нередко упорный, постепенно затихающий, но возможны рецидивы болезни.

Прогноз. Благоприятный, возможно самоизлечение.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц M. yokogawai в кале.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантель (бильтрицид, азинокс) 25 мг/кг массы тела после еды в 3 приема через 6 ч в течение одних суток или никлосамид (фенасал) – по 2,0 г/сут в течение 2 дней.

Ранее в России также применялся экстракт мужского папоротника, нафтамон по 4,0 – 5,0 г или пирантел по 10 мг/кг повторными курсами через 2 – 3 мес.

Контроль эффективности лечения проводят через

3 – 4 нед.

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-ги- гиенических мероприятий, соблюдают правила приготовления рыбы и рыбопродуктов.

16.2.Внекишечные гельминтозы

Улюдей описано около 40 видов инвазий, вызываемых трематодами. К ним относятся трематодозы печени – описторхоз, клонорхоз, фасциолез, при которых развиваются хронический холецистохолангит, гепатит, панкреатит, возможны поражения различных

отделов желудочно-кишечного тракта.

16.2.1. Описторхоз

Этиология. Возбудитель — Opisthorchis felineus

(кошачья или сибирская двуустка), в тропических зонах распространен Opisthorchis viverrini. Мелкие тре-

матоды, размером (4 – 13) % 3,5 мм и (5,4 – 10) % (0,8

– 1,9) мм соответственно. Яйца мелкие (0,011 – 0,019) % (0,023 – 0,034) мм, имеют крышечку.

Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) – пероральный биогельминтоз, природно-очаго- вая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски – Bithynia laechi, дополнительные хозяева – карповые рыбы.

Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта – метацеркарии.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблюдается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, в Казахстане.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Описторхисы паразитируют в желчевыводящих протоках, протоках поджелудочной железы человека и некоторых рыбоядных животных. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед. превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца. Взрослая особь описторхиса может жить в организме человека до 25 лет.

Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем

всвободных от этого гельминтоза районах. Клиническая картина. Клинические проявления

описторхоза зависят как от степени пораженности организма гельминтами, так и от индивидуальных особенностей макроорганизма человека. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов

обычно бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофилия (60 – 80 % и более при тяжелом течении болезни).

В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, часто выявляются бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У ряда больных определяется увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. Биохимические методы исследования выявляют незначительное нарушение функции печени и поджелудочной железы, в гемограмме обнаруживают гиперэозинофилию. У приезжих лиц наблюдается более тяжелое течение и быстрое развитие болезни.

Осложнения. Болезнь осложняется абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболеваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).

Прогноз. Серьезный ввиду развития тяжелых осложнений.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц O. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом с применением методов обогащения. При получении отрицательных результатов анализы рекомендуется повторять каждые 4 – 7 дней. При исследовании дуоденального содержимого анализ необходимо провести в течение 2 ч в связи с быстрым лизисом яиц описторхиса. В диагностике также используют сероиммунологические методы (ИФА, метод циркулирующих иммунных комплексов с описторхозным антигеном).

Лечение. Препаратом выбора для лечения больных описторхозом является празиквантель (бильтрицид, азинокс) в суточной дозе 40 – 60 мг/кг сразу после еды в три приема с интервалом в 4 – 6 ч в течение одного дня. Максимальная разовая доза – 2 г, максимальная суточная – 6 г (10 таблеток). Не рекомендуется назначать препарат детям до 2 лет и беременным женщинам в I триместре беременности. Учитывая частичное выведение препарата с грудным молоком, кормящим женщинам рекомендуется воздержаться от кормления ребенка грудью в день лечения и на следующий день. Побочные явления при приеме празиквантеля (головокружение, головная боль, чувство опьянения, диспепсия) наступают через 30

– 40 мин после приема и длятся до 2 ч, но обычно

выражены слабо. Терапию целесообразно назначать на выходные дни и избегать работы, требующей повышенного внимания. В острой стадии заболевания этиотропная терапия проводится после купирования интоксикации и аллергических проявлений. В поздней стадии болезни показаны дуоденальное зондирование, желчегонные препараты, спазмолитики и анальгетики.

Для лечения анемии применяют препараты железа, при присоединении вторичной инфекции – антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры желчевыводящих путей.

Ранее применяли хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначали в три приема через 15 – 20 мин после еды, запивая молоком.

Контроль эффективности терапии проводят через 3 – 4 мес. после окончания специфического лечения трехкратным исследованием испражнений и желчи с 7-дневным интервалом.

Профилактика. Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полусырой рыбы. Обеззараживание рыбы проводят термически (варка не менее

20 мин от момента закипания), засолка с концентрацией соли до 14 % не менее 3 нед. и даже 6 нед. для крупной рыбы, промораживание рыбы при –20 °C убивает описторхиса за 4 сут. Перед холодным копчением рыбу также требуется обеззараживать приведенными выше методами.

16.2.2. Клонорхоз

Этиология. Возбудитель — Clonorchis sinensis (ки-

тайский сосальщик) – трематода, по внешнему виду напоминающая описторхис, но тело его более вытянуто в длину (10 – 20) % (2 – 4) мм, яйца трудно отли-

чимы от яиц O. felineus.

Эпидемиология. Клонорхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники инвазии – человек и плотоядные животные (кошки, собаки и др.), промежуточные хозяева – моллюски рода Bithynia, дополнительные – карповые, бычковые и сельдевые рыбы и некоторые пресноводные раки. Продолжительность жизни возбудителя в организме человека 25 – 40 лет. В России клонорхоз регистрируется на Дальнем Востоке в бессейне Амура.

Патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика, как при описторхозе.

Течение болезни длительное, с периодами

обострения. У коренных жителей эндемичных районов инвазия часто протекает в субклинической форме, у приезжих – более тяжело и остро, с высокой эозинофилией (до 80 %).

16.2.3. Фасциолез

Этиология. Возбудитель — Fasciola hepatica (пече-

ночный сосальщик) и Fasciola gigantica (гигантский сосальщик) – крупные трематоды, размером (20 – 30) % (8 – 12) мм и (33 – 76) % (5 – 12) мм соответственно.

Яйца крупные, с крышечками.

Эпидемиология. Фасциолез – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны и др., выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски (Gambas, Lymnaea truncatula и др.). Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол. Фасциолез распространен повсеместно. Спорадические случаи болезни регистрируются в основном в районах с пастбищным животноводством на северо-западе России, в Закавказье, в Средней Азии и в Прибалтике.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Заглоченные человеком фасциолы внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3 – 4 мес. начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3 – 5 лет, иногда более. Наибольшее значение в патогенезе инвазии имеют токсико-аллергическое повреждение гепато- и холангиоцитов, травматизация гепатобилиарной системы. Изредка наблюдается эктопический занос фасциол в подкожную клетчатку, головной мозг, евстахиевы трубы, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1 – 8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться увеличенная, преимущественно за счет левой доли, болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.

В хронической фазе развивается холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, при развитии осложнений – серьезный.

Диагностика. Специфическая диагностика в

острой фазе включает сероиммунологическое исследование (ИФА, РСК, реакция преципитации, внутрикожная аллергическая проба), в поздней фазе болезни – обнаружение яиц фасциол в кале, дуоденальном содержимом и желчи с применением методов обогащения и метода Горячева.

Лечение. Проводится в стационаре. В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений, также назначается постельный режим и диета с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препаратом выбора для лечения фасциолезов является триклабендазол в дозе 10 мг/кг (в тяжелых случаях до 20 мг/ кг) на два приема с интервалом 12 ч в течение одного дня. Эффективность празиквантеля (75 мг/кг однократно) в отношении F. hepatica не превышает 30 – 40 %, а в отношении F. gigantica достигает 90 %. Также используют битионол по 30 – 50 мг/кг через день, всего 10 – 15 доз. При длительном течении фасциолезов возможно развитие гнойных холангитов и фиброзирование печени, что следует учитывать при подборе терапии. Ранее в России применялся хлоксил (гетол) в суточной дозе 30 – 60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес. после окончания курса терапии путем овоскопического исследования фекалий и желчи.

Профилактика. Проводится комплекс санитар- но-ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается употребление сырой воды из непроточных источников. Кухня южных стран с большим количеством свежей зелени может представлять опасность заражения фасциолезом при нарушении гигиенических правил приготовления.

16.2.4. Парагонимиоз

Этиология. Возбудитель — Paragonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Paragonimus – трематоды яйцевидной формы, размером (7,5 – 13) % (4 – 8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.

Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и пресноводных крабов, инвазированных метацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагони-

моза существуют в Юго-Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке. Заражению способствует традиционное поедание живых раков и пресноводных крабов, залитых вином – «пьяные крабы».

Патогенез и патологоанатомическая карти-

на. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. В результате миграции во внутренних органах (кишечник, диафрагма) развиваются очаги кровоизлияний и некрозов. Спустя 3 мес. гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1 – 10 см, которые с течением времени фиброзируются и кальцифицируются.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный

синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.

Хроническая фаза (спустя 2 – 3 мес. после заражения) характеризуется наличием симптомов интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °C и признаков поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл/сут), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме выявляются эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которые можно обнаружить рентгенологически.

При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развивается пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.

Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.

В районе Приморского края встречается так называемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая с персистирующим синдромом аллергоза в течение 1 – 2 лет, инфильтративными изменениями в лег-

ких.

Прогноз. При интенсивной инвазии и своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии возможно развитие пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.

Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на клинико-рентгенологических данных и может быть подтвержден сероиммунологическими тестами (РСК

ивнутрикожная аллергическая проба).

Вхронической фазе диагноз верифицируют паразитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мокроте и кале).

Лечение. Специфическое лечение больных парагонимозом следует проводить после купирования аллергических проявлений. Препаратом выбора является празиквантель (бильтрицид, азинокс) в суточной дозе 75 мг/кг сразу после еды в три приема в течение одного-двух дней. При наличии признаков поражения ЦНС специфическую терапию проводят только в стационаре в связи с риском развития отека головного мозга и дополняют терапию мочегонными и противосудорожными препаратами. Единичные кисты удаляют хирургическим путем. Также назначают триклабендазол в дозе 10 мг/кг (в тяжелых случаях до 20 мг/кг) на два приема с интервалом 12 ч в течение одного дня или битионол (актомер, битин) по 30 – 40 мг/кг/сут, в