Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Презентация Microsoft PowerPoint.pptx
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.03.2024
Размер:
7.15 Mб
Скачать

Тиреотоксикоз

E00-E90 Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

E00-E07 Болезни щитовидной железы

E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани

E05.4 Тиреотоксикоз искусственный

E05.5 Тиреоидный криз или кома Криз тиреотоксический

E05.8 Другие формы тиреотоксикоза

E05.9 Тиреотоксикоз неуточненный

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме

Гипертиреоз - состояние гиперпродукции тиреоидных гормонов ЩЖ, как патологической, так и физиологической (например, при беременности)

три патогенетических варианта синдрома тиреотоксикоза:

Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз)

– щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза

болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб)

многоузловой токсический зоб и ряде других заболеваний.

Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах.

подострый (тиреоидит ДеКервена),

послеродовый тиреоидит,

безболевой ("молчащий") тиреоидит

цитокининдуцированный тиреоидит.

Медикаментозный (ятроенный) тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

Гиперпродукция тиреоидных гормонов:

Болезнь Грейвса - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50 – 75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Многоузловой и узловой токсический зоб в большинстве случаев, является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов.

Болезнь Грейвса. Патогенез.

образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ)

антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние :

это стимулирует захват ЩЖ йода

синтез и высвобождение тиреоидных гормонов

пролиферацию тироцитов

Этапы естественного течения йододефицитного зоба

Болезнь Грейвса. Клиническая картина.

Щитовидная железа

как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка

безболезненна

подвижна

эластической консистенции.

Отсутствие увеличения щитовидной железы само по себе диагноз болезни Грейвса НЕ исключает

Влияние тиреойдных гормонов на сердечно-сосудистую систему

прямое расслабляющее действие на гладкомышечные клетки и повышение синтеза оксида азота эндотелиальными клетками

↓ общее

↑ Силы и

частоты

периферическое

сердечных

сосудистое

сокращений

сопротивление

 

↓ Среднее

артериальное и

диастолическое

сердечный

давление

выброс

Toft AD, Boon NA Thyroid disease and the heart Heart 2000;84:455-460.

Болезнь Грейвса. Клиническая картина.

Сердечно-сосудистая система

постоянная, реже пароксизмальная - 42-73%

 

синусовая тахикардия

 

экстрасистолия

- 5-7%

пароксизмальная, реже постоянная - 9-23% мерцательная аритмия

преимущественно систолическая артериальная гипертензия

миокардиодистрофия, сердечная недостаточность ("тиреотоксическое сердце").

Тиреотоксикоз и фибрилляция предсердий

Частота

выявления гипертиреоза у пациентов с ФП 5 - 63%

Частота выявления ФП у пациентов с тиреотоксикозом 9-23%

сердечная недостаточность церебральные эмболии

увеличение сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]