Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Акушерство и гинекология / Патогенетическое_обоснование_принципов_диагностики,_прогнозирования

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
467.78 Кб
Скачать

Ууровень ЦИК в крови Рис 4. Содержание циркулирующих иммунных комплексов в крови беременных

со среднегяжелым течением гестоза на фоне комплексной терап включением глюкортикоидов:

1-исходный уровень ЦИК в крови;

2-уровень ЦИК на фоне общепринятой терапии; 3-уровень ЦИК в крови на фоне комплексной терапии с включением глюкокортикоидов.

Одновременно существенно снизилась степень выраженности кротеинурии и отеков по сравнению с аналогичными показателями у женщин, получавших терапию гестоза по общепринятой схеме (табл.3). Последнее делает очевидным

факт доминирующей роли онкотического фактора в патогенезе отечного синдрома у беременных с гестозом. Принимая во внимание тот факт, что глюкокортикоиды в условиях нарушения гормонального баланса сенсибилизации сосудистой стенки к действию прессорных агентов мог потенцировать повышение базального сосудистого тонуса и развит гипертензии, считали необходимым провести сравнительную оцен систолического и диастолического АДу беременных, в комплексную терапию гестоза у которых были включены глюкокортикоиды. Как оказалось, у беременных основной группы не наблюдалось нарастания гипертензии в период наблюдения (табл. 3).

Об эффективности рекомендуемых и апробированных нами принцип терапии беременных со среднетяжелым течением гестоза судили по общепринятым в клинической практике показателям: динамике систолического и диастолического артериального давления, выраженности протеинурии и отеков, а также исходу

беременности для матери и плода у беременных

основной группы

и гру

сравнения.

 

 

В группе беременных, получавших лечение

по разработанной

нами

методике (основная группа), беременность закончилась своевременными родами у

60 (85,7 %) женщин, в группе женщин, получавших

традиционную терапию

(группа сравнения) - у 55 (68,7 %) женщин.

 

 

Роды через естественные родовые пути произошли в основной группе 53у (75,7 %), в группе сравнения у 52 (65 %) пациенток. Операция кесарево сечение

произведена

в основной группе

17у (24,3

%)

пациенток по

следующим

показаниям: в связи с нарастанием тяжести гестоза на фоне проводимой терапии-

у 6 (8,6

%)

женщин,

в

связи

с

нарастанием

проявлений

внутриутробной

гипоксии

плода - у

5

(7,1 %),

в

связи

с

нарушениями

сократительной

деятельности матки у 3 (4,3 %), с другими показаниями к операции - у 3 (4,3 %) пациенток.

В группе сравнения операция кесарево сечение произведена28у (35 %) пациенток по следующим показаниям: в связи с нарастанием тяжести гестоза на

фоне проводимой

терапии- у 14 (17,5

%) женщин,

в связи

с нарастанием

проявлений внутриутробной гипоксии

плода-

у 6

(7,5 %),

нарушениями

сократительной

деятельности

матки-

у 4

(5

%).пациенток, другими

показаниями -у 4 (5 %) женщин Значительные различия в частоте развития тяжелых форм гестоза в основной группе и группе сравнения отразились в частоте родоразрешения путем операции кесарева сечения, предпринятого в связи с гестозом. В основной группе частота родоразрешения путем операции кесарево

сечение в связи с нарастанием тяжести клинических проявлений гест составила 8,6 %, в группе сравнения -17,5 %.

Масса плода в среднем в основной группе составила3140±240 г, в группе сравнения - 2930± 230 г. У 10 % новорожденных основной группы имела место задержка внутриутробного развития, в группе сравнения синдром задержки развития плода отмечен у15 % новорожденных. Оценка по шкале Апгар у новорожденных основной группы составляла на1-й и 5-й минутах соответственно 7,6±0,3 и 8,2±0,2 балла, оценка по шкале Апгар у новорожденных группы сравнения - соответственно 6,7±0,2 и 7,4±0,2 балла на 1-й и 5-й минуте.

У женщин основной группы родилось69 живых детей (один плод погиб антенатально). У 56 (81,2 %) новорожденных основной группы ранний неонатальный период протекал без осложнений, 8 (11,6 %) детей получали лечение в отделении новорожденных, 5 (7,2 %) - нуждались в лечении в условиях палаты интенсивной терапии.

У пациенток группы сравнения родились78 живых детей (два плода погибли антенатально). У 49 (62,8 %) новорожденных ранний неонатальный период протекал без осложнений, 20 (25,7 %) детей получали лечение в отделении новорожденных, 9 (11,5 %) новорожденных нуждались в лечении в условиях палаты интенсивной терапии, умер 1 ребенок.

Таким образом, в перинатальном периоде погибли3 ребенка у пациенток группы сравнения и1 ребенок у женщин основной группы. Показатель перинатальной смертности в группе сравнения(37,5 %о) превышал аналогичный (14,3 %о) в основной труппе.

Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у беременных со

среднетяжелым

течением

гестоза

глюкокортикоидов, энтеросорбентов,

антиоксидантов,

антикоагулянтов

способствовало

значительному

уменьшению

выраженности отечного и протеинурического синдромов, стабилизации течения гестоза; не было отмечено нарастания гипертензии на фоне применения указанных доз дексаметазона. Это позволило пролонгировать беременность с хорошими исходами для матери и новорожденного. Сравнительный анализ течения и

исходов беременности у женщин основной группы и группы сравнения позволяет сделать заключение о целесообразности использования комплекса указанных

препаратов в терапии беременных с гестозом.

 

 

 

Таким

образом, изучение

характера

системных

функциональных

метаболических расстройств

при среднетяжелом

течении

гестоза позвол

обосновать и основные принципы проведения

лечебных мероприятий

среднетяжелом течение гестоза:

 

 

 

 

1.Нормализация функции ЦНС, создание лечебно-охранительного режима.

2.Гипотензивная терапия с учетом выявленного у беременной т гемодинамики. При гиперкинетическом типе гемодинамики целесообразно использование сульфата магния и(β-блокаторов, при эукинетическом типе гемодинамики в комплексе с магнезиальной терапией показано назначение симпатолитиков центрального действия(допегит) и антагонистов кальция (нифедипин).

3.Десенсибилизирующая терапия, включающая в себя назначени глюкокортикоидов при выявлении их дефицита в крови.

4.Применение энтеросорбентов (энтеросгель. полифепан). 5.Инфузионно-трансфузионная терапия с целью нормализации коллоидно-

осмотического давления крови, макро- и микрогемодинамики, ликвидации проявлений аутоинтоксикации.

6.Использование липотропных факторов и гепатопротекторов(липостабил, эссенциале, гептрал, хофитол), антиоксидантов, антигипоксантов.

7.Нормализация коагуляционного потенциала и реологических свойств крови

сиспользованием антикоагулянтов (вессел дуэ ф).

8.Витаминотерапия с использованием витаминов Р, С, Е, В12, фолиевой кислоты.

9.Нормализация

маточно-плацентарного

и

плодово-плацентарног

кровообращения

 

осуществляегся

за

счет

, теранаправленнойии

на

нормализацию

сосудистого

тонуса,

снижение

интенсивности

липопероксидации и аутоинтоксикации.

10. При отсутствии эффекта от проводимой терапии через5-7 дней должен быть поставлен вопрос о необходимости досрочного родоразрешения.

Развитие тяжелого течения гестоза характеризуется генерализованны сосудистым спазмом - значительно увеличивается тяжесть возникающих нарушений регионарного кровотока во всех изучаемых структурах(почечного, маточно-плацентарного и плодово-плацентарного). Одновременно отмечаются выраженные нарушения резистентности мозговых сосудов и соответственно ограничение кровоснабжения центров ствола мозга, гипоталамуса и корковых структур, участвующих в регуляции нейрогенного и базального тонуса при

гестозе. Выявленные

изменения

требуют

проведения

компле

гипотензивной терапии с учетом выявленного у пациентки типа гемодинамики.

Принципиальные

подходы

к

использованию

препаратов

гипотензив

действия у беременных с тяжелым течением гестоза остаются такими ,же как апробированные нами при среднетяжелом течении гестоза, но включают в себя дополнительные лечебные мероприятия, что обусловлено более выраженными метаболическими и функциональными сдвигами у беременных

при тяжелом течении гестоза.

Повышение ОПСС и соответственно возрастание постнагрузки на сердце при тяжелом течении гестоза приводят к нарушению внутрисердеч гемодинамики, развитию релаксационного и«псевдонормального» типов нарушения диастолической функции левого желудочка. При выявлении указанных изменений беременные нуждаются в назначении антагонистов кальция группы фенилалкиламинов(верапамил в дозе20-40 мг/сут) и бетаадреноблокаторов — анаприлина в дозе 2 мг/кг в сутки, а также селективного бета-блокатора бисопролола в суточной дозе1,25 мг. Рекомендуемая нами коррекция диастолической функции левого желудочка соответствует данным, приведенным в литературе.

Изменения реологических свойств крови в виде дальнейшего ухудшен деформируемости эритроцитов, повышения их «жесткости», связанные с активацией процессов липопероксидации в эритроцитарных мембран, обуславливают нарушение процессов оксигенации и трофики тканей способствуют прогрессированию полиорганной недостаточности.

Методы коррекции системных метаболических расстройств и реологических свойств крови при тяжелом течении гестоза принципиально не отличаются от таковых, рекомендованных и апробированных нами при среднетяжелом течении гестоза.

Выявленный нами факт прогрессирования эндогенной интоксикации при тяжелом течении гестоза, высокий уровень в крови ЦИК при данной форме патологии свидетельствуют о необходимости использования при тяжелом течении гестоза плазмафереза и других методов детоксикации.

Таким образом, при тяжелом течение гестоза терапия должна проводится в следующих основных направлениях:

1 . Создание лечебно-охранительного режима путем назначения атарактиков, средств нейролептического действия, наркотических аналгетиков.

2. Дифференцированное назначение гипотензивной терапии с использованием сульфата магния, адреномодуляторов, блокаторов кальциевых каналов, которое должно быть основано на характере выявленного у беременной типа центральной гемодинамики. При гиперкинетическом типе гемодинамики целесообразно использование сульфата магния и(β-блокаторов, при эукинетическом типе гемодинамики в комплексе с магнезиальной терапией показано назначение симпатолитиков центрального действия(допегит) и антагонистов кальция (нифедипин). Следует отметить, что при выявлении у беременно гипокинетического типа кровообращения проводимая антигипертензивная терапия малоэффективна, беременные нуждаются в досрочном родоразрешении.

3. Проведение инфузионной терапии с целью коррекции гиповолсм, коллоидно-осмотического и онкотического давления крови. 4.Десенсибилизирующая терапия.

5.При тяжелом течении гестоза и выявлении низкого уровня глюкокортикоидов в крови показано включение дексаметазона в проводимую комплексную терапию.

6.При выявлении нарушения диастолической функции сердца у беременных с

тяжелым

течением

гестоза

в

виде

развития

релаксацион

«псевдонормального»

типов нарушения

диастолической

функции левог

желудочка целесообразно назначение антагонистов кальция(верапамил в дозе 20-40 мг/сут) и (3-адреноблокаторов - аиаприлина в дозе2 мг/кг в сутки, а также селективного (З-блокатора бисопролола в суточной дозе 1,25мг.

7.Развитие синдрома эндогенной интоксикации при тяжелом течении гестоза является основанием для включения плазмафереза в комплексную терапию.

8.При выявлении гипокоагуляционных сдвигов при тяжелом течении гестоза необходимы восполнение дефицита плазменных факторов свертывания путем введения свежезамороженной плазмы, а также применение ингибиторов фибринолиза (гордокс, трасилол, контрикал).

9.

Применение

 

антиоксидантов,

антигипоксантов,

донаторов

сульфгидрильных

и

метильных

 

групп

целесообразно

с

нормализации

реологических

свойств

. кровиПоказаны

также

использование липотропных факторов и гепатопротекторов(липостабил, эссенциале, гептрал, хофитол), витаминотерапия.

10. Одним из основных принципов ведения беременных с тяжелым течением гестоза является быстрое и бережное родоразрешение.

Основная литература Акушерство/ Под ред. Г.М.Савельевой.-М.: Медицина, 2000.

Глухова Т.Н, Чеснокова Н.П., Садов И.А. и др. Проблемы этиологии и патогенеза гестоза // Успехи совр. естествозн.-2002.-№2.-С.56-61.

Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть I.- СПб.: ЭЛБИ, 1999.

Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб: Гиппократ, 1992.

Клинические лекции по акушерству и гинекологии /Под ред. А.Н.Стрижакова и соавт..-М.:Медицина, 2000.

Кулаков В.И., Мурашко Л.Е. Новые подходы к терминологии и лечению гестоза// Акуш. и гинекол.-1998-№5.-С.З-6.

Минздрав РФ, отдел медстатистики. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1998 г. (статистические материалы). М.,1999. Мурашко Л.Е., Ильинский И.М., Мойсюк Я.Г. и др. Морфология почек после перенесенной эклампсии // Пробл. беременности - 200L- №4.-С.39-42.

Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.А., Нестеренко Т.Г. и др. Возможности прогнозирования гестоза и тактика ведения беременности //Пробл. беременности.- 2001.-№3.-С. 55.

Радзинский В.Е., Иткес А.В., Галина Т.В. и др. Корреляция различных форм гестоза с генотипом по гену GP Ша β-цепи интегрина // Акуш. и гинекол.-2001.-

№6.- С.53-56.

Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. Л.:Медицина, 1988.

Роит А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / Пер. с англ. М.: Мир, 2000. Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза. Методические указания МЗ РФ.

М.,1999.

Салов И.А., Глухова Т.Н., Чеснокова, Воронцова С.А. О возможном участии циркулирующих иммунных комплексов в патоморфологических изменениях плаценты при гестозе различной степени тяжести// Морфологические ведомости - 2003.-№1-2.-С.79-80.

Салов И.А., Чеснокова Н.П., Глухова Т.Н., Довгалевский ПЛ. Механизмы развития гипертензии при гестозе различной степени тяжести // Рос. вестник акушера-гинеколога.-2003 .-№6.-С. 8-13 Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство.- М.: Медицина, 1997.

Сидорова И.С. Поздний гестоз. М., 1996.

Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Г. Иммунология и иммунопатология детского возраста. М.: Медицина, 1996.

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В. Механизмы развития иммунного ответа в норме и патологии. Саратов, 1998г.

Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. СПб: Изд-во специальной литературы., 1998.

Ширшсв С.В. Белки фетоплацентарного комплекса в регуляции иммунных реакций //Успехи совр. биол.-1993.-т.113, вып.2.-С.230-246.

 

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

......................................................................... 3

Клинические формы и принципы классификации гестоза.

Оценка эпидемиологической ситуации и факторов риска развития

гестоза ............................................................................

5

Современные представления о патогенезе гестоза. Роль нарушения инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценной плацентации

в индукции развития гестоза........................................

10

Современные представления о возможных механизмах срыва иммунологической толерантности матери по отношению к антигенам плода как ведущего

фактора иммуноаллергического происхождения гестоза

1 1

Патогенез ведущих синдромов гестоза ........................

15

 

Особенности системной гемодинамики, регионарного кровотока и процессов микроциркуляции при гестозе различной степени тяжести 20 Алгоритм прогнозирования прогрессирующего течения гестоза 37 Патогенетическое обоснование принципов комплексной терапии гестоза 43

Основная литература

......................................................62

 

Учебное издание

Патогенетическое обоснование принципов диагностики, прогнозирования и комплексной

терапии гестоза Составители: Т.Н. Глухова, И.А. Салов, Н.П. Чеснокова.

Редактор Л.А. Алехнович

Подписано в печать 16.09.2005 г. Формат 60х84'/16. Бумага офсетная. Ризопечать. Усл.-печ. л. 4. Тираж 150 экз. Гарнитура Таймс. Заказ № 55.

64 с

Издательство государственного медицинского университета 410012, Саратов, Б.Казачья, 112. Отпечатано в типографии ООО "Мелон" 410005, г.

Саратов, ул. Пугачевская, 161