4 курс / Акушерство и гинекология / Экстренное_родоразрешение_Кулаков_В_П_,_Прошина_И_В_-1

Уделяется особое внимание выяснению роли циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в метаболических процессах при осложнен­ ном течении беременности.

Циклические нуклеотиды являются универсальными клеточны­ ми регуляторами, которые опосредуют нервные и гормональные воз­ действия на организм, обеспечивают осуществление специфических клеточных функций, что, в конечном счете, определяет действие раз­ личных фармакологических препаратов и эффективность методов лечения.

R. Goser и соавт. (1980) обнаружили повышение содержания цАМФ в плазме беременных с гипертензивным синдромом. При применении гипотензивных средств оно существенно не отличалось от такого у здоровых беременных.

Нами проведено изучение содержания цАМФ и цГМФ в плазме при осложненном течении беременности в III триместре. Установле­ но, что у беременных с высоким риском перинатальной патологии (116 женщин) содержание цАМФ в плазме достоверно ниже, чем у здоровых беременных (25 женщин). Содержание цГМФ у этих бере­ менных и у здоровых беременных контрольной группы не различа­ лось. Отношение цГМФ/цАМФ было достоверно выше, чем у здоро­ вых беременных и в среднем в общей группе женщин с осложненным течением беременности. Содержание цАМФ в плазме у здоровых беременных в сроки 37—40 нед составило 15,58±0,68 нмоль/л, а цГМФ — 4,90±0,39 нмоль/л.

Исследование содержания циклических нуклеотидов в плазме при нефропатии показало достоверное изменение концентрации цАМФ и цГМФ в зависимости от длительности и тяжести токсикоза. Так, при нефропатии длительностью до 2 нед достоверно повышался уровень цГМФ в плазме, а содержание цАМФ не отличалось от его уровня при неосложненном течении беременности. Отношение цГМФ/цАМФ было достоверно увеличено по сравнению с контролем.

При нарастании тяжести и длительности нефропатии происходи­ ло достоверное снижение как уровня цАМФ, так и цГМФ по сравне­ нию с этими показателями при нефропатии I степени длительностью до 2 нед. При этом отношение цГМФ/цАМФ не изменялось. У бере­ менных с нефропатией I степени тяжести длительностью более 2 нед и II степени тяжести в 1,7 раза снижалось содержание цАМФ по сравнению с контрольной группой, а отношение цГМФ/цАМФ досто­ верно повышалось.

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что кислорододефицитные состояния вызывают изменения в концентрации внутриклеточных регуляторов цикла зной системы. Эти изменения зависят от длительности и тяжести гипоксии.

При недлительном проявлении гипоксии происходит увеличение содержания цГМФ и соответственно увеличение отношения цГМФ/цАМФ при неизменном уровне цАМФ. Эти изменения в циклазной системе в начальной фазе гипоксии, по-видимому, носят

30

адаптационно-приспособительный характер. С увеличением дли­ тельности и тяжести гипоксии происходит достоверное снижение концентрации цАМФ и цГМФ. Наши результаты подтверждают дан­ ные ряда авторов о том, что с увеличением срока ишемии и гипоксии отмечается относительная недостаточность содержания циклических нуклеотидов в тканях и соответственно в плазме крови.

Известно, что действие различных фармакологических препара­ тов реализуется через систему циклических нуклеотидов. Состояние циклазной системы определяет течение патологического процесса. Нами показано, что у беременных с высоким риском перинатальной патологии при осложненном течении беременности происходит сни­ жение содержания цАМФ в плазме крови. Чем тяжелее гипоксическое состояние, тем существеннее изменения в циклазной системе. Это подтверждается содержанием цАМФ и цГМФ при нефропатии разной степени тяжести. Установлено, что у беременных с нефропатией I степени тяжести длительностью более 2 нед и II степени тяжести уменьшается содержание обоих нуклеотидов в плазме. Последнее свидетельствует о нарушении их синтеза в клетке. Именно это и определяет тяжесть патологического состояния. Установлено, что эф­ фективность комплексного лечения гипоксических состояний также определяется изменением содержания циклических нуклеотидов в организме. При применении гипербарической оксигенации (ГБО) в комплексном лечении достоверно повышается содержание цАМФ в плазме, что может быть одним из механизмов, определяющих эф­ фективность лечения ГБО при гипоксических состояниях.

Таким образом, уровень циклических нуклеотидов в плазме при осложненном течении беременности, вероятно, может служить одним из показателей метаболического и функционального состо­ яния тканей и использоваться для контроля за эффективностью терапии.

С помощью динамической сцинтиграфии показано, что в 82% наблюдений отмечаются различные нарушения маточно-плацентар­ ного кровотока в зависимости от степени тяжести нефропатии, наи­ более значительные—в зоне межворсинчатого пространства. При нефропатии I степени выявлено незначительное замедление времени заполнения радиофармацевтическим препаратом межворсинчатого пространства вследствие увеличения скорости кровотока в этой же зоне и во всем маточно-плацентарном бассейне. При нефропатии II степени выявлены достоверные отклонения от нормативных показа­ телей как в зоне крупных маточных сосудов, так и в зоне межворсин­ чатого пространства. Так, время заполнения радиофармацевтичеіким препаратом крупных маточных сосудов и межворсинчатого пространства увеличено. Это в свою очередь привело к резкому сни­ жению скорости кровотока в зоне межворсинчатого пространства и во всем маточно-плацентарном бассейне. Компенсаторное увеличе­ ние объемов крови в различных отделах маточно-плацентарного бас­ сейна при нефропатии является патологическим и приводит к вто-

31

ричному уменьшению скорости кровотока в межворсинчатом про­ странстве. При сочетанных формах нефропатии на фоне увеличен­ ных параметров соответственно отмечается тенденция к снижению объемной площади всего маточно-плацентарного бассейна и объем­ ной площади межворсинчатого пространства. При этом остается уменьшенной в 2 раза скорость кровотока во всех зонах маточно-пла­ центарного бассейна и в зоне межворсинчатого пространства.

Выявленные изменения маточно-плацентарного кровотока отра­ жают нарушение общей гемодинамики, происходящее при нефропа­ тии, которое усиливается при нарастании ее тяжести.

Наиболее тяжелую форму позднего токсикоза беременности представляет собой эклампсия. В патогенезе этого заболевания важ­ ную роль играют генерализованные сосудистые нарушения. Вазоконстрикция наиболее выражена на уровне прекапилляров и артериол. Снижение мозгового кровотока приводит к отеку мозга, развитию мелкоочаговых кровоизлияний в его веществе, вследствие чего воз­ никает судорожный синдром. Нарушения микроциркуляции способ­ ствуют появлению дистрофических изменений в печени и почках, что выражается нарастающей почечно-печеночной недостаточно­ стью. Нарушения центральной регуляции дыхания вызывают острые дыхательные расстройства, что в свою очередь усугубляет расстрой­ ство мозгового кровообращения. Развитию острой циркуляторной и дыхательной недостаточности способствует кровопотеря, к которой беременные с поздним токсикозом особенно чувствительны. При поздних токсикозах развивается интерстициальный отек легких, ко­ торый утолщает альвеолярно-капиллярную мембрану, нарушая диф­ фузию газов между альвеолами и кровью. При этом, как правило, вследствие гипервентиляции отсутствует гиперкапния, но гипероксемия наблюдается всегда. Более жесткое вследствие интерстициального отека легкое расправляется хуже, требуя дополнительной работы от дыхательных мышц и, значит, дополнительного расхода кислоро­ да. Потеря эластичности бронхиол выключает значительную часть легких из полноценного газообмена. Кровоток через эту часть остает­ ся почти неизменным, и, следовательно, венозная кровь, пришедшая в легкие, шунтируется в большой круг кровообращения, не обновив в легких свой газовый состав. Все это приводит к гипоксии и метабо­ лическому ацидозу, которые усиливаются в результате нарушений микроциркуляции, связанных с генерализованным артериолоспазмом — патогенетической основой поздних токсикозов беременности. Гипоксия и ацидоз в свою очередь делают мембраны более проница­ емыми (в том числе и легких), и острая дыхательная недостаточность продолжает нарастать.

Когда поздний токсикоз беременности доходит до стадии эклам­ псии, может развиться отек легких. Механизмы его возникновения разнообразны:

1) повышенная проницаемость мембран в связи с гипоксией и избытком биологически активных веществ;

32

бельностью и бывает зачастую трудноотличима от клинической кар­ тины при других видах центральной патологии.

Головная боль, тошнота, рвота, двигательное и психическое воз­ буждение или угнетение, умеренно выраженная ригидность затылоч­ ных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, снижение сухожиль­ ных рефлексов, асимметричный симптом Баби некого — все это сви­ детельствует о нарастающей внутричерепной гипертензии.

При значительном увеличении объема мозга и повышении внут­ ричерепного давления происходит дислокация различных частей мозга, к которым наиболее чувствительны диэнцефальная область и мозговой ствол. Клиническим проявлением дислокации является хо­ рошо известный синдром сдавления мозгового ствола. Прогнозиро­ вание и предупреждение грубых структурных повреждений стволо­ вых образований жизненно необходимы.

При постепенно развивающемся отеке мозга патогномоничны застойные явления на глазном дне, отек сосков зрительного нерва.

Наряду с анамнезом, симптоматикой и динамическим наблюде­ нием для установления первичного диагноза целесообразно проведе­ ние вспомогательных методов исследования.

Большое значение приобретает измерение ликворного давления. Как при диффузии, так и при локальном отеке давление спинномоз­ говой жидкости оказывается повышенным пропорционально увели­ чению отека.

Однако не следует считать, что низкое давление спинномозговой жидкости всегда свидетельствует об отсутствии патологического про­ цесса. Так, при тенториальных и затылочных вклинениях мозга дав­ ление в спинномозговом канале может быть низким, тогда как внут­ ричерепное давление оказывается очень высоким [Milliez J. et al., 1990].

На рентгенограммах при диффузном отеке мозга обнаруживают углубление «пальцевых вдавлений» на костях свода черепа, декальци­ нацию турецкого седла, иногда расхождение швов. Сужение боковых желудочков мозга с заострением их верхних краев, сужение субарахноидальных щелей без смещений и деформации на пневмоэнцефалограммах свидетельствуют также о диффузном отеке мозга.

ЭЭГ при отеке мозга часто бывает нормальной либо отличается низкой амплитудой волн, при диффузном отеке регистрируется па­ тологическая ЭЭГ с преобладанием <5-волн во всех отведениях. Улуч­ шение или нормализация ЭЭГ после проведенной дегидратационной терапии подтверждает диагноз отека мозга.

Не менее грозным осложнением эклампсии является кровоизли­ яние в мозг. Однако кровоизлияние у беременных может быть обус­ ловлено не только истинно акушерской патологией, но и другими процессами. Заболевание, связанное с окклюзией сосудов (цереб­ ральный инсульт), может быть вызвано атеросклерозом, эмболией, васкулитом или спазмом сосудов. Установлено, что у 70% беремен­ ных с инсультом скорее имеется первичная артериальная, нежели венозная окклюзия, и только у /з из них выявляются предраспола-

34

гающие факторы. Внутричерепное кровоизлияние может быть обус­ ловлено пороками развития артерий или вен, травмой головы или гипертензией. Оказалось, что примерно 50% аномалий развития со­ судов, приводящих к кровоизлиянию у беременных, составляют мешковидные аневризмы, напоминающие грозди винограда, и еще 50% — артериовенозные аномалии и ангиомы.

Кровоизлияние в вещество мозга у беременных связано с эклам­ псией или преэклампсией, однако возможно его возникновение и как следствие разрыва врожденных или приобретенных аневризм мозго­ вых сосудов. Массивное паренхиматозное кровоизлияние может ос­ ложниться прорывом крови в желудочки мозга, а также выраженным отеком мозга со сдавлением и ущемлением мозгового ствола. Лока­ лизация гематом различна — в полушариях мозга, в мозжечке и реже в стволе мозга.

Летальность очень высока: до 70—80% больных умирают. Кроме внутримозговых гематом, возможны и эритродиапедезные, мелко­ очаговые кровоизлияния, особенно во время эклампсических при­ падков.

Клиническая картина геморрагического инсульта характеризует­ ся внезапным началом после физического и психоэмоционального напряжения, потерей сознания с развитием обычно глубокой комы [Hankins G. D. V. et al., 1984]. Сильные головные боли в затылочной или теменной области у беременных с преэклампсией (нефропатия 11—III степени) — симптом очень важный, так какони предшествуют появлению судорог, кровоизлияний и комы. В остром периоде — багрово-синюшный цвет лица, хрипящее, шумное дыхание, иногда дыхание типа Чейна — Стокса, твердый, напряженный пульс и повы­ шенное артериальное давление. Нередко во время инсульта отмеча­ ется непроизвольное мочеиспускание.

Широкие и неравномерные зрачки (мидриаз на стороне гемато­ мы) выявляют при полушарных геморрагиях, резко суженные (миоз) — при кровоизлиянии в ствол мозга. Реакция зрачков на свет вялая или утрачена. Изредка можно видеть спонтанный нистагм, плавающие маятникообразные движения глазных яблок. При крово­ излиянии в полушария возможен паралич взора: оба глазных яблока насильственно повернуты в одну сторону, а перевод взора в другую сторону невозможен. На стороне паралича сглажена носогубная складка, имеются низкий мышечный тонус и снижение рефлексов, особенно резко на парализованной стороне, положительный симп­ том Бабинского. Очень часты менингеальные симптомы, вызванные острым резким отеком мозга и оболочек. Если наблюдаются генера­ лизованные изменения мышечного тонуса типа децеребрационной ригидности, то необходимо предположить прорыв крови в желудочки мозга, что указывает на крайне неблагоприятный прогноз.

Диагноз подтверждается томографией мозга или посредством спинномозговой пункции, позволяющей выявить присутствие крови в спинномозговой жидкости.

35

Несмотря на то что в связи с беременностью и родами возникает четвертая часть всех церебральных венозных тромбозов, как в невро­ логической, так и в акушерской отечественной литературе об этой патологии сообщается крайне редко. Малое число описанных наблю­ дений тромбозов синусов и вен головного мозга указывает не столько на их редкость в клинической практике, сколько на малое знакомство врачей с их клинической симптоматикой, недостаточную диагности­ ку, а также недооценку признаков заболеваний.

У женщин во время беременности и в родах наряду с инфекцион­ ными тромбозами вен и синусов головного мозга нередко встречают­ ся венозные тромбозы асептического характера, причиной которых является повышение коагуляционных свойств крови во время бере­ менности и в послеродовом периоде.

Вследствие недостаточного знакомства врачей с тромботическими поражениями венозной системы головного мозга у женщин в гестационном периоде симптомы этой патологии в традиционной клинической практике расцениваются как эклампсия, опухоль голо­ вного мозга, нарушения артериального кровообращения и др. Диа­ гностические ошибки нередки даже на вскрытии.

Клиническая картина поражения венозных структур мозга по­ лиморфна и зависит от локализации и характера тромботического процесса, степени окклюзии венозных сосудов, сопутствующих кро­ воизлияний, отека и набухания мозгового вещества, выраженности гипертензионного синдрома. Для клинической картины этой патоло­ гии характерны головные боли, рвота, отек верхней половины лица, приступы судорог, нарушения чувствительности и двигательные на­ рушения, расстройства сознания, застойные явления на глазном дне, а также наблюдаются тромбофлебит конечностей, таза, геморрой, которые предшествовали церебральным симптомам венозного тром­ боза или появлялись после них [Richards А. М. et al., 1986].

Также наблюдается рецидив тромбоза мозговых вен при последу­ ющих беременностях. Наиболее выражены общемозговые симптомы при тромбозе синусов мозга, когда у больных наблюдаются сильные головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие судороги, расстройство сознания различного уровня (оглушение, со­ пор, кома). Начало вторичных тромбозов синусов мозга менее острое, обычно в той или иной степени имеют место общеинфекционные признаки (повышение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ).

Клиническая картина тромбоза мозговых вен разнообразна. Ха­ рактерны полиморфность и быстрая изменчивость симптоматики. Отмечаются головные боли различной интенсивности, судороги, па­ резы или параличи конечностей (нередко преходящие), оболочечные симптомы, моторная афазия, расстройства чувствительности, на глазном дне обнаруживают темные расширенные вены или застой­ ные диски зрительных нервов.

В отличие от церебральных тромбофлебитов при первичных

36

тромбозах вен мозга отсутствуют признаки инфекции. В распознава­ нии тромбозов синусов и вен головного мозга важное значение имеют дополнительные методы исследования: эхоэнцефалоскопия и цереб­ ральная ангиография.

Церебральные инсульты у беременных и родильниц развиваются более остро, чем венозные окклюзии. Неврологическая симптомати­ ка у таких больных более грубая и стойкая, судорожных припадков, как правило, не бывает, а на глазном дне обычно отсутствуют застой­ ные явления.

Одной из форм церебральной патологии у женщин в гестационном периоде могут быть тромбозы синусов или вен головного мозга. Характерными симптомами этих заболеваний являются упорные головные боли, рвота, судороги, преходящие парезы или параличи, афазии, менингеальные симптомы, расстройства сознания, застой­ ные явления на глазном дне. Знакомство врачей с этой патологией поможет избежать диагностических и терапевтических ошибок.

Появление у беременных головных болей, рвоты, застойных яв­ лений на глазном дне обычно вызывает у врача предположение об опухоли головного мозга. У женщин в гестационном периоде нередко может наблюдаться клиническая картина, во многом идентичная симптоматике внутричерепных новообразований при различных не­ опухолевых поражениях головного мозга (псевдотуморозный синд­ ром). Ошибочная диагностика какого-либо заболевания вместо опу­ холи головного мозга или опухоли вместо другой патологии ведет к неадекватному лечению и неправильному определению акушерской тактики.

Наблюдения показали, что беременность оказывает неблагопри­ ятное влияние на течение мозговых новообразований, в большинстве случаев ухудшая состояние больных. В связи с эндокринными, элек­ тролитными, гемодинамическими и другими изменениями, вызы­ вающими задержку воды и натрия в организме и повышение внутри­ черепного венозного и ликворного давления, беременность, отрица­ тельно влияя на течение некоторых неопухолевых поражений головного мозга, способствует развитию псевдотуморозной симпто­ матики.

Венозная энцефалопатия — патологическое состояние мозга вследствие затруднения оттока крови из полости черепа в связи с изменением тонуса мозговых вен. Венозная энцефалопатия обычно возникает до наступления беременности и клинически проявляется утренней головной болью, головокружением, шумом в ушах. У таких больных отмечаются мешки под глазами, синева вокруг глаз и кон­ чика носа, пастозность лица, расширение вен глазного дна.

В основе доброкачественной внутричерепной гипертензии лежит гиперпродукция спинномозговой жидкости сосудистыми сплетени­ ями головного мозга, которую объясняют повышенным уровнем эс­ трогенов в организме беременных. Для этой патологии характерны головные боли, застойные диски зрительных нервов, повышенное

37

давление спинномозговой жидкости с нормальной или пониженной концентрацией белка, отсутствие признаков органического пораже­ ния нервной системы.

Псевдотуморозный синдром при тяжелых формах позднего ток­ сикоза обусловлен отеком головного мозга вследствие общего и реги­ онарного церебрального ангиоспазма и наличия тромбоцитарнофибриновых микросвертков в сосудистом ложе капиллярно-трофи­ ческих структур, что послужило причиной общемозговых и судорожных проявлений и очаговых симптомов поражения нервной системы. У таких больных нередко повышается ликворное давление, а на глазном дне определяются застойные диски зрительных нервов.

Изучение динамики симптомов церебральных новообразований позволяет установить, что клиническая картина мозговой опухоли у беременных и небеременных не имеет каких-либо существенных раз­ личий. Характерны головные боли, рвота, застойные явления наглаз­ ном дне, нарастающая по типу «масляного пятна» очаговая невроло­ гическая симптоматика, психопатологические расстройства. На­ чальные симптомы опухоли мозга у женщин в первой половине беременности, как правило, расцениваются как проявление раннего токсикоза.

Ведение беременности и родов при опухоли головного мозга и синдроме церебрального псевдотумора различно и зависит от общего состояния женщины, характера и срока появления патологического процесса, иногда от личного желания больной во что бы то ни стало сохранить беременность и иметь ребенка. Показаниями для преры­ вания беременности являются мозговые опухоли, церебральные ин­ сульты и воспалительные заболевания головного мозга с нарастани­ ем гипертензивно-гидроцефальных расстройств и выраженных на­ р у ш е н и й з р и т е л ь н ы х ф у н к ц и й . И з - з а тяжести с о с т о я н и я предпочтение отдают родоразрешению путем кесарева сечения.

1.2.3. Предлежание плаценты

Предлежание плаценты — одно из серьезнейших осложнений в акушерстве, угрожающих здоровью и жизни женщины в результате возникающего кровотечения. При физиологической беременности плацента располагается в области тела матки, развиваясь чаще всего в слизистой оболочке задней ее стенки. Более редким является при­ крепление плаценты на передней стенке матки и еще реже — в области дна. Прикрепляясь в нормальных условиях в области тела матки, плацента своим нижним краем не доходит до внутреннего зева на 7 см и более.

Пріедлежанием плаценты называют такую аномалию ее располо­ жения, когда та или иная часть находится в области внутреннего зева матки.

Различают полное (центральное) и неполное (боковое и краевое) предлежание плаценты. Вид предлежания плаценты может изменять-

38

ся в зависимости от степени раскрытия шейки матки, и окончательно можно судить о виде предлежания при раскрытии шейки матки на 4 см и более. Кроме предлежания, нередко встречается так называемое низкое расположение плаценты (в нижнем сегменте матки), но ниж­ ний ее край не доходит до внутреннего зева. Некоторые относят дан­ ное состояние к предлежанию плаценты. Следует еще указать на ше­ ечное прикрепление плаценты, которое крайне опасно для матери [Персианинов Л. С, Расстригин II. II., 1983].

Если плацента прикрепляется в области нижнего сегмента над внутренним зевом, прикрывая его в той или иной степени, то такое состояние называется предлежанием плаценты.

Частота предлежания плаценты по отношению к общему числу родов колеблется от 0,2 до 0,8% случаев. Разница в исчислении часто­ ты предлежания плаценты, по-видимому, объясняется отсутствием общепринятой единой классификации. Кроме того, обычно исклю­ чаются из учета случаи предлежания плаценты при поздних выкиды­ шах.

Предлежание плаценты чаще всего встречается у повторнобеременных женщин, особенно после перенесенных ранее абортов и по­ слеродовых заболеваний (89,7%). У первобеременных частота этой патологии составляет 10,3%. По нашим данным, предлежание пла­ центы имеет место у 0,2% женщин [Чернуха Е. А., 1991].

Перинатальная смертность при предлежании остается высокой и не имеет тенденции к снижению. Многие дети, рожденные при пред­ лежании плаценты, являются недоношенными.

Материнская смертность при этой патологии составляет пример­ но 0,3%.

Предлежание плаценты — это результат имплантации оплодотво­ ренного яйца (зиготы) низко в полости матки. Различают первичную и вторичную низкую имплантацию оплодотворенного яйца.

Предлежание плаценты зависит от функциональных особенно­ стей плодного яйца, нидационных его свойств и от состояния слизи­ стой оболочки матки.

Самая высокая частота предлежания плаценты у повторнобеременных.

С числом родов у повторнобеременных женщин возрастает и ко­ личество предлежании плаценты [Абрамченко В. В., Менцев Е. Н., 1985]. Особенно часто встречается предлежание плаценты у женщин в возрасте между 20 и 30 годами, что объясняется наибольшей часто­ той родов в этот период.

Большинство авторов полагают, что причины, приводящие к воз­ никновению предлежания плаценты, заключаются или в изменениях слизистой оболочки матки, или в изменениях самого плодного яйца. Несомненно, что воспалительные процессы, а также атрофические и дистрофические изменения слизистой оболочки матки после родов, абортов и операций являются предрасполагающим фактором для первичной атипической прививки плодного яйца.

39