4 курс / Акушерство и гинекология / Экстренное_родоразрешение_Кулаков_В_П_,_Прошина_И_В_-1

ционное введение гепарина, другие считают, что при наличии откры­ той раневой поверхности и продолжающего коагулопатического кро­ вотечения введение препарата противопоказано, поскольку к крово­ течению, обусловленному острой формой ДВС-синдрома, может присоединиться кровотечение из зияющих сосудов, усиленное гепа­ рином. Мы придерживаемся второй точки зрения. Существует мне­ ние, что теоретическое применение гепарина при ДВС синдроме оп­ равдано, однако его практическая эффективность сомнительна, так как синдром представляет собой не отдельное нозологическое заболе­ вание, а проявление ряда болезней. Если причина, вызвавшая ДВСсиндром, устраняется (гиповолемический шок), то синдром исчезает без применения гепарина. Если, наоборот, причина развития ДВСсиндрома сохраняется, то введение гепарина не увеличивает шансы выживания больного. В этой связи действие гепаринотерапии при ДВС-синдроме ограничивается восстановлением числа тромбоци­ тов, содержания фибриногена и уменьшением кровоточивости на период лечения основной этиологической причины.

5.3. Коррекция кровопотери при абдоминальном родоразрешении

При кесаревом сечении кровопотеря всегда превышает таковую при физиологических родах. В отличие от нормальных родов при абдоминальном родоразрешении в результате нарушения биомеха­ низма родов, нарушения целости матки и родовых путей, проникно­ вения элементов плодного яйца, богатых тромбопластическими веществами, в общий кровоток, изменения сократительной способ­ ности матки создаются условия для расстройств гемостаза, приво­ дящих к повышенной кровопотере [Алеев С. Н., Макацария А. Д., 1988; Hatch R. et al., 1985].

В литературе имеются значительные расхождения в оценке кро­ вопотери. Величина ее колеблется от 90 до 1000 мл.

По мере развития точных методов оценки кровопотери при кеса­ ревом сечении величины кровопотери стали значительно отличаться от ранее приводимых цифр. Используя современные методы опреде­ ления кровопотери (колориметрический, гравиметрический, метод разведения красителя, радионуклидный), удалось получить величи­ ны кровопотери от 500 до 1000 мл.

Однако исследования доказывают факт значительного изменения ОЦК по сравнению с величиной кровопотери. В связи с существую­ щими изменениями этого показателя в процессе беременности опре­ деление его, по-видимому, может иметь только вспомогательное значение, так как он не отражает истинной величины кровопотери из-за того, что при этом не учитываются процессы депонирования крови [Соколова И. В., 1989; Fernadez V. D., Janhan Y., 1988].

Нами проведено определение кровопотери при кесаревом сечении

210

гравиметрическим методом. Кровопотеря при неосложненной опера­ ции составила 555±118 мл.

Сравнивая кровопотерю при различных видах анестезии и пока­ заниях к операции (тяжелый токсикоз беременных, слабость родовой деятельности, экстрагенитальная патология, острая гипоксия плода, клинически узкий таз), мы не смогли выявить существенных разли­ чий в величине ее. Средняя кровопотеря у больных с перечисленной патологией составила 586±109 мл. Умеренное увеличение кровопо­ тери наблюдалось при кесаревом сечении у женщин с отягощенным акушерским анамнезом (рубец на матке, консервативная миомэктомия). Кровопотеря у этих женщин составила соответственно 680±96 и814±116 мл.

Существенное увеличение кровопотери наблюдалось при опера­ циях, выполненных по поводу предлежания и отслойки нормально расположенной плаценты. Для этой группы женщин были характер­ ны массивные кровопотери от 1000 до 2500-3000 мл.

В возникновении повышенной кровопотери при абдоминальном родоразрешении ведущую роль играют характер акушерской патоло­ гии, особенность родовой деятельности, величина плода, наличие опухолей матки и придатков, объем оперативного вмешательства [Gilabert Y. et al., 1985).

Выбор трансфузионно-инфузионной программы при кесаревом сечении является весьма сложным и спорным вопросом. Большин­ ство отечественных акушеров еще недавно выступали сторонниками обязательного переливания крови при кесаревом сечении. В настоя­ щее время с развитием трансфузиологии, созданием и внедрением современных трансфузионных средств происходят изменения во взглядах на возмещение кровопотери при оперативных вмешатель­ ствах в акушерстве.

Инфузионно-трансфузионная тактика при кесаревом сечении строится на основании следующих положений.

1.Известно, что в III триместре беременности наблюдается зна­ чительное увеличение ОЦК, и к концу беременности она превышает исходные цифры на 25—40%.

2.В момент родоразрешения выключается маточно-плацентар- ный кровоток, и в результате сокращения матки в общий кровоток поступает 500—600 мл депонированной крови, что является своеоб­ разной аутогемотрансфузией. Данное обстоятельство необходимо иметь в виду у рожениц с заболеваниями сердечно-сосудистой систе­ мы. Подобная аутогемотрансфузия может привести к значительной перегрузке правых отделов сердца и вызвать отек легких. По нашему мнению, этот факт необходимо учитывать и у беременных с поздним токсикозом при выборе объема и качества переливаемых средств.

3.В процессе кесарева сечения происходит умеренная гиперкоа­ гуляция.

4.Значительные проблемы с донорской кровью и несовершенство современных методов консервирования ее.

211

Учитывая изложенное, к гемотрансфузии во время кесарева сече­ ния надо подходить с большой осторожностью и производить ее толь­ ко по строгим показаниям.

Трансфузионная терапия при неосложненно протекающем кеса­ ревом сечении и обычной кровопотере заключается в переливании изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, глюкозы или солевого раствора. Объем инфузионных сред от 1000 до 1400 мл.

5.4.Интенсивная терапия при травматическом

игеморрагическом шоке

Причиной смерти женщины при разрыве матки чаще всего явля­ ется травматический шок, связанный с поражением ЦНС в результа­ те перераздражения ее импульсами, поступающими из матки [Яков­ лев И. И., 1969]. Кровопотеря при этой патологии только в отдельных случаях бывает массивной.

Для правильной оценки клинического течения шока практиче­ скую ценность, по нашему мнению, имеет классификация, предло­ женная W:Schmitt (1985) (табл.).

В патогенезе шока большое значение имеют болевой и травмати­ ческий компоненты. Следует отметить, что, несмотря на травму, свя­ занную с разрывом матки, и выхождение плода в брюшную полость, клиника шока не всегда бывает выраженной. Кровотечение при раз­ рывах матки может происходить из разорванных сосудов мышечной оболочки тела, нижнего сегмента и шейки матки из маточных сосу­ дов и их ветвей. Усиление кровотечения обусловлено утратой повреж­ денной маткой способности сокращаться и развитием ДВС-синдро­ ма [Репина М. А., 1988]. Кровотечение может быть наружным и внут­ ренним или тем и другим. Для неполных разрывов матки характерно

Классификация шока

212

развитие подбрюшинных гематом, располагающихся сбоку от матки и смещающих ее кверху и в противоположную сторону. В некоторых случаях гематомы распространяются далеко кверху, захватывая око­ лопочечную область. Забрюшинная гематома прощупывается в виде болезненной опухоли тестоватой консистенции, с нерезкими конту­ рами, сливающимися со стенками таза. В тех случаях, когда непол­ ный разрыв матки переходит в полный, распространенные гематомы параметрия сочетаются с внутрибрюшным кровотечением. Появля­ ется притупление в отлогих местах живота.

При изгнании плода в параметрий или брюшную полость разры­ вы сосудов и, следовательно, кровотечение бывают особенно значи­ тельными. В редких случаях, когда маточные сосуды в силу эластич­ ности не разрываются, а матка хорошо и быстро сокращается, крово­ потеря может быть небольшой.

Однако при разрывах матки кровопотеря может быть и очень значительной и приводить к быстройсмерти больных. Чаще события развиваются по-другому. Снижение артериального давления и за­ медление кровотока при ухудшении деятельности сердца способству­ ют тромбообразованию и остановке кровотечения. Женщина прихо­ дит в сознание, улучшается работа сердца, давление повышается, что приводит к возобновлению кровотечения. Это «перемежение» крово­ течения и его остановки, улучшение состояния при отсутствии долж­ ной помощи может повторяться несколько раз. Поэтому нередко проходят часы, пока не разовьется необратимое состояние.

Разрыв матки может наступить в конце родов, симптомы его при этом могут оказаться стертыми. Поэтому, если в процессе родов появляется кровотечение неясного происхождения, нарушается сер­ дцебиение плода, ухудшается состояние роженицы сразу после рож­ дения ребенка, следует подумать о возможности разрыва матки и произвести тщательное ручное обследование. Ручное обследование матки необходимо производить также после плодоразрушающих операций, комбинированного акушерского поворота плода, легкость которого не устраняет возможности разрыва [Чернуха Е. А., 1991J.

При постепенно нарастающем разрыве происходит более или менеебыстрое нарастание болей и болезненности, появляются кровяни­ стые выделения из влагалища. Присоединяются боль и чувство тяже­ сти в эпигастральной области, тошнота, иногда кратковременное об­ морочное состояние, рвота, небольшой парез кишечника; могут появиться неотчетливые симптомы раздражения брюшины. Часто страдает сердцебиение плода.

Особая роль принадлежит анестезиологу. При наличии признаков этой патологии необходимо прежде всего прекратить родовую дея­ тельность для того, чтобы подготовиться к родоразрешению. Для этого можно применить ингаляционные и неингаляционные препа­ раты.

Любое оперативное вмешательство при разрыве матки осуществ­ ляется под эндотрахеальным наркозом.

2 1 3

Гели диагностирован разрыв матки во втором периоде родов, а головка плода находится в полости малого таза или на тазовом дне, родоразрешение должно быть осуществлено через естественные ро­ довые пути на операционном столе при полной готовности для после­ дующей лапаротомии: путем наложения акушерских щипцов, при мертвом плоде—путем краниотомии. Извлечение плода, нередко тампонирующего разрыв, усиливает кровотечение, поэтому требует­ ся срочное оперативное вмешательство, характер которого определя­ ется хирургической ситуацией.

В настоящее время особое значение приобретают роды у женщин, перенесших операцию на матке: кесарево сечение, консервативную миомэктомию.

Выявленные нарушения фетоплацентарной системы свидетель­ ствуют о том, что плод при наличии рубца на матке испытывает гипоксию, степень тяжести которой зависит от локализации плацен­ ты по отношению к рубцу и от длительности воздействия на плод. Изменения фетоплацентарной системы могут дать косвенные сведе­ ния и о полноценности рубца на матке. Замечено, что клинике угрозы разрыва матки по рубцу, как правило, предшествует наличие гипо­ ксии у плода.

В настоящее время ультразвуковая аппаратура позволяет вести бе­ ременность и роды при рубце на матке с учетом локализации плаценты.

При прогрессировании беременности в сроки 34—36 нед проис­ ходит истончение миометрия в близлежащих к рубцу участках. Угро­ за разрыва матки в этих случаях наблюдается чаще. По нашим на­ блюдениям, концентрация плацентарного лактогена в крови в этом критическом сроке снижается на 20—40% по сравнению с таковой при физиологически протекающей беременности.

У женщин, перенесших в прошлом кесарево сечение, при сроке беременности 36—39 нед необходимо определять состояние рубца на матке с помощью УЗИ. Для состоятельного рубца характерна картина четкой однородной эхоструктуры в динамике. При несостоятельно­ сти рубца появляются прерывистость и деформации с участками эхонегативных структур различных размеров.

По нашим данным, локализация плаценты в области рубца на матке установлена в 20% случаев.

Беременных с рубцом на матке необходимо госпитализировать в критические сроки беременности для проведения профилактики пла­ центарной недостаточности. При явлениях угрозы прерывания или подозрения на несостоятельность рубца на матке госпитализация показана в любом сроке беременности. Дородовая госпитализация должна осуществляться не позднее 35—36 нед, а при локализации плаценты в области рубца — раньше, в срок 33—34 нед.

Геморрагический шок в «чистом» виде, что в общеклинической практике наблюдается не так уж часто, обусловлен массивными аку­ шерскими кровотечениями. Чаще он является компонентом септи­ ческого, травматического или другого вида шока как проявление

2 1 4

тяжелых циркуляторных нарушений. Острая массивная кровопоте­ ря, быстро и грубо нарушающая функции всех жизненно важных органов, становится непосредственной причиной смерти беремен­ ной, родильницы, роженицы. Угроза жизни при массивных акушер­ ских кровотечениях требует быстрых организационных, диагности­ ческих и лечебных мероприятий [Вейл М., Шубин Г., 1971]. Акушер и анестезиолог стоят перед проблемой выяснения механизмов воз­ никновения острой кровопотери и развития геморрагического шока, чтобы с учетом индивидуальных особенностей провести комплекс необходимых лечебных мероприятий.

В. Н. Серов и С. Н. Маркин (1985) в качестве рабочей схемы предлагают выделить следующие стадии в развитии геморрагическо­ го шока.

I стадия — кризис макроциркуляции. Кровопотеря снижает ОЦК, уменьшает венозный возврат, что приводит к острому снижению сердечного выброса. Снижаются показатели систолического артери­ ального давления, МОС, что не может компенсироваться увеличени­ ем частоты сердечных сокращений. Развивается компенсаторная централизация кровообращения.

II стадия — кризис микроциркуляции. Уменьшение тканевой перфузии ведет к нарушению кровотока в капиллярах, ишемии и клеточной гипоксии. Обязательная катехоламинемия вызывает спазм артериол, ввиду чего сокращается скорость кровотока в капил­ лярах. Уменьшение скорости тока меняет реологические свойства крови. С этого момента начинаются нарушения микроциркуляции, определяющиеся следующим.

1.Остановка кровотока в капиллярах ведет к ишемии тканей, обслуживаемых данным капилляром, нарастает концентрация кис­ лых метаболитов, активных полипептидов.

2.На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворя­ ется фибриполитической системой. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, и возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-синдрома.

3.Агрегаты эритроцитов, скапливающиеся в капиллярах, выклю­ чаются из общего кровотока — наступает секвестрация крови. Секве­ стрированная кровь в связи с изменениями в ней должна пройти легочный капиллярный фильтр, прежде чем будетснова пригодна для организма. В легочном фильтре не только происходит ее очищение от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и других окисных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свой­ ства, белковый состав и др.

IIIстадия реологических расстройств—генерализованное пора­ жение системы циркуляции.

IV стадия — тотальное поражение кровообращения. Это заключи­ тельная стадия геморрагического шока — кризис гемостаза.

Дыхательная, сердечная и легочная недостаточность, геморраги­ ческий шок переходят в необратимую фазу.

215

При быстрой массивной кровопотере компенсаторные реакции организма не успевают включиться или оказываются недостаточны­ ми. Нарушаются основные функции — кровообращение и дыхание. Вследствие быстро нарастающих циркуляторных нарушений и ане­ мии наблюдается значительное понижение содержания, насыщения и напряжения кислорода в системной венозной крови, артериовенозное различие по содержанию кислорода при уменьшении артериаль­ ного давления увеличивается в 2— 3 раза, а коэффициент использова­ ния его возрастает почти в 1,5 раза. Быстро нарастающие циркуля- т о р н ы е н а р у ш е н и я приводят к ц и р к у л я т о р н о й г и п о к с и и , результатом чего является декомпенсированный метаболический ацидоз. В системной венозной крови рН понижается в среднем до 7,12, сумма органических кислот увеличивается в 1,5—2 раза, а со­ держание молочной кислоты в 2 раза, появляются кетоновые тела. В печени понижается концентрация рибонуклеиновой кислоты (РНК), истощаются запасы гликогена вплоть до полного его исчезновения, снижается концентрация креатинфосфата, АТФ.

Стремительное уменьшение сердечного выброса и артериального давления приводит к снижению коронарного кровотока, хотя в про­ центном отношении менее выраженному, чем падение МОС. Недо­ статочный коронарный кровоток в этих условиях, несомненно, ведет к нарушению прежде всего функционального состояния миокарда.

Компенсаторные механизмы во многом зависят от скорости кро­ вотечения: чем быстрее и интенсивнее воздействие стрессорного фак­ тора, а именно кровотечения, тем быстрее истощаются компенсатор­ ные реакции [Балуда В. П., 1977]. Врачи, работающие в родовспомо­ гательных учреждениях, знают, что нередко потеря даже 20—30% ОЦК может оказаться смертельной, если происходит за несколько минут, что нередко и наблюдается при полной отслойке плаценты. В то же время при длительном кровотечении из мелких сосудов можно рассчитывать на успех терапии и компенсации шока даже при потере 4 0 - 6 0 % ОЦК.

Как уже указывалось, изменения при массивной острой кровопо­ тере протекают по стадиям — вначале циркуляторные расстройства, затем вторичные изменения метаболизма. Иногда эти клинические проявления совпадают, но в большинстве случаев стадийность оче­ видна. Уровень снижения артериального давления при геморрагиче­ ском шоке наиболее демонстративно отражает степень тяжести про­ цесса.

Быстрая генерализация нарушений микроциркуляции крови, повышение проницаемости капилляров и посткапиллярных венул, депонирование крови в капиллярах увеличивают гиповолемию. В ответ на снижение артериального давления организм беременной реагирует активизацией симпатической части вегетативной нервной системы, стимуляцией надпочечников, увеличением концентра­ ции в крови катехоламинов, других вазоактивных пептидов и глюкокортикоидов. В результате развивается генерализованный спазм пе-

216

риферических сосудов и еще более замедляется периферический кро­ воток.

Массивная кровопотеря не всегда равнозначна понятию «гемор­ рагический шок». При наступлении летального исхода как клиници­ стам, так и патологоанатомам следует различать следующие меха­ низмы смерти: острая олигемия, геморрагический шок и острая по­ стгеморрагическая анемия [Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989].

Острая олигемия (циркуляторныи коллапс) возникает при одно­ моментной кровопотере 50% ОЦК. Непосредственной причиной смерти в этих случаях является уменьшение венозного возврата до такой степени, что МОС не может больше поддерживаться на необхо­ димом для жизнедеятельности организма уровне.

На вскрытии патологоанатом не обнаруживает даже анемии, по­ скольку изменения гомоциркуляции с централизацией кровообра­ щения не успевают развиться. Такие кровотечения могут возникнуть при полной отслойке плаценты, разрыве матки, разрыве селезенки, печени [Баркаган 3. С, 1980].

Геморрагический шок — это результат острой олигемии. Основ­ ная компенсаторная реакция — рефлекторное повышение тонуса пе­ риферической сети — суживаются артериолы, стимулируется выброс катехоламинов надпочечниками. Все эти реакции носят защитный характер и направлены на стабилизацию гемодинамики.

В то же время активизируется система гемостаза. Если централи­ зация кровообращения сохраняется достаточно длительное время, то компенсаторная реакция, вначале целесообразная для организма, превращается в фактор повреждающий [Есипова М. К., 1979]. При этом для отдельных органов создаются разные условия существова­ ния. Миокард и головной мозг оказываются в более выгодном поло­ жении, нежели периферические органы, особенно страдают почки, где нарушаются окислительно-восстановительные процессы, рас­ стройства кровообращения доходит до его максимального выраже­ ния с агрегацией форменных элементов. Активизируется внутрисосудистое свертывание крови. Морфологически наличие внутрисосудистой коагуляции при геморрагическом шоке подтверждается нахождением микротромбов и отложением фибрина в мелких сосу­ дах легких, почек, печени, селезенки и на поверхности эритроцитов. Развитие ДВС-синдрома вторично и представляется следующим об­ разом: спазм, замедление тока крови, агрегация форменных элемен­ тов, нарастание метаболических нарушений, а именно ацидоза, гистаминемия, освобождение тромбопластических веществ, выброс ка­ техоламинов (усиление агрегации тромбоцитов, нарушение синтеза простациклина, рост синтеза фактора XII); активизируются сосуди- сто-тромбоцитарные и коагуляционные звенья гемостаза.

Современная терапия шока базируется на точном клиническом диагнозе, тщательной оценке общего состояния больной, степени и характере патофизиологических нарушений.

Лечение в клинических условиях всегда осуществляют с учетом

217

двух главных моментов: 1) обеспечение и соблюдение общих прин­ ципов трансфузионной противошоковой терапии, предусматриваю­ щих коррекцию основных нарушений функций организма — борьба с болью, гиповолемией, нормализация нарушений гемодинамики; 2) незамедлительное принятие специфических мероприятий — оста­ новка кровотечения, обезболивание и оперативное вмешательство. Одновременно проводят контроль за эффективностью предприни­ маемых мер.

Интенсивное лечение при травматическом шоке в результате раз­ рыва матки включает в себя устранение болевого синдрома, восста­ новление ОЦК, предупреждение токсемии, улучшение функции по­ чек, нормализацию КОС и водно-электролитного баланса, улучше­ ние микроциркуляции и нормализацию газообмена.

Для борьбы с болью применяют анальгетики и седативные препа­ раты. Введение промедола (1—2% раствора) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина, а также введение других наркотических средств оказывает выраженное анальгетическое действие. Внутривенное вве­ дение ослабленным больным оксибутирата натрия в дозе 50—70 мг/кг оказывает седативный эффект, повышает устойчивость мозга к гипоксии и усиливает действие аналтезирующих веществ. Обнару­ жено выраженное противошоковое действие антигистаминных пре­ паратов — димедрола (1—2 мл 1% раствора), супрастина (1—2 мл 2% раствора), пипольфена (1—2 мл 2,5% раствора).

Качество обезболивания может быть значительно улучшено за счет применения седуксена (реланиума) по 2—3 мл 0,5% раствора внутримышечно. Рекомендуется применение дроперидола в дозе 2,5—10 мг (1—4 мл 0,25% раствора) и фентанила (1—2 мл 0,005% раствора) внутримышечно.

При тяжелом шоке и резком ослаблении сердечной деятельности используют сердечные гликозиды, кортикостероиды, дофамин.

Инфузионную терапию при травматическом шоке начинают обычно с введения низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин, реомакродекс) в дозе от 500 до 1000 мл. Препарат повышает цент­ ральную гемодинамику, способствует нормализации микроциркуля­ ции на периферии и восстановлению нарушенного метаболизма в клетках. Одновременно путем инфузии сбалансированных растворов электролитов в соответствующей дозе, других коллоидных препара­ тов (полиглюкин) восполняют утраченный объем.

При тяжелом шоке, сопровождающемся обильной и быстрой кровопотерей, вслед за вливанием реополиглюкина, полиглюкина, соле­ вых растворов необходимо переливать компоненты крови, цельную кровь. Если шок компенсированный, не сопровождается тяжелым кровотечением, то для гемотрансфузий нет оснований.

При выборе состава жидкостей для инфузионной терапии и опре­ деления их дозы учитывают степень тяжести шока и характер клини­ ческого течения. Для этого прежде всего исследуют показатели гемо­ динамики и водно-солевого обмена.

218

Независимо от тяжести шока и характера повреждения соблюда­ ется определенное соотношение инфузионных средств. Например, коллоидные кровезаменители в общей массе переливаемых противо­ шоковых средств не должны составлять более 25%, так как в против­ ном случае наблюдается нарушение системы свертывания крови. При умеренной степени шока количество крови не должно превы­ шать 30% от общего объема переливаемых жидкостей, при шоке средней степени — 40%, а при тяжелом шоке — свыше 40%. При всех обстоятельствах трансфузионная терапия вначале должна быть на­ правлена на нормализацию центрального и периферического крово­ обращения, а впоследствии — н а восстановление водного баланса и состава циркулирующей крови.

При низких показателях ЦВД, выраженной олигурии соотноше­ ние белков и коллоидов, кристаллоидов и бессолевых жидкостей в инфузионном растворе составляет 1:1:1. В особо тяжелых случаях деком пенсирован ного шока его соотношение должно составлять 2:1:1. Общее количество вводимых растворов колеблется от 2 до 4 л/сут в зависимости от характера клинических проявлений и течения шока.

После введения щелочных растворов показатели КОС не должны превышать нижней границы нормы. При полной коррекции возмож­ но развитие метаболического алкалоза. Известно, что в условиях шо­ ка алкалоз представляет еще большую опасность из-за ухудшения отдачи кислорода в результате нарушения диссоциации оксигемоглобина.

Дыхательная недостаточность всегда сопутствует тяжелому шоку любого генеза. Для уменьшения кислородной задолженности показа­ на оксигенотерапия. При острой дыхательной недостаточности и медленной нормализации показателей центральной гемодинамики показана ИВЛ.

Устранение нарушений микроциркуляции при травматическом шоке ведет к снятию централизации кровообращения, ликвидации агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов, а также уменьшению вязкости крови.

Периферический спазм при шоке снимают с помощью никотинамида, который обладает длительным сосудорасширяющим эффек­ том.

Однако устранение централизации кровообращения допустимо после возмещения дефицита ОЦК. Тщательный контроль за показа­ телями артериального давления и ЦВД позволяет судить о степени восстановления ОЦК. В крайних случаях восполнение дефицита ОЦК и вазодилатацию осуществляют одновременно, так как расши­ рение периферического сосудистого русла иногда без достаточного увеличения ОЦК может привести к дальнейшей, иногда необратимой гипотензии.

Для поддержания энергообеспечения, прежде всего миокарда, по­ казано введение концентрированного раствора глюкозы с инсулином и витаминами, сердечных гликозидов.

219