Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Акушерство и гинекология / Экстренное_родоразрешение_Кулаков_В_П_,_Прошина_И_В_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
2.37 Mб
Скачать

лучше осуществлять с применением комбинированной электроане­ стезии [Расстригин Н. Н. и др., 19841.

Мы не обнаружили существенных различий в течении миастении во время беременности, равно как различий в течении и исходе бере­ менности у больных после перенесенной тимэктомии и без нее. Вме­ сте с тем наблюдалось увеличение числа осложнений в родах, обост­ рений патологического процесса во время беременности и вероятно­ сти рождения больного ребенка в зависимости от тяжести миастении к моменту наступления беременности. Как правило, больные в состо­ янии ремиссии или с локальными, легкими формами заболевания хорошо переносили беременность и на протяжении ее у большинства отмечалось уменьшение выраженности симптомов заболевания. Ро­ ды, как правило, протекали нормально и заканчивались рождением здоровых детей. Однако в послеродовом периоде у /з больных могло наступить обострение процесса и даже рецидив заболевания.

Наблюдение за больными со среднетяжелыми и тяжелыми фор­ мами миастении показывает, что обострение миастенического про­ цесса с началом беременности возникает почти у каждой второй такой больной и сохраняется у половины из них до конца беременности. Наибольшее количество осложнений в родах и послеродовом периоде отмечено именно у этой группы больных (практически у каждой четвертой женщины). В основном у этой категории больных мы на­ блюдаем рождение детей с неонатальной или транзиторной формой миастении.

Все изложенное позволяет заключить, что миастения не является абсолютным противопоказанием для беременности и родов. По же­ ланию больной беременность может быть сохранена даже у больных с выраженными миастеническими расстройствами. Показанием к прерыванию беременности служит прогрессирующее нарастание ми­ астенического процесса, не корригируемое антихолинэстеразными препаратами и препаратами калия, особенно если нарушаются ви­ тальные функции. В этих случаях прерывание беременности возмож­ но при любом сроке. Все больные миастенией в период беременности должны находиться под наблюдением невропатолога и акушера. Осо бого внимания требуют больные, получающие антихолинэстеразные препараты, ибо изменения состояния пациенток, связанные с фаза­ ми беременности, при отсутствии медикаментозной коррекции мо­ гут привести к развитию либо холинергического, либо миастениче­ ского криза. В периоды ухудшения состояния целесообразно увели­ чивать прием препаратов калия. Очень осторожно следует повышать дозу антихолинэстеразных препаратов (по сравнению с той, которую больные получали до наступления беременности). Женщинам с тя­ желой формой заболевания за несколько дней до родов и после них целесообразно назначать преднизолон.

Роды у больных миастенией следует проводить через естествен­ ные родовые пути, обеспечивая при этом адекватное поэтапное обез­ боливание. Во время родов больные должны наблюдаться анестезио-

60

логом, а при необходимости и невропатологом. В связи с возможно­ стью возникновения в родах слабости родовой деятельности необхо­ димо своевременно диагностировать это осложнение и проводить лечение окситоцином и простагландином. Родоразрешение путем кесарева сечения производится по акушерским показаниям, а также при возникновении у больных симптомов дыхательной недостаточ­ ности.

Многие вопросы, связанные с оказанием анестезиологического пособия беременным женщинам с миастенией (обезболивание ро­ дов, предоперационная подготовка, анестезия при оперативном родоразрешении, рациональное применение мышечных релаксантов), далеки от окончательного решения.

Внастоящее время известно, что большинство наркотических средств угнетает активность холинэстеразы, что в свою очередь не может не влиять на нервно-мышечную проводимость, усугубляя тем самым миастенический статус. Нерешенным остается вопрос о вы­ боре основного наркотического средства для анестезии у беременных женщин с миастенией. Так, А. А. Бунятян (1984) категорически воз­ ражает против применения эфира, который отрицательно влияет на периферическую нервно-мышечную передачу и медленно выводится из организма, и рекомендует закись азота.

Ввопросах предоперационной подготовки также выявились две принципиально разные точки зрения. Ряд авторов придают большое значение антихолинэстеразной терапии больных накануне и в день операции, назначая соответствующие препараты в повышенных до­ зах. Другие, считая больных миастенией частично *кураризированными», отменяют накануне и в день операции прозерин и другие аналоги (калимин, оксазил) или уменьшают их дозы до таких, кото­ рые, не восстанавливая полностью мышечной силы, дают возмож­ ность избежать дыхательных нарушений и дискомфорта.

11ет единого мнения о применении у больных миастенией барби­ туратов для вводного наркоза, мышечных релаксантов. Так, Е. А. Дамир (1985) рекомендует снижать дозу барбитуратов в 2—3 раза, отмечая повышенную чувствительность некоторых больных к этим препаратам и к миорслаксантам недеполяризующего типа (тубарин и др.) и необычайную устойчивость к миорелаксантам деполяризую­ щего действия.

В период выхода из наркоза нередко возникает реальная угроза холинергического криза, причинами которого, как правило, являют­ ся передозировка антихолинэстеразных препаратов, применяемых для декураризации, а также гипоксия и любое стрессовое состояние, в том числе оперативное вмешательство. Развитие холинергического криза настолько ухудшает миастенический статус и общее состояние больных, что в ряде случаев требуются трахеотомия и длительная ИВЛ. Возникает порочный круг: слабость дыхательной мускулатуры при миастении и гиперсекреция мокроты затрудняют естественное дренирование трахеобронхиального дерева, что может привести к

61

развитию ателектазов, пневмонии. В свою очередь легочные ослож­ нения и развивающаяся гипоксия усиливают миастенический синд­ ром, вызывают миастенические кризы, усугубляя и без того тяжелое состояние больных. Атропинизация в этих случаях оказывается ма­ лоэффективной. В результате применения атропина сгущается мок­ рота и может произойти закупорка трахеобронхиального дерева.

Под нашим наблюдением находились беременные, страдающие миастенией. У 80% из них до настоящей беременности произведена тимэктомия. Однако лишь у 5% после операции наступило состояние стойкой ремиссии. Остальные женщины постоянно принимали антихолинэстеразные препараты (калимин или оксазил). У этих боль­ ных в комплексную терапию были включены и гормональные препа­ раты — преднизолон (от 5 до 40 мг в сутки). Кортикостероидные препараты при миастении используют в расчете на их иммунодепрессивный эффект.

У 88% женщин роды были самопроизвольными, у 12% произве­ дено кесарево сечение, причем у 8% по акушерским показаниям и у 4% в связи с прогрессивным ухудшением течения основного заболе­ вания.

Для премедикации использовали метацин — 1 мг. Поддерживаю­ щую дозу антихолинэстеразных препаратов перед наркозом не уве­ личивали. Индукцию в наркоз производили анестетиком ультрако­ роткого действия — сомбревином (6—8 мг на 1 кг массы тела роже­ ницы).

Поддержание основного периода анестезии у 5 больных проводи­ ли методом комбинированной электроанестезии. ИВЛ осуществля­ лась закисью азота с кислородом в соотношении 1:1, 2:1. У одной роженицы для поддержания анестезии использовали дробное введе­ ние промедола и ингаляцию закиси азота с кислородом в соотноше­ нии 2:1.

Миорелаксацию во всех наблюдениях обеспечивали дробным вве­ дением деполяризующего релаксанта дитилина в уменьшенной до­ зировке (в среднем от 200 до 300 мг). Длительность анестезии при этом составила в среднем 45,3±0,23 мин.

Из 6 оперированных больных 5 были экстубированы и переведе­ ны на самостоятельное адекватное дыхание в первые 10—30 млн. В 1-е сутки после операции в плановую терапию был включен прозерин до 1—1,5 мг. Заслуживает внимания течение наркоза и ближайшего посленаркозного периода у одной больной.

Б о л ь н а я К., 26 лет, до 19 лет развивалась и росла здоровой. В 19 лет после перенесенного острого респираторного заболевания появились птоз, слабость мими­ ческой мускулатуры, мышц шеи и конечностей. В дальнейшем отмечено прогрессирование симптомов болезни, выразившееся нарушением речи и глотания. В 1977 г. была произведена тимэктомия. После операции состояние больной несколько улуч­ шилось. Настоящая беременность первая. На протяжении всей беременности полу­ чала оксазил по 20—30 мг, с 34 нед беременности — преднизолон от 10 до 40 мг в сутки. Ввиду нарастания симптомов мышечной слабости и дыхательной недостаточ­ ности в течение 5 дней проводилась массивная антихолинэстсразмая терапия прозе-

62

римом — до 1,5 мг в сутки (всего 7,5 мг), калимином до 90 мг в сутки (всего 450 мг). В связи с нарастанием миастенических расстройств и отсутствием эффекта от про­ водимой терапии больной произведено кесарево сечение под комбинированным эндотрахеальным наркозом закисью азога с кислородом. После извлечения плода наркоз был сбапансирован внутривенным введением 40 мг промедола. Миорслакса ция осуществлялась дробным введением дитилина, всего 32 0 мг. Через 20 мин после экстубации развился тяжелый миастенический кризе нарушением функциидыхания. Произведена повторная интубация трахеи, больная переведена на ИВЛ которая продолжалась в течение 5 дней. На2 - е сутки после операции произведена трахеостомия. На 7-е сутки больная в удовлетворительном состоянии при наличии самостоя­ тельного адекватного дыхания была переведена в миастенический цент]) и на 26-е сутки выписана домой.

Мы хотим обратить внимание на ошибки ведения этой больной, что привело к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. Вопервых, в премедикацию небыли включены кортикостероидные гор­ моны, в то время как перед операцией больная получала их в доста­ точно высокой дозе. Во-вторых, в качестве компонента основного наркоза был включен промедол, вызвавший стойкую мышечную сла­ бость в посленаркозном периоде. Развитие стойкой дыхательной не­ достаточности у данной больной можно расценивать как следствие миастенического криза, перешедшего вхолинергический криз, кото­ рый возник в ответ на применение больших доз антихолинэстераз­ ных препаратов. При этом повторное их использование, как правило, ухудшает состояние больных. Лечение холинергического криза у этой больной заключалось в основном в полной отмене прозерина и калимина в течение 2 сут с последующим их включением в комплек­ сную терапию в значительно уменьшенной дозировке (0,5—1 мг в сутки). Введению антихолинэстеразных препаратов предшествовало отключение больной от аппаратной вентиляции. Постепенное удли­ нение периодов самостоятельного дыхания позволило на 5-е сутки полностью перевести больную на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку без подключения аппарата.

Приводим еще одно наблюдение.

Б о л ь н а я К., страдающая генерализованной формой миастении, в течение беременности получала оксазил по 20—40 мг в сутки В родах дополнительно антихолинэстеразная терапия не проводилась. Через 30 мин после самопроизвольных родов у больной развился тяжелый миастенический криз с полным выключением самостоятельного дыхания. Начата ИВЛ аппаратным способом. Через 1 ч 30 мин на фоне введения прозерина и преднизолона у больной появилось спонтанное дыхание. Через 3 ч 15 мин в связи с наличием адекватного спонтанного дыхания больная экстубирована.

Ошибкой в данном случае явилось запоздалое введение антихо­ линэстеразных препаратов, несмотря на появление у роженицы во втором периоде жалоб на мышечную слабость в конечностях.

Мы специально остановились на возможных осложнениях при ведении родов у подобных больных. Необходимо помнить, что у дан­ ной категории больных имеется опасность развития как миастениче­ ского, так и холинергического криза.

63

При обезболивании родов у большинства больных миастенией мы используем лексир в дозе 30—60 мг в сочетании с электроаналгезией или иглорефлексотерапией. При необходимости добавляем за­ кись азота. От введения седуксена, дроперидола, промедола воздер­ живаемся, учитывая, что указанные препараты нарушают механизм нервно-мышечной передачи.

Общая продолжительность родов у первородящих составила 8 ч 12 мин±0,45 мин (у повторнородящих 6 ч 45 мин±0,34 мин). Кровопотеря у всех рожениц была в пределах 200—400 мл.

Суммируя литературные данные и собственные наблюдения, можно сделать следующие выводы.

1.Роды у беременных с миастенией необходимо вести с участием врача-анестезиолога.

2.Во втором периоде родов при появлении даже незначительных признаков нарушения дыхания следует использовать поддерживаю­ щие дозы антихолинэстеразных препаратов и преднизолона. При длительном применении во время беременности антихолинэстераз­ ных средств в родах независимо от состояния больных необходимо в процессе потужной деятельности ввести 1 мл 0,05% раствора прозе­ рина.

3.Отсутствие эффекта или ухудшение состояния больных после введения прозерина может свидетельствовать о передозировке анти­ холинэстеразных препаратов и возможности развития холинергиче­ ского криза. У таких больных следует в течение 1—2 сут несколько уменьшить дозу этих препаратов или отказаться от дальнейшего их применения. При наличии дыхательных расстройств необходимо своевременно перейти на ИВЛ.

4.Обезболивание в родах целесообразно проводить, используя ненаркотические анальгетики и физические методы воздействия. Необходимо исключить седативные, психотропные средства и тран­ квилизаторы.

5.Поддержание основного наркоза при кесаревом сечении целе­ сообразно осуществлять с помощью комбинированной электроане­ стезии.

6.Новорожденные должны находиться под особым наблюдением анестезиолога и педиатра в связи с возможным возникновением неонатальной миастении.

1.3.4. Сахарный диабет

Заболеваемость диабетом в промышленно развитых странах, по данным ВОЗ, составляет 1,5—4%.Отчетливо прослеживается тенден­ ция к увеличению числа беременных с этой патологией. Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1—0,3% от общего числа родов. Выявление и квалифицированное ведение беременных с сахар­ ным диабетом является неотъемлемым условием неосложненного течения беременности и послеродового периода.Тяжелые нарушения

64

обмена веществ, поражение целого ряда органов и систем при сахар­ ном диабете нередко ставят под угрозу не только возможность сохра­ нения беременности, но и жизнь беременной. Главная задача — улуч­ шить течение обменных процессов и поддержать компенсацию са­ харного диабета [Грязнова М. М., Второва В. Г., 1985].

Беременность изменяет потребность в инсулине, что может при­ вести как к кетоацидозу, так и к гипогликемии (чаще послеродовой). Учащаются гигантизм плода, врожденные уродства, плацентарная недостаточность, случаи внутриутробной гибели плода. Четкость ле­ чения диабета фактически определяет исход беременности [Романова

Е.П., 1963].

Уздоровой женщины в крови содержится 0,08—0,43 ммоль/л кетоновых тел. При повышении их уровня до 3—4 ммоль/л с мочой выделяется ацетон (кетонурия). У тяжелобольных ежедневно выво­ дится с мочой 10—20 г/5-оксимасляной кислоты. Накопление кето­ новых тел сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением КОС с развитием ацидоза.

Изменения обмена электролитов при сахарном диабете обуслов­ лены внутриклеточной гипогидратацией, нарушением проникнове­ ния калия в клетку (дефицит инсулина), повышенным осмотическим диурезом, потерей электролитов с мочой и рвотными массами. Если содержание сахара в крови превышает почечный порог—9,5—10 ммоль/л, он выделяется с мочой. Повышенная концентрация сахара в фильтрате почечных клубочков препятствует реабсорбции воды в канальцах почек. Увеличивается осмотический диурез, и происходит избыточное выделение внеклеточной жидкости (полиурия) [Siddiqi Т. et al., 1991]. Вместе с мочой организм теряет большое количество калия, натрия, фосфора, хлора. Несмотря на развивающийся дефи­ цит, концентрация этих электролитов в плазме крови может быть сниженной, нормальной или повышенной. Так как объем внеклеточ­ ной жидкости при диабетическом ацидозе всегда снижен, нормальное или повышенное содержание электролитов в плазме крови не отра­ жает истинной картины.

Калий участвует в синтезе гликогена и белка, под действием ин­ сулина вместе с аминокислотами и глюкозой проникает внутрь кле­ ток. При распаде гликогена и белков калий покидает клетку. На этом этапе может возникнуть относительная гиперкалиемия. Впоследст­ вии в результате неадекватного поступления и повышенных ренальных и эстраренальных потерь (рвота) содержание калия в крови уменьшается.

Важно отметить склонность беременных с сахарным диабетом к расстройствам моторной функции пищеварительного канала. Дистония пищевода, парез желудка, атония желчного пузыря, вероятно, обусловлены потерями внутриклеточного калия, нарушениями веге­ тативной иннервации [Oast J., 1991].

Обследование в первую очередь должно быть направлено на выяс­ нение типа диабета (инсулинзависимый или инсулиннезависимый

65

и времени возникновения заболевания. Важно выявить наличие со­ судистых поражений, ишемической болезни сердца, гипертензии, преэклампсии, почечной патологии. Не все беременные с сахарным диабетом получают инсулин: 80—90% из них соблюдают только ди­ ету. Эти больные не нуждаются в специальном ведении в периоде родов. Однако и у них риск внутриутробной гибели плода увеличен в 2—3 раза [Olofsson P. et al., 1986; Siddiqi Т. et al., 1991].

Наиболее трудно вести роды у больных с юношеским нестабиль­ ным диабетом, склонным к развитию кетонурии и гипогликемии при беременности [Brettes J. P. et al., 1986]. Гормональная перестройка при беременности, ферментные сдвиги, повышение содержания свобод­ ных жирных кислот предрасполагают к развитию кетоацидоза. Гипогидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги могут привести к внезапной внутриутробной гибели плода. Рекомендуется четко под­ держивать водно-электролитный состав, нормальное артериальное давление, вводить адекватные дозы инсулина.

Многоводие и гигантизм плода увеличивают рисклегочной аспи­ рации и подверженность аортокавальной компрессии. У больных с инсулинзависимым диабетом при введении/?-адреномиметических средств и кортикостероидов (применяемых при угрозе преждевре­ менных родов, при отставании созревания плода) имеется опасность развития кетоацидоза. В некоторых случаях требуются инфузии зна­ чительных доз инсулина (8—32 ЕД в 1 ч). Введение/?-адреномимети- ческих средств может вызвать гипокалиемию, отек легких, дрожь, тахикардию матери и плода. Из-за уменьшения плацентарного ре­ зерва опасна гипотензия матери. Перед эпидуральной анестезией проводят инфузионную терапию, используя растворы без глюкозы или 5% раствор альбумина. Положение роженицы — со смещением матки влево (наклон 15%).

Во время родов вливают низкоконцентрированный раствор инсу­ лина (0,5—1 Ед в 1 ч), кажджый час определяют сахар крови, стремясь поддерживать его на уровне 5,5 ммоль/л: это создает нормальную концентрацию сахара у новорожденного. Гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, позднее — к гипогликемии. После родов потребность в инсулине падает и введе­ ния его часто не требуется. Осторожное проведение сегментарной эпидуральной анестезии, не допуская гипотензии, видимо, является оптимальным методом обезболивания родов. Беременные с неста­ бильным диабетом более чувствительны к местным анестетикам, им требуются значительно уменьшенные дозы [Rosenn В., Tsang R. 1991].

Потенциальные осложнения послеродового периода — гипогли­ кемия (матери и новорожденного), электролитные нарушения, кро­ вотечение, тромбозы.

При необходимости родоразрешения путем кесарева сечения сле­ дует учитывать, что у всех оперированных больных под влиянием анестезирующих средств и операционной травмы происходит уси-

66

ленный выброс катехоламинов и глюкококортикоидов, вследствие чего повышаются концентрация глюкозы в крови и содержание сво­ бодных жирных кислот. У больных сахарным диабетом эти измене­ ния намного тяжелее. Наряду с нарушением всех видов обмена ве­ ществ (углеводный, жировой, белковый, минеральный) для них ха­ рактерны генерализованная микроангиопатия, ретинопатия, гломерулосклероз, поражение мелких сосудов конечностей, нейропатия, трофические изменения во всех органах и системах [Diamond М. et а!., 1986].

Эти осложнения, сопровождающие основное заболевание, сами по себе могут приводить к тяжелым послеоперационным последст­ виям.

В результате недостатка инсулина замедляются утилизация и окисление глюкозы в тканях. Организм реагирует компенсатор­ ным усилением окисления жиров и в меньшей степени белков для покрытия своих энергетических затрат. При этом жиры не окисля­ ются до конечных продуктов — угольной кислоты и воды, а задер­ живаются на стадии кетоновых тел. Содержание кетоновых тел (ацетоуксусной и/3-оксимасляной кислоты) в крови значительно возрастает.

За 2—3 сут до операции необходимо заменить препараты для перорального применения и инсулин продленного действия дробны­ ми дозами простого инсулина. Дозу инсулина следует определять в соответствии с гликемическим профилем (определение сахара крови через 4 ч) и глюкозурией (суточный анализ мочи в 3 порциях: с 9 до 14 ч, с 14 до 19 ч, с 19 до 9 ч следующих суток).

При высоком содержании сахара в крови (16,65—33,3 ммоль/л) следует ввести инсулин частично внутривенно (16—20 ЕД) и частич­ но под кожу (24—28 ЕД).

В случае декомпенсации (прекома, кома) показано непрерыв­ ное внутривенное введение изотонического раствора хлорида на­ трия с инсулином со скоростью 6—8 ЕД/ч, лучше с помощью инфузионного насоса, до снижения содержания сахара в крови ниже 11,1 ммоль/л. При улучшении состояния больной переходят на подкожные инъекции инсулина каждые 6—8 ч.

Внутривенное применение инсулина обусловлено необходимо­ стью быстрого снижения содержания сахара в крови, так как при глубоком ацидозе нарушается всасывание инсулина из мягких тка­ ней (O'Sullivan L. В. et al., 1973].

В клинической практике очень редки случаи, когда экстренное оперативное вмешательство приходится проводить на фоне декомпенсированного диабета [Heisig W., 1975]. Только жизненные показания являются оправданием для немедленной операции под прикрытием внутривенного капельного введения инсулина и глюкозы.

Если больная находится в состоянии комы или прекомы, то опе­ ративное вмешательство откладывают до выведения ее из комы. Как

67

правило, причинами диабетической комы у беременной и роженицы могут быть появление позднего токсикоза и обострение сопутствую­ щего заболевания, пропуск инъекции инсулина или уменьшение до­ зы препарата, наличие скрытого недиагностированного диабета. Тя­ жесть и глубина диабетической комы прямо зависят от содержания сахара в крови. Клинически она проявляется потерей сознания, эксикозом, дыханием Куссмауля, низким артериальным давлением, рвотой, снижением тонуса мышц и глазных яблок. Подтверждают диагноз гипергликемия, гиперосмолярность, снижение концентра­ ции гидрокарбоната натрия и рН крови, глюкозурия и выраженная кетонурия.

Г л а в а 2

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ДАННЫХ

2.1. Оценка сократительной функции матки

Современный подход к ведению родов при различных видах аку­ шерской патологии, применение высокоэффективных стимуляторов СДМ, спазмолитиков и обезболивающих веществ требуют широкого использования объективных методов регистрации СДМ.

Предлагаемая классификация СДМ основана на данных о дли­ тельности и партографических особенностях родов, качественных особенностях СДМ и состояния шейки матки в родах, о характере родовой деятельности.

1.Нормальная родовая деятельность:

а) при нормальной СДМ, при усилении амплитудно-временных показателей схваток, увеличении числа нормального маточного цикла, зрелой шейке матки;

б) при отсутствии дпекоординнрованной СДМ и нарастании нормального маточного цикла, при наличии отдельных признаков недостаточно «зре­ лой» шейки матки.

2.Слабость родовой деятельности:

а) при гипердинамнческой СДМ; б) при гнподпнамнческой СДМ.

3.Чрезмерная родовая деятельность: а) при гипердинамнческой СДМ;

б) при умеренно выраженной гипердинамической или нормодинамическоп СДМ.

Методы регистрации СДМ во время беременности и родов разде­ ляют на следующие группы:

1)наружная токография;

2)внутренняя токография (контактная);

3)электрогистерография (электротокография);

4)реогистерография (реотокография);

5)цервикодилактометрия — определение степени раскрытия шейки матки в родах;

6)радиотелеметрия внутриматочного давления (радиотелемет­ рическая внутренняя токография).

Наружная токография дает возможность получить информацию

окоординированности сокращений матки. Для всесторонней оценки СДМ разработаны специальные методы графического анализа токограмм. Для гистерографических исследований используют трехканальный гистерограф. Имея три высокочувствительных тензометрических датчика, прибор позволяет получить качественную графиче-

69