ГРУППЫ РИСКА

1.Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2.Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3.Беременность на фоне заболеваний почек, вегето- сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4.Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

5.Наследственная предрасположенность.

6.Хронические интоксикации и инфекции.

7.Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Частота гестоза, согласно данным различных авторов (В.Н. Серов и С.А. Маркин, Р.И. Шалина, Е.М. Шифман), колеблется в пределах от 5 до 20 % по отношению ко всем беременностям.

Со времен В. Цангемейстера (начало 20 века)

это заболевание характеризуется триадой симптомов, формирующейся после 20 недель беременности и включающей артериальную гипертензию, протеинурию и отеки.

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10, 1995) предусматривает следующую классификацию отеков, протеинурии и гипертензивных расстройств во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.

Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.

Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией - преэклампсия средней тяжести и тяжелая

Эклампсия во время беременности, в родах, в послеродовом периоде.

ПАТОГЕНЕЗ

Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются

как срыв адаптации женского организма - невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность. Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности.

ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ РАЗВИТИЯ ГЕСТОЗОВ

Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие - изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи - недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.

ПОЧЕЧНАЯ ТЕОРИЯ РАЗВИТИЯ ГЕСТОЗОВ

Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Иммунологические теории гестозов получили свое развитие с решением вопросов тканевой совместимости. В развитии гестозов придают значение различным изоантигенам гистосовместимости – HLA-D17, HLA-D7, HLB- Да4 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA- гомозиготности и дефекта в рецессивном гене иммунологического ответа.

Возможно, что в этих условиях менее

устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма во время беременности.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕСТОЗА

При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняются трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (F. Lyall и G.A. Greer, 1994). Происходящие при этом изменения обусловливают понижение давления в сосудистом русле и дополнительный приток крови, обеспечивающий потребности плода и плаценты.