаноидов.

Какие лекарственные препараты оказывают эффект на образование различных классов эйкозаноидов? Сравните эффективность действия эйкозаноидов, образующихся из жирных кислот 3 и 6 ряда.

Литература Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М. :

Медицина, 1998. – С. 389–391, 283–287.

Биохимия : учебник для вузов / под ред. проф. Е.С. Северина. – М. :

ГЭОТАР-МЕД, 2011. – С. 408–419.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

1.ПАЦИЕНТАМ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ, СНИЖЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ И ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В КИШЕЧНИК ЦЕЛЕСООБРАЗНО РЕКОМЕНДОВАТЬ В ПИЩУ

а) рафинированные растительные масла б) гидрогенизированные растительные жиры

в) жиры животного происхождения, содержащие высокое количество низших жирных кислот и жирорастворимых витаминов

г) жиры, содержащие повышенное количество природных фосфолипидов с полиненасыщенными кислотами

д) жиры, являющиеся моноацилглицеридами

2. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ В НОРМЕ НЕ ДОЛЖЕН ПРЕВЫШАТЬ

а) 2,5

г) 8,0

б) 3,0

д) 6,0

в) 5,0

 

3.СФИНГОЛИПИДОЗЫ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ДЕФИЦИТОМ ФЕРМЕНТОВ КАТАБОЛИЗМА СФИНГОЛИПИДОВ, ЛОКАЛИЗОВАННЫХ В

а) цитоплазме б) митохондриях

40