4 курс / Акушерство и гинекология / Гинекология 2010 №01

21, 26], что позволяет рекомендовать его в качестве препарата выбора при аутоиммунных и аллоиммунных причинах ПНБ.

В отечественной литературе имеются работы, результаты которых свидетельствуют о наличии иммунологически ассоциированных благоприятных эффектов дидрогестерона, проявляющихся не только в сохранении и пролонгировании беременности, но и

внизкой частоте осложнений второй половины гестации [4, 8, 14, 15, 21, 25, 26]. Так, у пациенток, получавших

впервой половине беременности Дюфастон®, выявлено значительное снижение частоты тяжелых форм гестоза и фетоплацентарной недостаточности (в среднем в 1,5–2 раза). Отмечено также улучшение перинатального исхода беременности (большая масса тела и оценка по шкале Апгар при рождении, низкая частота гипок- сически-ишемических поражений центральной нервной системы) на фоне проводимого в первой половине беременности лечения угрозы само-

произвольного выкидыша с использованием дидрогестерона (Дюфастон®).

Таким образом, показаниями для назначения прогестинов в акушерской клинической практике являются:

•самопроизвольный выкидыш и ПНБ (приказ МЗСР РФ №256 от 07.04.2006 г.);

•многоплодная беременность (приказ МЗСР РФ № 132 от 02.03.2006 г.);

•программа экстракорпорального оплодотворения (приказ МЗСР РФ №5 от 09.01.2007 г.);

•бесплодие в связи с ановуляцией

(приказ МЗСР РФ №265 от 10.04.2006 г.).

С учетом изложенного также целесообразно и эффективно назначать прогестины (в частности, препарат Дюфастон®) в следующих случаях:

•при ведении беременности у женщин с гиперандрогениями смешанного и яичникового генеза;

•при курации пациенток с ПНБ или из группы риска невынашивания (миома матки, Мюллеровы аномалии, программы вспомогательных репродуктивных технологий);

•при ауто- и аллоиммунных причинах невынашивания беременности.

Режим дозирования препарата Дюфастон® представлен в таблице.

В заключение следует отметить, что дифференцированная предгравидарная подготовка, корректная курация беременности, своевременное и адекватное применение гормональной поддержки первой половины гестации у пациенток группы риска невынашивания позволят не только эффективно пролонгировать беременность, но и прогнозировать снижение частоты тяжелых форм гестоза, фетоплацентарной недостаточности и улучшить перинатальный прогноз.

Литература

1.Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г. Этиопатогенез невынашивания беременности. Журн. акуш. и жен. бол. 2004; 53(1): 37–41.

2.Баймурадова С.М. Патогенез, принципы диагностики, профилактики и терапии синдрома потери плода, обусловленного приобретенными и генетическими дефектами гемостаза. Дис. ... докт.

мед. наук. М., 2007.

3.Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2002.

4.Башмакова Н.В., Мелкозерова О.А., Винокурова Е.А., Пепеляева Н.А. Состояние здоровья новорожденных, рожденных от матерей с угрозой прерывания беременности. Пробл. репрод. 2004; 2: 59–61.

5.Беспалова О.Н. Генетика невынашивания беременности. Журн. акуш. и жен. бол. 2007; 1: 81–95.

6.Бицадзе В.О. Патогенез, принципы диагностики и профилактики осложнений беременности при тромбофилиях. Дис. .. докт. мед. наук. М., 2004.

7.Готовцева Л.В. Клиническое значение исследования гемостаза у беременных с синдромом потери плода во II триместре беременности. Дис. ... канд. мед. наук. М., 2006.

8.Гуменюк Е.Г., Власова Е.А., Кормакова Т.Л. Акушер-

ские и перинатальные исходы у женщин, получавших Дюфастон® во время беременности. Гинекология 2008; 10(4).

9.Давтян Е.Л. Неразвивающаяся беременность I триместра: патогенез и профилактика. Автореф. ... дис. канд. мед. наук. М., 2006.

10.Дассайе С. Принципы профилактики тромботических осложнений у родильниц с приобретенной и генетически обусловленной тромбофилией. Автореф. ... дис. канд. мед. наук. М., 2002.

11.Джанджгава Ж.Г. Клиническое значение выявления тромбофилии у пациенток с бесплодием и неудачами ЭКО. Дис. ... канд. мед. наук. М., 2005.

12.Доброхотова Ю.Э., Сухих Г.Т., Очан Т.Б. Роль гемостазиологических нарушений в генезе невынашивания беременности. Пробл. репрод. 2004; 2:

52–9.

13.Долгушина Н.В., Макацария А.Д. Вирусные инфекции у беременных. М.: Триада-Х, 2004.

14.Игнатко И.В., Гониянц Г.Г. Профилактика репродуктивных потерь и плацентарной недостаточности у беременных с ранними токсикозами. Вопр. акуш., гинекол. и перинатол. 2008; 7(6): 1–8.

15.Кошелева Н.Г., Аржанова О.Н., Плужникова Т.А. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение. СПб.: изд-во Н-Л, 2002.

16.Кулаков В.И. Акушерство и гинекология. Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

17.Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. М.: Триада-Х, 2003.

18.Мисник В.В., Грон Е.А., Климова О.И. Молекулярные механизмы невынашивания беременности. Вестн. РУДН. Сер. Медицина. Акуш. и гинекол. 2003; 4: 213–8.

19.Мукова Б.Б. Оптимизация тактики ведения и восстановительного лечения женщин с неразвивающейся беременностью в I триместре. Дис. ...

канд. мед. наук. М., 2003.

20.Подзолкова Н.М., Истратов В.Г., Золотухина Т.В. и др. Клинические и патогенетические аспекты неразвивающейся беременности. Рос. вестн. акуш.- гинекол. 2003; 2: 40–4.

21.Радзинский В.Е., Запертова Е.Ю., Миронов А.В. Прогнозы лечения невынашивания беременности в I триместре прогестагенами. Гинекология 2006; 8(4).

22.Садекова О.Н., Никитина Л.А., Демидова Е.М. и др. Роль генетической предрасположенности в развитии невынашивания беременности. Тез. докл.

конф. «Фундаментальная медицина». М., 2006.

23.Серов В.Н., Пасман Н.М., Стуров В.Г. и др. Тромбофилии в практике врача акушера-гинеколога. Новосибирск, 2007.

24.Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М: Триада-Х, 2005.

25.Сидельникова В.М. Невынашивание беременности – современный взгляд на проблему. Рос. вестн. акуш.-гинекол. 2007; 2: 62–4.

26.Сидельникова В.М. Применение дидрогестерона для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре. Гинекология 2008; 10(6): 25–7.

27.Сыртманов И.Р. Течение беременности, перинатальные исходы у женщин с несостоявшимся абортом в анамнезе. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Уфа, 2007.

28.Тетруашвили Н.К. Ранние потери беременности (иммунологические аспекты, пути профилактики и терапии). Дис. ... докт. мед. наук. М., 2008.

29.Bockenstedt P.L. Management of Hereditary Hypercoagulable Disorders. Нematology. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2006: 444–9.

30.Brenner B. Clinical management of thrombophiliarelated placental vascular complications. Blood 2004; 103(11): 4003–9.

31.Brenner B. Thrombophilia in pregnancy and its role in abortion. Women's Health 2005; 1(1): 35–8.

32.Carp HJA, Shoenfeld Y. Recurrent spontaneous abortions in antiphospholipid syndrome: natural killer cells

– an additional mechanism in a multi factorial process. Rheumatology 2007; 46 (10): 1517–9.

33.Cirujeda JL, Granado PC. A study on the safety, efficacy, and efficiency of sulodexide compared with acenocoumarol in secondary prophylaxis in patients with deep venous thrombosis. Angiology 2006; 57(1): 53–64.

34.King M, Peter S. Recurrent pregnancy loss and thrombophilia. Medscape Ob/Gyn & Women's Health. 2005; 10(2). http://www.medscape.com/viewarticle/516199.

35.Kocher O, Cirovic C, Malynn E. Obstetric complications in patients with hereditary thrombophilia identified using the LCx microparticle enzyme immunoassay: a controlled study of 5,000 patients. Am J Clin Pathol 2007; 127(1): 68–75.

36.Kupfermic MJ. Thrombophilia and pregnancy. Curr. Pharm. Design. 2005; 11(6): 735–48.

37.Kutteh WH, Triplett DA. Thrombophilias and recurrent pregnancy loss. Semin Report Med 2006; 24(1): 54–6.

38.Schindler AF, Campagnoli C, Druckmann R et al. Classification and pharmacology of progestins. Maturitas 46S1. 2003: S7–16.

кая частота появления тяжелой протеинурии и гипертензии перед родами.

В связи с высокой вероятностью передачи этого порока потомству рекомендовать беременность женщинам, страдающим поликистозом почек, не следует, поскольку у таких больных рано развивается ХПН, которая усугубляется состоянием беременности и хроническим пиелонефритом, часто осложняющим течение поликистоза.

У 11 из 19 наблюдавшихся нами больных зарегистрировано обострение пиелонефрита, у 5 – ХПН, у 4 – мочекаменная болезнь. Кроме того, поликистоз почек привел к развитию симптоматической АГ у 7 из 19 женщин, также ухудшающей течение беременности и развитие плода. У 8 беременных возникла нефропатия, у 1 – преэклампсия. Своевременные роды произошли у 8 женщин, преждевременные – у 2. Четырем больным произведено кесарево сечение, и стольким же беременность прервана в связи с функциональной недостаточностью почек.

Учитывая эти данные, высокую частоту инфекционных осложнений, появление тяжелой протеинурии и гипертензии перед родами, наследственный характер заболевания, поликистоз почек следует считать противопоказанием для беременности.

УЗИ позволяет диагностировать поликистоз не только у женщины, но и у ее плода. Учитывая наследственный характер заболевания, это необходимо делать и с точки зрения целесообразности продолжения беременности, и с точки зрения выбора метода родоразрешения: самопроизвольные роды могут быть невозможны вследствие увеличения объема живота у плода [2].

лУОЛЪ‡ М‡fl НЛТЪ‡ ФУ˜НЛ

Солитарная киста почки – одиночное кистозное образование. Киста может быть врожденной или приобретенной. Эта аномалия не носит наследственного характера и является односторонней. Увеличение размеров кисты ведет к атрофии паренхимы почки, нарушению гемодинамики в почке и развитию АГ. Больные жалуются на тупую боль в пояснице. Увеличенная почка пальпируется. Наблюдается пиурия или гематурия. Кисты легко выявляются при эхографии. Они имеют вид четко очерченного эхонегативного образования с ровными внутренними контурами округлой или овальной формы, лишенного внутренних эхоструктур. При отсутствии почечной гипертензии беременность не противопоказана.

Мы наблюдали за 5 больными с солитарной кистой почки. У одной пациентки нагноившаяся киста была обнаружена в 8 нед беременности во время операции (как предполагалось, по поводу карбункула). У другой была киста удвоенной левой почки (женщина была оперирована ранее по по-

воду уретероцеле). У третьей больной за 1 год до беременности был резецирован полюс почки (два карбункула). Беременность у пациенток протекала благополучно, лишь у одной больной была угроза выкидыша и у одной – водянка беременных. Двум беременным выполнено кесарево сечение, у остальных были своевременные роды. Дети родились здоровыми. Функционально полноценные почки, несмотря на хронический пиелонефрит, в состоянии обеспечить потребности организма беременной женщины.

еЫО¸ЪЛНЛТЪУБ ФУ˜ВН

Губчатая почка (мультикистоз почек) – аномалия, при которой в почечных пирамидах образуются многочисленные кисты. Заболевание двустороннее, проявляется гематурией, пиурией, болями в области поясницы. Почечная недостаточность обычно не развивается. Эхографически губчатая почка по размерам и форме не отличается от здоровой. Единственный эхографический признак – множественные четкие эхопозитивные структуры небольших размеров, расположенные вдоль всей поверхности почки. Мультикистоз почки диагностируется редко и обычно у мальчиков. Беременность при этой аномалии почек не противопоказана. Мы наблюдали за 5 больными, у которых беременность и роды протекали благополучно, несмотря на обострение пиелонефрита во время беременности у 2 из них.

Дермоидная киста почки, дивертикул лоханки и окололоханочная почечная киста встречаются у беременных очень редко.

Éˉ ÓÌÂÙ ÓÁ

Гидронефроз – заболевание, основными чертами которого являются расширение лоханки почки, застой мочи в ней и атрофия паренхимы почки вследствие препятствия оттоку мочи. Частота гидронефроза у беременных неизвестна.

Причины, вызывающие нарушение оттока мочи, могут находиться как внутри мочевого тракта, так и в окружающих тканях. Патологические изменения в уретре или мочевом пузыре (рубцы, складки слизистой оболочки, аномалии развития), воспалительные процессы в тазовой и забрюшинной клетчатке могут привести к двустороннему гидронефрозу. Искривления и перегибы мочеточников, нередко наблюдаемые во время беременности, их перекручивание, сдавление кровеносным сосудом, идущим к нижнему сегменту почки или соединительно-тканным футляром, образующим единое ложе для правого мочеточника и сосуда, расширяющегося во время беременности, также служат причиной гидронефроза. Препятствие для оттока мочи может возникнуть при наличии камней, дивертикулов лоханки или мочеточника, сужения мочеточника рубцо-

вой тканью. Функциональные расстройства деятельности мочевыводящих путей, выражающиеся в атонии лоханок и мочеточников, тоже способствуют развитию гидронефроза.

Различают гидронефроз врожденный и приобретенный, органический или функциональный. Последний может появиться во время беременности, когда нарастает гипотония мочевыводящих путей. Расширение верхних мочевых путей наиболее выражено в положении женщины на спине; в ко- ленно-локтевом положении это расширение исчезает. Процесс может быть односторонним (чаще) и двусторонним.

Чем бы ни было вызвано нарушение оттока мочи, постепенно оно приводит к расширению лоханки. Пиелоэктазия – начальная форма гидронефроза. Давление в лоханке увеличивается, нарушается внутрипочечное кровообращение и развивается атрофия клубочково-канальцевого аппарата почки. Стенки все увеличивающейся полости в почке истончаются. Сокращение количества функционирующих нефронов вызывает недостаточность почек. Выделительная способность почки снижается.

Во время беременности гидронефроз может быть вызван давлением плода на мочеточник. Гидронефроз беременных возникает в результате функциональных изменений в мочевой системе и является преходящим. У женщин, перенесших гидронефроз беременных, при обследовании в отдаленные после родов сроки патологии не выявляется.

Большая гидронефротическая почка может препятствовать нормальным родам. Описаны случаи разрыва тонкостенного гидронефротического мешка во время родов.

Клинико-диагностические особенности

Если гидронефроз существовал до беременности, то обычно он бывает инфицирован, чаще наблюдается и пониженная функция почек, поэтому может возникнуть необходимость в прерывании беременности.

Симптомов, патогномоничных для гидронефроза, не существует. Заболевание долгое время может протекать скрыто, бессимптомно и диагностируется случайно. Часто больные жалуются на боли в поясничной области. Боли обычно тупые, тянущие, иррадиируют в паховую область и бедро. Реже возникают боли типа почечной колики: приступообразные, очень сильные, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, вздутием живота. Во время болей может задерживаться мочеотделение, а по их окончании моча выделяется обильно. Почечная колика может периодически появляться на фоне тупых, почти постоянных болей. При длительно существующем процессе почечная колика исчезает, оста-

ются только непрекращающиеся тянущие боли и ощущение тяжести в поясничной области. Боли в пояснице, впервые появившиеся во время беременности и вызванные развившимся гидронефрозом, могут быть ошибочно приняты за угрожающий аборт или преждевременные роды.

Впослеродовом периоде гидронефроз вновь протекает бессимптомно, хотя иногда в первые дни после родов могут усилиться боли вследствие сдавления мочеточника при инволюции матки.

Иногда увеличенную гидронефротическую почку удается прощупать, пока беременная матка располагается относительно низко (в I и в начале II триместра беременности).

Нередко симптомом гидронефроза является макроили микрогематурия, объясняющаяся венозным застоем в почке.

Гидронефроз осложняется нефролитиазом и пиелонефритом. Тогда, помимо приступов почечной колики, периодически возникающей лихорадки, удается обнаружить пиурию, бактериурию, нейтрофильный лейкоцитоз крови и увеличенную скорость оседания эритроцитов.

Достоверная диагностика гидронефроза возможна с помощью рентгенологических методов исследования. Особенно ценны экскреторная урография и ретроградная пиелография. По рентгенограмме можно определить увеличение почки, ее морфологические изменения и некоторые другие косвенные признаки гидронефроза (отсутствие контуров поясничной мышцы, сколиоз и др.). Однако эти методы исследования почек беременным противопоказаны, поэтому следует изучать снимки, сделанные до беременности.

Внастоящее время предпочтительнее ультразвуковая диагностика гидронефроза. В начале заболевания имеется лишь небольшое расширение лоханки. Пиелоэктазией считается расширение лоханки диаметром более 3 см и даже 1,5 см [5]. Другой признак пиелоэктазии – преимущественное увеличение одной лоханки. По мере прогрессирования патологического процесса чашечно-лоханочная система постепенно расширяется. На сканограммах она отображается в виде полости овальной формы с ровной или неровной внутренней поверхностью.

Втерминальной стадии гидронефротической трансформации паренхима почки вообще не визуализируется. Почка имеет вид большой кисты либо жидкостного образования, разделенного многими перегородками.

Вдиагностике гидронефроза у беременных имеют значение анамнез (указание на выявление гидронефроза в прошлом, характер болевого синдрома и его динамику), а также данные хромоцистоскопии. Хромоцистоскопия позволяет заподозрить гидронеф-

роз, а также судить о секреторной функции паренхимы почек и моторной функции мочевыводящих путей. Для этой цели после обычной хромоцистоскопии необходимо произвести это же исследование с катетеризацией мочеточника. Мочеточниковый катетер вводят вплоть до лоханки почки. Лоханку опорожняют, затем внутривенно вводят индигокармин. При сохранной функции почки и нарушении двигательной активности мочеточника индигокармин выделяется своевременно. Если секреторная функция паренхимы почки нарушена, выделение красителя задерживается. При сравнении результатов обычной хромоцистоскопии и исследования, произведенного после катетеризации мочеточника, можно оценить степень нарушения секреторной и моторной функций раздельно. Катетеризация мочеточников способствует распространению инфекции. Поэтому ее следует производить строго в асептических условиях на фоне лечения антибиотиками. Катетеризация мочеточников позволяет судить о проходимости мочеточника и локализации препятствия, а также получить мочу для раздельного исследования из каждой почки.

При исследовании мочи, взятой раздельно из каждой почки, удается выявить сторону поражения, а также источник гематурии, пиурии и бактериурии. Инфекция мочевых путей (пиелонефрит) встречается почти у всех беременных, больных гидронефрозом независимо от того, существовал он до беременности или возник во время нее. Нарушение оттока мочи, свойственное гидронефрозу, благоприятствует развитию инфекции. Гидронефроз, органический или функциональный, бывает у беременных гораздо чаще, чем диагностируется. Изза наличия противопоказаний к рентгенологическому исследованию ранее гидронефроз у беременных не выявлялся и заболевание фигурировало под диагнозом пиелонефрит. В последние годы использование УЗИ сделало диагноз гидронефроз более частым.

Если гидронефроз имеет односторонний характер и протекает асептически, то прогноз относительно благоприятен. Заболевание может протекать в течение многих лет, существенно не влиять на здоровье женщины, так как постепенно утрачиваемую функцию больной почки компенсирует здоровая. При двустороннем гидронефрозе, особенно осложненном пиелонефритом, прогноз значительно хуже, поскольку гидронефроз может перейти в пионефроз, а функциональная недостаточность почек приводит к уремии.

Мы наблюдали 29 женщин, страдающих гидронефрозом. Односторонний гидронефроз диагностирован у 16 и двусторонний – у 13 больных. Гидро-

нефроз явился следствием стриктуры лоханочно-мочеточникового сегмента, перегиба мочеточника, пузырномочеточникового рефлюкса, аномалий почечных сосудов, мочекаменной болезни. У всех был хронический пиелонефрит, атаки возникали и во время беременности. У 6 пациенток заболевание сопровождалось мочекаменной болезнью. Редкостью были гипертензия и ХПН. Беременность осложнилась гестозом у 6 женщин и угрожающим выкидышем – у 4. Роды наступили своевременно у всех рожениц, но 9 было сделано кесарево сечение по акушерским показаниям. Родилось 23 здоровых ребенка; у 3 были признаки гипотрофии и у 2 – внутриутробного инфицирования. Один ребенок умер на 12-е сутки жизни от пневмонии.

Врожденный гидронефроз у наблюдавшихся нами 17 беременных был вызван стриктурой лоханочно-моче- точникового сегмента (у 10 женщин), перегибом мочеточника (у 3 ), рефлюксом (у 1 ) и аномалиями почечных сосудов (у 3 женщин).

Допустимость/сохранение

беременности

Вопрос о допустимости беременности при гидронефрозе должен решаться в стационаре после обследования, включающего изучение функции почек и наличия в них инфекции.

Гидронефроз, появившийся во время беременности, обычно не является показанием к ее прерыванию. Прерывание беременности показано при двустороннем гидронефрозе, развившемся до беременности; при одностороннем гидронефрозе, сопровождающемся азотемией или пиелонефритом, плохо поддающемся лечению. При гидронефрозе единственной почки, даже если функция ее сохранена, беременность представляет серьезную опасность и вопрос о ее сохранении решается индивидуально.

Многие женщины отказываются от прерывания беременности, несмотря на наличие показаний для этого. Наша практика (все женщины живы) показывает, что пациентки как будто бы правы. Однако опасность для жизни женщин велика, а наших наблюдений недостаточно, чтобы возникла уверенность в безопасности продолжения беременности.

Особенности лечебного подхода

Консервативное лечение гидронефроза при беременности может быть действенным только при легкой форме заболевания. Поскольку такая форма у беременных преобладает, пренебрегать попытками консервативного лечения не следует.

В целях повышения тонуса верхних мочевыводящих путей и борьбы со стазом мочи назначают 1 мл 5% раствора витамина В1 внутримышечно. С той же целью раньше применяли диатермию почечной области. Аппараты

для диатермии в настоящее время сняты с производства, эту процедуру можно заменить другим физическим методом лечения, например индуктотермией на область почек.

Серьезное внимание следует уделять предупреждению и лечению запоров. Показана диета, богатая клетчаткой: черный хлеб, щи, борщ, свекольник, окрошка, зеленые щи, говядина, свежая рыба, максимальное включение в пищевой рацион овощей, гречневая каша из поджаренной крупы, яйца, сыр, сметана, творог, простокваша, компоты, ягоды, фрукты, мед, чернослив. Широко применяются растительные слабительные средства.

Если гидронефроз сопровождается инфекцией мочевыводящих путей, следует назначить такое же лечение, как при пиелонефрите.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения возникает необходимость в хирургическом вмешательстве. Показанием для операции являются частые рецидивы пиелонефрита беременных с упорным лихорадочным состоянием, повторные приступы почечной колики, не поддающиеся лечению. Подготовка к операции требует тщательного рентгенологическо-

го исследования, поэтому по возможности желательно отсрочить операцию на послеродовой период или произвести родоразрешение беременной преждевременно.

Если функция паренхимы почки сохранена, а причина, вызвавшая гидронефроз, может быть устранена хирургическим путем, показана одна из пластических операций в области лоха- ночно-мочеточникового соустья. У некоторых больных производят нефрэктомию, когда гидронефроз односторонний, но резко выражена атрофия паренхимы и функция почки серьезно нарушена. Если вторая почка поражена гидронефрозом или другим заболеванием, нефрэктомия противопоказана.

Лечение беременных, больных калькулезным инфицированным гидронефрозом, представляет большие трудности. При этом заболевании здоровье больной, течение беременности, а также благополучные исходы родов и послеродового периода находятся под угрозой. Повышение внутрибрюшного давления, а следовательно, внутрилоханочного и почечного давления во время беременности, особенно в период родов, может содейст-

вовать генерализации инфекции, поражению здоровой почки, а иногда и всего организма; это может привести к возникновению послеродового сепсиса. Поэтому некоторые авторы считают наиболее целесообразным ликвидировать инфекционный очаг в организме своевременно, т.е. восстановить нарушенный пассаж мочи нефростомией или произвести нефрэктомию. При поздних сроках беременности и желании женщины сохранить ее вопрос решается в пользу того или иного вида оперативного вмешательства. Однако в послеоперационном периоде не исключается возможность преждевременных родов. Поэтому таким больным должны быть проведены все мероприятия, обеспечивающие сохранение беременности.

Литература

1.Захарова Е.В. Нефрологические аспекты беременности (диагностика, тактика, прогноз). Гинекология. 2008; 10 (6): 4–12.

2.Кремлинг Х., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология. М.: Медицина, 1985.

3.Кочи М.Н., Гилберт Г.Л., Браун Дж. Клиническая патология беременности и новорожденного. М.: Медицина, 1986.

4.Лопаткин Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. М.: Медицина, 1985.

5.Демидов В.Н., Пытель А.Я., Амосов А.М. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии. М.: Медицина, 1989.

2.Толстокишечная непроходимость:

–при сдавлении кишки снаружи;

–внутристеночная (дивертикулит, гематома);

–внутрипросветная (рак, другие опухоли);

3.Анальная непроходимость:

–при сдавлении снаружи (фиброз, парапроктит);

–внутрипросветная (опухоль);

–при аноректальных пороках (атрезия, стеноз).

Гипо- и дискинетический тип (снижение скорости транзита по кишечнику)

•Сопутствующие заболевания желу- дочно-кишечного тракта (геморроидальная болезнь, анальные трещины, дивертикулярная болезнь)

•Системные заболевания (сахарный диабет, гиперкальциемия, гипотиреоз, почечная недостаточность, депрессия)

•Побочные действия лекарств (опиаты, нейролептики, соли алюминия, противовоспалительные нестероидные препараты, гипотензивные препараты)

ный, мучные и слизистые супы, манную кашу, чернику, бруснику.

Основным принципом при выборе слабительного средства у беременных являются высокие стандарты безопасности, обеспечивающие нормальное развитие плода. Возможность применения традиционных слабительных средств при беременности сильно ограничена. Требуется с большой осторожностью подходить к выбору слабительного средства во время беременности. Следует также подчеркнуть, что клинические испытания, посвященные изучению безопасности и переносимости слабительного препарата при беременности, могут проводиться с участием лишь очень ограниченного числа пациентов этой категории. Именно поэтому приходится часто сталкиваться с фразой: «...опыт применения при беременности отсутствует».

Ñ˛Ù‡Î‡Í

Внастоящее время препаратом выбора слабительного средства у беременных, который разрешен к применению, является препарат Дюфалак.

Дюфалак мягко устраняет запор, восстанавливая самостоятельную работу кишечника и способствуя росту собственных бифидо- и лактобактерий. Клиническая эффективность и безопасность препарата Дюфалак обусловлена его влиянием на метаболизм кишечной микрофлоры. При его производстве используется молочная сыворотка, которая получается в процессе приготовления сыра. Затем из лактозы производится лактулоза, которая представляет собой дисахарид фруктозы и галактозы, которые и являются основным действующим началом препарата Дюфалак. Это вещество не всасывается и не расщепляется, так как в организме человека нет ферментов, которые могли бы расщеплять лактулозу.

Впроцессе своего фармакологического действия препарат Дюфалак метаболизируется микрофлорой толстого кишечника до короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к повышению осмотического давления, снижению рН и увеличению биомассы сахаролитических бактерий. Как следствие, усиливается перистальтика и происходит нормализация стула. Дюфалак обладает уникальным сочетанием осмотического и пребиотического эффектов. Дюфалак не расщепляется

ине всасывается на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, попадая в толстый кишечник в неизмененном виде. Там Дюфалак под действием бифидо- и лактобактерий расщепляется до короткоцепочечных жирных кислот.

Врезультате подкисляется содержимое кишечника и повышается осмотическое давление в толстой кишке, что предотвращает обратное всасывание воды и увеличивает кишечное содержимое. Увеличение биомассы сахаро-

литических бактерий также приводит к увеличению кишечного содержимого, а увеличение кишечного содержимого приводит к усилению перистальтики. Тем самым осуществляется мягкая регуляция функции кишечника и развивается слабительное действие.

Механизм действия Дюфалака близок к механизму действия на кишечник пищевых волокон, содержащихся в фруктах, овощах и злаках.

Кроме того, увеличение биомассы сахаролитических бактерий сопровождается активной утилизацией аммиака и азота аминокислот, снижается производство аммиака, образование аммиака протеолитическими бакте-

риями, время его присутствия в кишечнике и всасывание. Это имеет большое практическое значение с точки зрения дезинтоксикации и положительного действия на функцию печени, которая при беременности несет двойную нагрузку.

Таким образом, препарат Дюфалак обладает комплексным, положительным воздействием на организм беременной женщины и является эффективным и безопасным средством лечения запоров у беременных.

Литература 1. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. (ред.).

Краткое руководство по гастроэнтерологии. М.: М-Вести, 2001.

2.Парфенов А.И. Понос и запор. Клин. мед. 1997; 3: 53–60.

3.Парфенов А.И. Профилактика и лечение запоров у беременных. Гинекология. 2002; 4 (3): 14–7.

4.Подзолкова Н.М., Назарова С.В. Новые возможности лечения толстокишечного стаза у беременных. Гинекология. 2004; 6 (6): 22–7.

5.Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии. М.: Триада Х, 2002.

6.Dukas L, Willett W, Giovannucci E. Association between physical activity, fiber intake, and other lifestyle variables and consipation in a study of women. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1790–6.

7.Lembo A, Camilleri M. Chronic constipation. N Engl J Med 2003; 349: 1360–8.

8.Paille F et al. An open six-month study of the safety of Transipeg for treating constipation in community medicine. J Clin Res 1999; 2: 65–76.

9.Talley N. Definitions, epidemiology, and impact of chronic constipation. Rev Gastroenterol Disord 2004; 4 (suppl. 2): S3–10.

10.Tramonte S, Brand M, Mulrow C et al. The treatment of chronic constipation in adults. A systematic review. J Gen Intern Med 1997; 12 (1): 15–24.

ской смертности при развитии ОП являлись несвоевременная диагностика и недооценка тяжести состояния при постановке диагноза [21], что в целом косвенно свидетельствует о недостаточной информированности специалистов по данному вопросу. Общая перинатальная смертность при этом заболевании составляет 339‰, но, так же как и материнская смертность, варьирует в зависимости от срока беременности и гестационного возраста плода к началу заболевания: 250‰ – в I, 455‰ – во II и 382‰ – в III триместре [1]. В исследованиях C.Chang и соавт. перинатальная смертность по причине ОП в общей популяции составила 3 (0,04%) случая на 6790 беременностей [4], в то время как среди беременных с ОП данный показатель достигает 37,9% [2]. С подобной частотой регистрируются преждевременные роды у беременных, перенесших ОП [25].

щЪЛУФ‡ЪУ„ВМВБ

Ранее выделяли так называемый панкреатит беременных, так как считалось, что беременность сама по себе является причиной заболевания [2]. Однако уже в 1970-е годы было доказано, что этиология большинства случаев ОП при беременности не отличается от таковой у небеременных [28], исключая панкреатит, развивающийся при HALLP-синдроме, о чем будет сказано ниже. Этиологические причины панкреатита беременных различны. Из многочисленных данных литературы можно выделить 3 взаимосвязанных этиопатогенетических варианта ОП у беременных [1]:

•механический (гипотония желчного пузыря, дуоденостаз, билиопанкреатический рефлюкс),

•нейрогуморальный (дислипопротеинемия),

•токсико-аллергический (воздействие алкоголя, лекарственных препаратов на паренхиму ПЖ).

Вто же время многие случаи панкреатита у беременных классифицируются как идиопатический ОП [2, 17], что в значительной степени обусловлено существенными ограничениями

вдиагностическом поиске у данной категории больных.

Вбольшинстве проведенных исследований показано, что основным этиологическим фактором в развитии ОП во время беременности являются заболевания билиарного тракта [22, 25]. В ретроспективном исследовании A.Kriuchyna за 1993–1998 гг. у всех 11 наблюдаемых беременных с ОП установлена билиарная этиология заболевания [15]. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие ОП во время беременности при желчно-каменной болезни [2]. По данным ряда исследователей, в 67–100% случаев развитие ОП у беременных ассоциируется с желчно-ка-

менной болезнью [20, 28], особенно в случае развития холедохолитиаза [6, 11]. Нельзя исключить, что остальные случаи обусловлены функциональной патологией билиарного тракта.

Действительно, физиологические изменения при беременности являются предпосылками для развития заболеваний внепеченочных желчных путей (холецисто- и холедохолитиаза), обусловливающих высокий риск развития ОП беременных [11]. Большинство исследователей выделяют так называемый механический фактор развития панкреатита беременных, включающий увеличение внутрибрюшного давления и смещение органов брюшной полости, увеличивающейся беременной маткой. На этом фоне развиваются функциональные нарушения билиарного тракта (гипокинез желчного пузыря), стаз желчи в двенадцатиперстной кишке, изменения состава желчи, билиопанкреатический и дуоденопанкреатический рефлюксы. Эти факторы могут привести к протоковой гипертензии с последующей интрапанкреатической активацией зимогенов [1, 2]. Большинство билиарнозависимых панкреатитов у беременных классифицируется как ОП, однако известны случаи и хронического рецидивирующего панкреатита, в том числе и с тяжелым течением.

Доказательством значимости патологии билиарного тракта в развитии панкреатитов беременных является уникальный ретроспективный анализ A.Maringhini и соавт. За период наблюдений с 1976 по 1991 г. авторами отмечено, что ОП в послеродовом периоде напрямую не связан с предшествующей беременностью, а имеет билиарную этиологию происхождения и зависит от возраста женщины [18].

Помимо патологии билиарного тракта, развитие и рецидивирование ОП и ХП во время беременности могут быть обусловлены системными нарушениями метаболизма, а также сочетанием ряда факторов:

•дислипопротеинемией, гипертриглицеридемией [2, 17, 22, 27];

•сахарным диабетом, в том числе гестационным [22];

•заболеваниями паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоидизм на фоне аденомы паращитовидной железы [2], тиреоидит Хашимото [4]).

нВУ Лfl ‡Б‚ЛЪЛfl Ф‡МН В‡ЪЛЪ‡ ‚У ‚ ВПfl ·В ВПВММУТЪЛ Ф Л ‰ЛТОЛФУФ УЪВЛМВПЛЛ

Как известно, все дислипопротеинемии делятся на первичные (семейные, наследственные) и вторичные (являющиеся результатом других заболеваний). Каждый из этих подвидов дислипопротеинемий делится на 5 типов. Наиболее часто панкреатит у беременных развивается при семейной дислипидемии I, III, IV и V типов

классификации по Фредриксону [3, 25]. Причиной возникновения приобретенной (вторичной) гипертриглицеридемии считают злоупотребление алкоголем, сахарный диабет (СД), заболевания печени, гипотиреоз, синдром Кушинга, непосредственно саму беременность, а также воздействие ряда лекарственных препаратов [8], в частности комбинированных оральных контрацептивов [13, 24]. Действительно, повышение уровня эстрогенов во время беременности неравномерно усиливает синтез липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Существует теория недостаточности ЛПЛ в развитии гипертриглицеридемии [13, 16]. ЛПЛ, ключевой липолитический фермент, играет важнейшую роль во время беременности, обеспечивая регуляцию уровней триглицеридов за счет гидролиза сердцевины хиломикронов, триглицеридов и ЛПОНП.

Недостаточность ЛПЛ обусловлена разными вариантами мутаций ее гена, расположенного в 8-й хромосоме и содержащего 10 экзонов. Уже к 1992 г. были описаны более 20 мутаций в гене ЛПЛ, число последних постоянно увеличивается. Выявлены как доминантно, так и рецессивно наследуемые мутации, клинически проявляющиеся и при гомо- и гетерозиготном генотипе. Наличие той или иной мутации приводит к снижению функции ЛПЛ до 12–69% [16], повышая риск развития тяжелой гестационной гипертриглицеридемии. Как правило, клиническое значение мутаций проявляется при воздействии экзогенных факторов и/или изменении гомеостаза организма. Поэтому до беременности у многих женщин диагноз установлен не был, и только при развитии ОП выявлена этиология заболевания. Следует отметить, что возможно сочетание разных мутаций ЛПЛ у одного индивидуума, что существенно увеличивает тяжесть гипертриглицеридемии.

Существует точка зрения, согласно которой наличие варианта изоформы аполипопротеина Е может способствовать развитию гипертриглицеридемии. Однако большинство исследователей полагают, что полиморфизм аполипопротеина Е не определяет развитие гипертриглицеридемии и, соответственно, не является фактором риска развития панкреатита.

ëÑ

Известно, что СД является фактором риска развития панкреатита [2]. Описаны случаи панкреатита беременных, развивающегося на фоне некорректируемого СД в сочетании с гипертриглицеридемией. Поскольку терапия эстрогенами при СД, особенно при неконтролируемом гликемическом профиле, может привести к тяжелой гипертриглицеридемии, можно