Клиническая картина хи у недоношенных новорожденных детей

Одной из наиболее часто встречающихся форм ХИ у новорожденных является конъюнктивит, частота которого, по данным ВОЗ, составляет 14 на 1000 новорожденных. Он характеризуется торпидным, вялым течением, развивается после 4-го дня жизни. Отмечается диффузная гиперемия конъюнктивы, особенно в хрящевом отделе, без перехода на роговицу. Наиболее частыми и патогномоничными симптомами являются склеивание век после сна, псевдомембранозные образования. В отличие от конъюнктивитов, вызванных другой бактериальной флорой, не отмечается обильного гнойного отделяемого. Хламидийный конъюнктивит продолжается около 3—4 недель и не вызывает ухудшения зрения. Хламидии могут быть причиной вспышек конъюнктивитов в отделении интенсивной терапии. Необходимо отметить, что в последние годы число хламидийных конъюнктивитов уменьшилось при возрастании частоты других нозологий, что может быть связано с изменением биологии микроорганизма, определяющей его преимущественную тропность.

У новорожденных описаны хламидийные хориоменингиты, средние отиты, назофарингиты, миокардиты. В настоящее время чаще стали встречаться пневмонии хламидийной этиологии: 8—10 на 1000 новорожденных, по данным ВОЗ за 1987 г. Респираторное поражение является результатом прямого действия хламидии на легочную ткань. У новорожденных хламидийная пневмония развивается вследствие прямого контакта с микроорганизмами во время родов при остром хламидиозе гениталий у матери.

Дети, заболевшие хламидийной пневмонией, часто рождаются с оценкой по шкале Апгар менее 6 баллов, в раннем неонатальном периоде почти у всех детей отмечается синдром дыхательных расстройств (СДР) различной степени тяжести, причем около 30 % из них нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. У большинства детей с рождения или в первые сутки жизни выявляется гепатоспленомегалия, у 50% — отечный синдром II—III степени. Первоначальная убыль массы тела более чем на 10 % наблюдается у 46,4 % детей, морфофункциональная незрелость к сроку гестации — у 33 %. У всех заболевших детей с первых дней жизни в мазках соскобов из верхних дыхательных путей и в легочных аспиратах определяется хламидийный антиген на 3—4 + с большим количеством элементарных телец.

В отличие от детей более старшего возраста у недоношенных ХИ протекает на фоне тяжелого токсикоза. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями недоношенного ребенка, со значительным изменением его реактивности под влиянием инфекции. Острота проявления инфекционного токсикоза наблюдается преимущественно на 5—7-й день жизни, что сочетается с определением хламидийного антигена в крови. Отмечаются бледность и “мраморный” рисунок кожи, угнетение функционального состояния ЦНС, вздутие живота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже — кратковременная мелкоточечная сыпь.

Яркие патогномоничные особенности легочного процесса при ХИ у недоношенных новорожденных детей в сравнении с детьми более старшего возраста не выявляются, но отмечается диссоциация между выраженностью одышки и относительно скудными физикальными и рентгенологическими данными. Аускультативно дыхание может быть пуэрильным или несколько ослабленным, прослушиваются рассеянные, непостоянные хрипы. На рентгенограмме легких определяются участки обогащения сосудистого рисунка и понижение пневмотизации легочных полей, обычно больше справа. В ряде случаев отмечается заинтересованность междолевой плевры. В остром периоде заболевания выявляется перегрузка правых отделов сердца, обусловленная воспалительным процессом в легких. На 2—3-й неделе заболевания присоединяется кашель — приступообразный, влажный, с отхождением тягучей мокроты. Однако, чем ребенок менее зрелый, тем реже возникает у него истинный кашель, чаще — его эквиваленты в виде поперхивания, большого количества слизи в верхних дыхательных путях. В гемограмме в остром периоде болезни у большинства детей выявляются значительный лейкоцитоз — до (17—23) -10 г/л со сдвигом формулы крови влево до миелоцитов, повышение уровня С-реактивного белка. Отмечается гиперкапния (рС02 более 50 мм рт.ст.) и гипоксемия (р02 менее 60 мм рт.ст.), которые сохраняются длительно и сопровождаются серо-цианотичным цветом кожи. Стойкой эозинофилии, являющейся одним из характерных признаков ХИ у детей более старшего возраста, у большинства недоношенных не отмечается. Однако у некоторых детей в первом анализе крови до 10-го дня жизни возможно увеличение содержания эозинофилов более 6 %.

Пневмония носит интерстициальный характер, что, по-видимому, объясняется биологией возбудителя и его близостью к вирусам.

У выздоравливающих изменения на рентгенограммах, показатели кислотно-основного состояния (КОС) и гемограммы отстают от нормализации клинической картины. Острое начало пневмонии в дальнейшем принимает торпидный характер. Заболевание у недоношенных детей в большинстве случаев протекает тяжело, хотя встречаются формы и со среднетяжелым течением без выраженного токсикоза. Длительность заболевания составляет 18—36 дней.•

У '/з детей наблюдается сочетание ХИ с другой флорой (Staphylococcus, Citrobacter, Klebsiel1а), что определяется особенностью иммунитета при этом заболевании и значительно утяжеляет течение и исход процесса. Статистических данных о летальности при ХИ среди новорожденных и детей грудного возраста в литературе мы не нашли. Однако отмечается, и это совпадает с нашими наблюдениями, высокая летальность среди детей с иммунодефицитным состоянием и реализацией ХИ в виде пневмонии, хориоменингита или миокардита.

Нарушение иммунных взаимоотношений, наблюдаемое при хламидийных пневмониях у недоношенных новорожденных детей, определяет клиническое состояние ребенка. Так, уже в первые дни жизни новорожденного, инфицированного хламидиями, на фоне развития СДР отмечается угнетение становления Т-клеточной системы и иммунологический ответ организма проявляется только в повышении количества В-клеток, т. е. в инициации гуморальной функции. Длительное сохранение иммунодепрессии Т-клеточного звена иммунитета служит моментом, предрасполагающим к присоединению другой флоры и генерализации процесса. Кроме того, у недоношенных детей, больных хламидийной пневмонией, наблюдается нарушение в системе интерферона, которое характеризуется снижением способности лимфоцитов к образованию интерферона при незначительном увеличении интерфероновой реакции лейкоцитов. Результаты фундаментальных исследований по изучению роли хламидий в иммунодепрессии позволяют предположить их непосредственное действие на систему интерферона, в то время как при бактериальных пневмониях первичным является нарушение иммунных взаимоотношений, которые приводят к изменению интерферона как одного из звеньев общей неспецифической резистентности организма.

Подобные иммунологические сдвиги и первичность нарушения системы интерферона при хламидийной пневмонии обосновывают применение методов специфической иммунокоррекции индукторами интерферона.