4 курс / Акушерство и гинекология / Экстренное_родоразрешение_Кулаков_В_П_,_Прошина_И_В_-1
.pdfтинных цифр этого показателя у данного контингента больных труд но переоценить, а прямое измерение дает более полную и наглядную картину. Крометого, весьма информативной является форма кривой, по которой можно судить о степени выраженности артериального спазма.
Таким образом, лечебные мероприятия на первом этапе заключа ются в следующем.
1. Проведение наиболее эффективной фармакологической защи ты для создания лечебно-охранительного режима, заключающейся в сочетанном использовании редуцированных доз нейролептических средств, транквилизаторов, антигистаминных и анальгетических средств.
2.Купирование артериальной гипертензии назначением гипотен зивных и спазмолитических препаратов (дибазол, папаверин). При высоких цифрах артериального давления (выше 180 мм рт. ст.) на значают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний) или нитраты (нитропруссид натрия, нитроглицерин). Гипотензивные препараты также рассчитывают на 1 кг массы тела с учетом длительности их действия. Одноразовые и суммарные дозы редуцируются из-за со дружественного эффекта нейролептических средств и транквилиза торов.
3.Проведение ИТТ, направленной на детоксикацию организма, коррекцию нарушений реологических свойств крови, КОС и электро
литного баланса и включающей в себя переливание глюкозомагнези- алыю-новокаиновой смеси, белоксодержащих растворов (альбумин, протеин или свежезамороженная плазма), реополюглюкина, гемодеза. Количество переливаемых средств определятся уровнем ЦВД и диуреза.
4. Назначение эуфиллина для улучшения легочного и почечного кровотока. Диуретики применяют по строгим показаниям, при нали чии перегрузки правых отделов сердца и угрожающего отека легких и мозга.
Указанный комплекс терапии входит в дородовую или дооперационную подготовку. В случаях ограничения во времени в связи с преили эклампсией интенсивную терапию проводят в условиях операционной или родильного зала.
На втором и третьем этапах одним из компонентов лечения бере менных с гипертензией является анестезия. Перед анестезиологами изданных этапах ставится важная задача: выбор оптимального мето да проведения анестезиологической защиты. Выделяют три варианта.
Первый вариант — кесарево сечение проводят под защитой общей эндотрахеальной анестезии. При явлениях преэклампсии и экламп сии на предоперационном этапе беременным вводят седативные и гипотензивные препараты, при необходимости судорожный синдром купируют барбитуратами.
Анестезиологическое пособие с элементами интенсивной тера пии проводят в условиях операционной. Премедикация включает
2 3 0
атропин, седуксен или рогипнол, дроперидол. Для снижения артери ального давления и углубления анестезии применяют клофелин. Ин дукцию в наркоз целесообразно проводить барбитуратами (гексенал или тиопентал-натрий). Миорелаксация достигается сукцинилхолином.
ИВЛ поддерживается в легком гипервентиляционном режиме с ингаляцией закиси азота и кислорода в соотношении 2:1. При необ ходимости на этапе до извлечения плода вводят центральные аналь гетики. Введение наркотических препаратов обусловлено тяжестью состояния пациенток, у которых имеют место выраженные измене ния гемодинамики. После извлечения плода анестезию поддержива ют препаратами НЛА.
Закончив операцию, по мере необходимости проводят продлен ную ИВЛ.
В первом варианте при проведении эндотрахеального наркоза по вышеописанной методике, несмотря на углубление анестезии нарко тическими и ненаркотическими анальгетиками, введение спазмоли тических, нейролептических, седативних и гипотензивных препара тов, на этапах интубации трахеи и извлечения плода возможно повы шение артериального давления (от 150/100 до 200/120 мм рт. ст.), возникновение тахикардии И периферического спазма.
При мониторировании центральной гемодинамики выявляется уменьшение разовой и минутной производительности сердца с уве личением ОПС.
После извлечения плода, на этапах ушивания матки и брюшной полости, при достаточно глубокой анестезии артериальное давление снижается на 30—40% от исходных величин, сердцебиение урежается на 40—50%, увеличивается амплитуда реографической кривой арте риального давления и плетизмограммы. Улучшаются также показа тели центральной гемодинамики: увеличивается УО и МОС на 20— 25%, уменьшается ОПС на 12—15%. Однако у 20% женщин на про тяжении всей операции наблюдаются гипертензия и тахикардия с явлениями выраженного периферического спазма.
Проведенные исследования подтверждают тот факт, что, несмот ря на проводимую анестезиологическую защиту, при кесаревом сече нии у беременных с тяжелыми формами токсикоза эндотрахеальный наркоз полностью не блокирует операционной ноцицептивной импульсации. При наличии тяжелого периферического сосудистого спазма, высокой гипертензии и тахикардии существует опасность возникновения гипертонического криза и кровоизлияния, также как и развития легочно-сердечно-сосудистой недостаточности.
Во время операции продолжают проведение трансфузионной терапии. Всем больным в течение операции переливают не менее 300 мл свежезамороженной плазмы или белоксодержащие растворы (альбумин, протеин). Количество переливаемых коллоидных и кристаллодных растворов зависит от величины кровопотери.
Во избежание избыточного введения жидкости определяют ЦВД
231
и минутный диурез. Последний у всех больных снижен до 30—40 мл/ч, а нормализация его наблюдается через 40—60 мин после окон чания операции. Это объясняется, по-видимому, наличием перифе рического спазма почечных сосудов, вызванного хирургической и анестезиологической агрессией на фоне основной акушерской и экстрагенитальной патологии.
Недооценка проводимой инфузионной терапии у беременных с гипертензионным синдромом на фоне тяжелой формы токсикоза может привести, с одной стороны, к быстрому коллапсу при неадек ватном восполнении кровопотери, с другой — к возникновению отека легких и мозга при переливании больших объемов растворов [Delorme N. et al., 1984].
При проведении анестезии ответственными моментами являют ся этапы окончания операции и перевод больных из операционной в отделение реанимации. На этих этапах перед анестезиологом возни кает дилемма проведения пролонгированной ИВЛ или ее прекраще ния. В 10%- наблюдений необходимо проведение продленной ИВЛ. Длительность ее составляет от 2 до 12 ч. Прекращение ИВЛ осущест вляется при наличии сознания, адекватном спонтанном дыхании в течение 30—45 мин на интубационной трубке, удовлетворительной сатурации кислорода не ниже 97% по показаниям пульсооксиметра или при Ро2 артериальной крови не ниже 90 мм рт. ст. и при адекват ном диурезе не менее 60 мл/ч.
При ухудшении каких-либо вышеописанных показателей вновь проводят ИВЛ до нормализации жизненно важных показателей ге модинамики и гомеостаза.
В ближайшем послеоперационном периоде у всех родильниц на фоне продолжающейся комплексной интенсивной терапии наблюда ется нормализация гемодинамики, выражающаяся вурежении ЧСС, увеличении разовой и минутной производительности сердца, сниже нии артериального давления, ОПС, нормализации минутного и по часового диуреза.
Во втором варианте с целью обезболивания используют методику длительной эпидуральной анестезии. Последнюю выполняют в опе рационной в строго асептических условиях в положении на боку. Оптимальный уровень пункции и катетеризации эпидурального про странства — Тхи—Li. После тест-пробы вводят основную дозу мест ного анестетика. Поддержание анестезии осуществляют дробным введением местного анестетика в эпидуральный катетер либо его инфузией с помощью перфузора.
Снятие «эффекта присутствия» и нейровегетативная блокада до стигаются внутривенным дробным введением седуксена или рогипнола в сочетании с барбитуратами.
В послеоперационном периоде аналгезия поддерживается введе нием через эпидуральный катетер местных анестетиков или нарко тических анальгетиков.
У рожениц, у которых для-достижения обезболивания использо-
232
вана эпидуральная анестезия, отмечается более гладкое и стабильное течение анестезии с быстрой нормализацией показателей централь ной гемодинамики по сравнению с первым вариантом.
Стабильность артериального давления и ЧСС, уменьшение ОПС, увеличение УО и МОС свидетельствуют об адекватности проводимой анестезиологической защиты. Однако у 13% пациенток в течение всей операции отмечаются нестойкая гипертензия и тахикардия. У некоторых рожениц после операции в палате интенсивной терапии по окончании действия местного анестетика отмечают судорожную го товность и проявления пре- и эклампсии. С помощью нейровегетативной блокады и проведения поверхностного внутривенного нарко за указанные явления могут быть купированы. Крайне редко возни кает необходимость применения ИВЛ.
Возникновение судорожного синдрома с последующим осложне нием основного заболевания при выполнении эпидуральной анесте зии, по-видимому, связано с продолжающимся периферическим спазмом. Дополнительным нежелательным фактором можетявляться увеличенное количество переливаемых инфузионных растворов. В этой связи эпидуральную анестезию при тяжелых формах токсикоза с выраженной гипертензией можно рассматривать л ишь каканальгетический компонент в комплексе лечебных мероприятий. Примене ние ее может быть оправдано только при отсутствии признаков пре- и эклампсии.
Учитывая вышеописанные достоинства и недостатки, присущие эндотрахеальному наркозу и эпидуральной анестезии в отдельности, нами был выбран метод, сочетающий оба эти вида анестезии с целью обеспечения полноценной анестезиологической защиты у беремен ных с тяжелыми формами токсикоза на фоне гипертензии, — третий вариант.
При этом варианте операцию проводят под защитой эпидураль ной анестезии в сочетании с эндотрахеальным наркозом с назначе нием редуцированных доз анальгетических, нейролептических и ги потензивных препаратов. Индукцию в наркоз, как и при первом ва рианте, проводят барбитуратами. ИВЛ с ингаляцией закиси азота и кислорода осуществляют в режиме нормовентиляции или легкой гипервентиляции. Основным анальгетическим компонентом явля ется эпидуральная анестезия. Мышечные релаксанты и центральные анальгетики вводят по мере надобности. Важно отметить, что дозы и частота их введения минимальные.
Использование описанной методики дает возможность достиг нуть полноценной аналгезии со снижением гипертензии с помощью эпидуральной анестезии, с одной стороны, и регулировать и поддер живать адекватный газообмен и гомеостаз, с другой.
При проведении анестезии поданной методике у всех больных на протяжении кесарева сечения наблюдается стабильное и гладкое те чение, показатели гемодинамики, газообмена, гомеостаза нормали зуются уже на начальных этапах и остаются на том же уровне во время
233
всей операции и в послеоперационном периоде.У больных этой груп пы на начальных этапах операции отмечена быстрая нормализация! почасового диуреза.
Одним из важных моментов применяемой методики является минимальный расход анестетиков и миорелаксантов.
Сочетание эпидуральной анестезии и поверхностного эндотрахеального наркоза при кесаревом сечении у больных с тяжелыми фор мами гипертензии благоприятно влияет на жизненно важные функ ции организма женщин на всех этапах операции и послеоперацион ного периода.
Учитывая, что кесарево сечение у данного контингента больных проводят по жизненным показаниям со стороны матери, перед ане стезиологом не ставится вопрос о наркотической депрессии плода и новорожденного. Однако при жизнеспособности плода пренебрегать влиянием анестезии на плод не совсем оправдано. При проведении анестезиологической защиты в третьем варианте токсическое дейст вие анестетиков на плод и новорожденного является минимальным.
Приведенные данные еще раз доказывают сложность проблемы лечения тяжелых форм гипертензии у беременных, которая таит в себе множественные факторы риска на этапах родов, операции и анестезии. В этой связи только рациональное сочетание акушерской и анестезиологической тактики может принести ожидаемые резуль таты.
При возникновении такого грозного осложнения, как эклампсия, при проведении интенсивной терапии приходится решать следую щие задачи:
1)прекращение или предупреждение судорог;
2)ликвидация расстройств внешнего дыхания и поддержание нормального газообмена в легких;
3)устранение водных, электролитных и белковых расстройств;
4)улучшение микроциркуляции, ликвидация гемокоагуляционных расстройств;
5)снижение артериальной гипертензии;
6)предупреждение гиперметаболизма мозга, центральной гипер термии и психомоторного возбуждения.
Очевидно, что указанные задачи не могут быть решены путем использования какого-либо одного лечебного метода, а требуют при менения комплексной терапии.
На каком бы этапе беременности и родов ни возникла эклампсия,
вмомент приступа прежде всего необходимо обеспечить проходи мость верхних дыхательных путей и при наличии расстройств внеш него дыхания проведение ИВЛ маской. Больная вводится в наркоз фторотаном, что предупреждает рецидив судорог во время акушер ского обследования и катетеризации магистральной вены. В дальней шем противосудорожную и другую медикаментозную терапию про водят внутривенно [Oney I., Weiizel П., 1989].
Препаратом выбора для противосудорожной терапии считают
234
сульфат магния, который, оказывая противосудорожное и седативное действие, не вызывает заметного угнетения сознания, что снимает проблему дифференциации между глубиной коматозного состояния и глубиной медикаментозной плегии нейролептическими, седативными и наркотическими препаратами.
Тактика инфузионной терапии основывается на известных фак тах нарушения водного и белкового баланса: патологической задерж ке жидкости в интерстициальном секторе, снижении ОЦК, гипо- и диспротеинемии и снижении коллоидно-осмотического давления. В соответствии с этим мы рекомендуем на начальном этапе терапии доводить долю онкотически активных препаратов в суточном объеме инфузий (не более 2—2,5 л) до 50—60%. Этим, как известно, дости гается переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Од нако существует опасение, что при повышенной проницаемости ка пиллярной стенки, которая имеет место при токсикозе, может про и з о й т и переход о н к о т и ч е с к и а к т и в н ы х препаратов в интерстициальный сектор с соответствующим количеством воды. Правда, этот нежелательный эффект может быть до известной степе ни компенсирован лимфооттоком, а также предотвращен тщатель ным контролем за ЦВД и своевременным ускорением темпа мочеот деления [Sporkenp J. et al., 1986]. На практике, дождавшись повыше ния ЦВД на 40—80 мм вод. ст. от исходного уровня, что, как правило, происходит за 2—4 ч лечения онкотически активными препаратами, вводят 20—40 мг лазикса, в результате чего жидкость, поступившая из интерстициального пространства в сосудистое русло благодаря градиенту коллоидно-осмотического давления, выводится из орга низма с мочой. Контроль за ЦВД необходимо сохранять не только на протяжении периода выведения больных из состояния эклампсии и эклампсической комы, но и в последующие несколько суток для пре дупреждения отека легких и мозга как осложнения неадекватно про водимой инфузионной терапии. По мере улучшения состояния боль ной объем инфузионной терапии и количество онкотически актив ных препаратов снижают и больную постепенно переводят на энтеральное питание [Грузман А. Б. и др., 1990].
Выбор спазмолитических и гипотензивных препаратов не имеет принципиального значения; основные требования, предъявляемые к ним, — это эффективность и минимум побочных действий [Fogari R., Zoppi А., 1985]. Принципиальным является учет границ ауторегуляции мозгового кровотока. При этом следует учитывать, что у больных с тяжелым токсикозом нижняя граница ауторегуляции может возра сти, как это происходит при длительной артериальной гипертензии любого происхождения, а условия мозгового кровообращения ухуд шены в связи с нарушенной микроциркуляцией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией [Milliez J. et al., 1990]. Поэтому сниже ние артериального давления до нормальных цифр может привести к усилению ишемии мозга. В связи с этим целесообразно поддержи вать артериальное давление на умеренном, индивидуальном для каж-
235
дого больного гипертензивном уровне. В то же время при неэффек тивности гипотензивной терапии обычными средствами оправдало себя применение нанипрусса в течение одних, максимум 2 сут, не смотря на неоднозначность его действия на различные участки сосу дистого русла.
В связи с имеющимися генерализованными расстройствами в системе микроциркуляции наряду с восполнением ОЦК широко применяют спазмолитики и препараты с дезагрегантным действием (препараты декстрана, трентал, курантил, сермион). Нарушение кро вотока в системе микроциркуляции связано не только со спазмом артериол, но и наличием при тяжелом токсикозе ДВС-синдрома, профилактика и лечение которого проводится по общепринятым принципам [Sibai В., Tasuimi М., 1986].
Поскольку у больных с тяжелым токсикозом, особенно осложнен ным эклампсической комой, имеются изменения соотношения вен тиляции, а также расстройства центральной регуляции и биомехани ки дыхания, что в результате обусловливает выраженную гипоксемию, в комплексе терапии эклампсической комы необходимо проведение ИВЛ. Ее проводят в режиме выраженной гипервентиля ции, с периодическим или непрерывным применением положитель ного давления в конце выдоха, которые не должно превышать 6 мм вод. ст. При этом одним из наиболее острых вопросов является сво евременность перевода больных на самостоятельное дыхание. Преж девременное прерывание ИВЛ нередко приводит к ухудшению со стояния больных, вплоть до необратимых явлений в мозге.
Особое внимание уделяют лечению церебральной недостаточно сти, обусловленной нарушениями микроциркуляции, снижением мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода, наличием гипоксии и лактат-ацидоза мозговой ткани, ее отеком и генерализо ванной судорожной активностью. В клинической картине, помимо прочих неврологических симптомов, часто имеют место психомо торное возбуждение и гипертермия, что ведет к дальнейшему энерге тическому истощению и может вызвать необратимое изменение в нейронах.
Терапия церебральной недостаточности должна быть направлена на улучшение мозгового кровотока (применение спазмолитиков, дезагрегантов, антикоагулянтов, препаратов декстрана, нормализация ОЦК, поддержание артериального давления на умеренном гипертен зивном уровне), ликвидацию судорожной активности (магнезиаль ная терапия, при необходимости в сочетании с препаратами диазепина, морфина или барбитуратами), нормализацию температуры при гипертермии (физическое охлаждение на фоне нейроплегии), стаби лизацию проницаемости нейрональных мембран (кортикостероидные гормоны). Ноотропные препараты вводят при отсутствии судо рожной активности. На фоне проведения терапии онкотически актив ными препаратами и кортикостероидными гормонами и ИВЛ в режиме гипервентиляции усиленная дегидратационная терапия с по-
2 3 6
мощью мочегонных средств, направленная на ликвидацию отека мозга, не требуется. Исключением являются случаи возникновения симптомов сдавления стволовых отделов мозга.
Вреабилитационном периоде применяют ГБО, что ускоряет вос становление функций центральной нервной системы и паренхима тозных органов и делает его более полным.
Наш опыт показывает, что включение ГБО в комплекс лечебных мероприятий при постэклампсической коме является патогенетиче ски обоснованным, так как при этом восполняются потребности тка ней в кислороде, понижается внутричерепное давление, компенсиру ется почечно-печеночная недостаточность.
Втечение всего периода, когда больная находится в состоянии постэклампсической комы, необходимо проводить сеансы ГБО с ин тервалами 8—12 ч при давлении 1,5—2,0 ата и продолжительностью изопрессии 60 мин. Возможно одновременное проведение сеансов ГБО и краниоцеребральной гипотермии.
При включении в курс интенсивной терапии ГБО глубина комы ко 2—3-му сеансу, как правило, начинает регрессировать. К 4-му сеансу ГБО постепенно восстанавливаются физиологические ре флексы, двигательная активность, появляются элементы сознания. Через 2—3 нед после выведения больной из тяжелого состояния не обходимо применение повторного курса ГБО с реабилитационными целями (8—12 сеансов).
5.8.Современные методы профилактики
итерапии гипоксии плода
Существуют различные пути предупреждения и лечения гипо ксии плода. Некоторые из них издавна хорошо разработаны и в по следние годы лишь совершенствуются. Более новым разделом явля ется физиологическая и лечебная регуляция маточно-плацентарного кровообращения. Именно маточно-плацентарное кровообращение считается основной функцией в снабжении плода кислородом. Неа декватность материнского кровотока плаценты рассматривается как главный фактор заболеваемости и смертности плода [Быкова Г. Ф. и ДР., 1985J.
Расширяющийся арсенал методов лечебного воздействия с по мощью лекарственных средств и физических методов позволяет кор ригировать основные проявления фетоплацентарной недостаточно сти во II и III триместре беременности у значительного числа жен щ и н . Так, в настоящее время средства, п р и м е н я е м ы е для патогенетического лечения, можно квалифицировать следующим образом.
1. Средства, регулирующие маточно-плацентарное и фетоплацентарное кровообращение. К ним можно отнести препараты, обладаю щие сосудорасширяющим действием (/3-адреномиметические сред ства, эуфиллин, теофиллин); средства, нормализующие процессы
237
микроциркуляции (компламин, курантил, реополиглюкин, гепа рин); эстрогенные препараты (эстрон, эстрадиола пропионат, сиге тин).
2.Средства, регулирующие метаболические процессы. К ним от носятся препараты, активирующие гликолиз путем усиления энерго образования и первичного фосфорилирования глюкозы (инсулин, кокарбоксилаза, АТФ); усиливающие адекватный гликолиз блокиро ванием выхода катехоламинов из гранул (донаторы сульфгидрильных групп) и активность узловых ферментов гликолиза (гидрокарбо нат натрия, унитиол); активирующие метаболические реакции цикла Кребса, пентозофосфатного цикла и цикла дыхательной цепи (ами назин, цитохром С, оксибутират натрия); снижающие потребление кислорода тканями; нормализующие КОС.
3.Средства, действующие на центральные механизмы регуляции функций. Это вещества, стимулирующие дыхательный центр (этимизол, коразол и др.), и др.
Основной предпосылкой к разработке лечебной регуляции крово обращения в материнской части плаценты является высокая специ фичность сосудистого русла матки, функциональное состояние кото рого может меняться под влиянием воздействий, почти не влияющих на сосуды вне матки [Федорова М. В., 1982].
Попытки усилить кровоток в матке путем введения веществ, ме няющих деятельность сердечно-сосудистой системы (эуфиллин, теофиллин), представляют интерес, но, поданным последних лет, пред почтительнее применение препаратов, избирательно действующих на матку и ее сосуды. Как известно, физиологическими стимулято рами адаптации матки к беременности и развитию плацентарного кровообращения являются прогестерон и эстрогены, причем послед ние поддерживают интенсивный кровоток в матке на протяжении сей беременности. Так, один из эстрогенных препаратов — сигетин, синтезированный в нашей стране, увеличивает объемную скорость кровотока в маточных сосудах, кровенаполнение материнской части сосудов, способствует переходу веществ от матери к плоду, а именно экзогенной глюкозы.
Имеются некоторые отрицательные стороны данного препарата. Так, сигетин вызывает гиперемию матки, что может привести к обед нению кровью других жизненно важных органов. Особенно это необ ходимо учитывать при гипоксии, обусловленной кровопотерей. Кро ме того, длительное применение сигетина может приводить к задер жке роста плода и развитию концерогенных поражений [Challis S. et al., 1986]. Было обнаружено, что при использовании сигетина воз можно возникновение кровоизлияния на поверхности плаценты.
Таким образом, использование сигетина при лечении гипоксии в условиях кровопотери является довольно спорным вопросом, так как защитные реакции матери, включающие сокращения сосудов матки, оказываются весьма неблагоприятными для плода. При падении ар териального давления, вызванного кровопотерей, восполнение сис-
238
темных сосудов кровью из матки может иметь большое значение для повышения давления у матери и вызвать ухудшение со стороны плода.
В настоящее время широкое применение для лечения гипоксии плода, в том числе и при преждевременных родах, нашли /3-адрено- миметические средства [Посисеева Л. В. и др., 1987-J. Патогенез интранатальной гипоксии, как известно, обусловлен нередко редукцией маточно-плацентарного кровообращения. Введение партусистена благоприятно сказывается на показателях кардиотокограммы, КОС и Ро2 плода и новорожденного в связи с изменением сократительной активности макти. Таким же действием обладает и сульфат магния. Выявлено, что основным действием токолитиков на плод является влияние на сердечно-сосудистую систему и метаболизм плода. При чем метаболический эффект проявляется гипергликемией с последу ющим гиперинсулинизмом, гипокалиемией. Ряд авторов рекомен дуют использование токолитиков даже при подготовке к кесареву сечению у рожениц с гипоксией плода. В то же время отмечается возможность развития гипотонического кровотечения и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы матери.
Издавна существует мнение о целесообразности проведения оксигенотерапии при гипоксических состояниях плода. При этом повы шение интранатально Ро2 У плода корригирует не только его метабо лизм, но существенно повышает объемную скорость маточно-пла- центарной перфузии. Существуют многочисленные исследования, свидетельствующие о том, что при повышении Ро2 в крови матери возрастает данный показатель у плода, снижается содержание лактата, исчезают признаки гипоксии.
Однако длительная ингаляция кислорода может привести к гемодинамическим нарушениям — снижению артериального кровотока, повышению сопротивления легочных сосудов, на что плод отвечает сужением сосудов пуповины, капилляров ворсин хориона, снижени ем уровня Ро2 в мозге плода.
Иногда у плода после прекращения ингаляции кислорода возни кает состояние, которое характерно для гипоксии: брадикардия и усиление шевеления. Это объясняется, по-видимому, сужением пла центарных сосудов, которые ограничивают приток кислорода к плоду
ивызывают задержку и накопление кислых продуктов обмена.
Кингаляции кислорода матерью следует относиться осторожно, особенно при отслойке плаценты, при нарушении фетоплацентарного комплекса. В тоже время отказаться отданного метода нет основа ний, необходим лишь подбор нужной концентрации вдыхаемого кис лорода, времени его применения и четких рекомендаций к его при менению.
Большое значение при терапии гипоксии плода имеет глюкоза, которая является ценным энергетическим, легкоусвояемым вещест вом.
При введении глюкозы усиливаются окислительно-восстанови-
239