2 курс / Биохимия / Биохимия Тимин

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛО З

Причины

1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО3–:

oобкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,

oклетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды).

2.Создание высоких концентраций ионов НСО3– при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии.

Компенсация

1. Реакция дыхательной системы, направленная на снижение частоты и глубины дыхания. Гиповентиляция повышает концентрацию рСО2. Благодаря этому емкость карбонатно-

го буфера возрастает и соотношение НСО3–/Н2СО3 нормализуется до 20.

2.Реакция почек. Способность реабсорбировать НСО3– имеет пороговое значение, поэтому весь избыток НСО3– (выше 25 ммоль/л) после фильтрации выводится с мочой. При алкалозе и фильтрации избытка НСО3– величина рН в конечной моче может возрастать до 8.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ

Причины

Причиной являются нарушение вентиляции легких:

o повреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело),

oповреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений),

o угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ, o бронхиальная астма, эмфизема, бронхит.

При недостаточной вентиляции легких рСО2 способен достичь 140-150 мм рт.ст.

Компенсация

1. В основном компенсацию осуществляют почечные реакции:

oусиление ацидо- и аммониегенеза, создающих резерв ионов НСО3– и удаляющие избыток ионов Н+,

oмаксимально возможная реабсорбция HCO3–.

2.Задействуется костная ткань, в обмен на ионы Н+ в кровь высвобождаются ионы кальция.

3.Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные системы неэффективны, т.к. имеется нарушение работы дыхательной системы.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ

Причины

1. Возбуждение дыхательного центра. Причин этого возбуждения может быть несколько:

oизолированный ацидоз церебральной жидкости, который является остаточным явлением после компенсированного ацидоза крови.

СО2 легко проходит через гематоэнцефалический барьер, а ионы НСО3– – плохо. Поэтому при быстрой компенсации КОС крови ацидоз цереброспинальной жидкости сохраняется и дыхательный центр стимулируется еще некоторое время,

oсубарахноидальное кровотечение, при этом происходит стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза,

oпри циррозе печени и сепсисе происходит стимуляция дыхательного центра токсинами и циркулирующими вредными метаболитами.

2.Лихорадочные состояния.

3.Неправильный режим искусственной вентиляции легких.

Компенсация

1. В основном компенсацию осуществляют почечные реакции:

oзамедление скорости ацидо- и аммониегенеза, что снижает количество ионов НСО3– и препятствует избыточности ионов Н+,

oспособность реабсорбировать НСО3– имеет пороговое значение, поэтому весь избыток НСО3– (выше 25 ммоль/л) после фильтрации выводится с мочой.

2.Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные системы неэффективны, т.к. имеется нарушение работы дыхательной системы.

ВОДНЫЙ Б АЛАНС

И С Т О Ч Н И К И В О Д Ы

Существуют два источника воды для клеточного метаболизма:

1.Вода, образуемая в процессе катаболизма и при окислительном фосфорилировании – метаболическая вода, в среднем 400 мл.

При окислении 1 г триацилглицеролов образуется 1,09 г воды, при окислении 1 глюкозы – 0,58 г воды.

2. Вода, поступающая с пищей – в сутки во взрослый организм должно поступать в виде чистой воды (!) не менее 1,5 л из расчета 25-30 мл/кг веса. Дополнительно может поступить с напитками, жидкой и твердой пищей еще до 1,5 л. У ребенка первого года жизни суточная потребность в воде составляет 100-165 мл/кг веса, это связано с большим количеством экстрацеллюлярной жидкости и легкостью ее потери при воздействиях на организм.

В Ы В Е Д Е Н И Е В О Д Ы

Выведение воды осуществляется несколькими системами:

1.Легкие. Вода выводится незаметно для человека с выдыхаемым воздухом, это неощутимые потери (в среднем 400 мл/сут). Доля выводимой воды может возрастать при глубоком дыхании, дыхании сухим воздухом, при гипервентиляции, искусственной вентиляции легких без учета влажности воздуха.

2.Кожа. Потери через кожу могут быть

o неощутимые – при этом выводится практически чистая вода (500 мл/сут),

oощутимые – потоотделение при повышении температуры тела или среды, при физической работе (до 2,0 литров в час).

3.Кишечник – теряется 100-200 мл/сут, количество возрастает при рвоте, диарее.

4.Почки выводят до 1000-1500 мл/сут. Скорость выделения мочи у взрослого 40-80 мл/ч, у детей – 0,5 мл/кг ч.

Внормальных условиях вода из организма выделяется в количестве, соответствующем объему принимаемой жидкости. При этом некоторая ее часть выделяется независимо от уровня водного рациона – облигатная потеря воды (около 1400 мл в сутки). Сюда относится удаление воды с потом, выдыхаемым воздухом, испражнениями и мочой. Доля теряемой через почки воды, даже с максимально концентрированной мочой, составляет 50% всех по-

терь.

При добровольном или вынужденном недостатке воды, при сухом голодании развивается отрицательный водный баланс.

Снижение содержания воды в теле человека на 10% опасно для жизни, на 20% – несовместимо с жизнью. Без воды можно прожить 7-10 дней, для детей этот срок существенно ниже – не более 2 дней.

РЕ Г У Л Я Ц И Я В О Д Н О Г О Б А Л А Н С А

Ворганизме за сохранение воды ответственны две системы:

1. Антидиуретический гормон (вазопрессин) – его секреция и синтез возрастает при:

oактивации барорецепторов сердца в результате снижения давления крови, при уменьшении внутрисосудистого объема крови на 7-10%,

oвозбуждении осморецепторов гипоталамуса и портальной системы печени при нарастании осмоляльности внеклеточной жидкости даже менее чем на 1% (при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности),

Вэпителиоцитах дистальных канальцев почек и собирательных трубочек гормон стимулирует синтез и встраивание аквапоринов в апикальную мембрану клеток и реабсорб-

цию воды.

2.Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – активируется при уменьшении давления в почечных приносящих артериолах или снижение концентрации ионов Na+ в моче дистальных канальцев. Конечная цель работы данной системы – усилить реабсорбцию натрия в конечных отделах нефрона. Это влечет за собой увеличение потока воды в клетки тех же отделов. Потери воды вызываются низкой активностью вышеуказанных систем.

3.Натрий-уретический пептид – вазодилатирующий и натрийуретический гормон, вырабатываемый в секреторных миоцитах предсердий и желудочков. Уровень пептида возрастает под влиянием растяжения предсердий, например, в результате застойной сердечной

недостаточности, хронической почечной недостаточности и т.п.

Натрийуретический пептид усиливает выведение ионов Na+ и воды и снижает давление за счет:

o повышения скорости клубочковой фильтрации,

o торможения реабсорбции ионов Na+ и Cl– в проксимальных канальцах и повышения их

экскреции, что снижает реабсорбцию воды,

o снижения сердечного выброса и повышения коронарного тонуса,

o ингибирования секреции ренина, эффектов ангиотензина II и альдостерона,

oувеличения проницаемости гистогематических барьеров и увеличения транспорта воды из крови в тканевую жидкость,

o расширения артериол и снижения тонуса вен.