5.9. Эризипелоид

Брейкера) – острая инфекционная болезнь, вызываемая бактерией рожи свиней, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении от больных животных, чаще от свиней.

Этиология. У человека эризипелоид впервые

и дал клиническое описание эризипелоида как самостоятельной нозологической формы. Возбудитель

Erysipelothrix rhusiopathiae относится к семейству

Corynebacteriaceae. Представляет собой короткую палочку (длина 0,9 – 1,5 мкм, ширина 0,1 – 0,3 мкм), грамположительную, неподвижную. Спор и капсул не образует. Возбудитель иногда принимают за коринебактерии и листерии. В отличие от коринебактерий эризипелотриксы неподвижны и не растут на селективных для коринебактерий средах. В отличие от листерий он не вызывают конъюнктивита у кроликов при введении в конъюнктивальный мешок. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. При варке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает возбудителя. В трупах животных эризипелотрикс может сохраняться в течение 3 – 4 мес. Существует 2 антигенных варианта возбудителя – свиной (Е. suis) и мы-

шиный (Е. murisepticum). Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфицированных диких животных, грызунов, птиц. Возбудитель погибает под воздействием 1 % раствора хлорной извести, 3 % лизола; чувствителен к пенициллину и антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции служат многие виды животных (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, собаки), куры, утки, грызуны, рыбы, раки. Наиболее частый источник – свиньи, у которых болезнь протекает в острой форме. Естественная восприимчивость людей невысокая. Эризипелоидом чаще страдают мужчины, чем женщины, что связано с профессиональной деятельностью: заболевание наблюдается у мясников, животноводов, рыбаков, охотников и носит обычно спорадический характер, хотя иногда наблюдаются и эпидемические вспышки. Эризипелоид может поражать лиц любой возрастной группы.

Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом, контакте с больными животными. Отмечается лет- не-осенняя сезонность. Больные люди для окружающих не опасны.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Воротами инфекции служат мелкие повреждения ко-

жи, где и возникают характерные воспалительные изменения. Недавно было установлено, что патогенные штаммы E. rhusiopathiae способны производить фермент нейраминидазу, который обеспечивает проникновение микроба в ткани. Кроме того, были выделены два белка и расшифрована их нуклеотидная последовательность. Белки получили название RspA и RspB, их функция – обеспечение прикрепления микроба к биотическим (типа коллаген) и абиотическим (полистирол) поверхностям.

Помимо кожи в процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных, в основном с недостаточной функцией иммунной системы, может наступить лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах наблюдается разрушение клапанов сердца. Причем у большинства больных эризипелоидом с поражением клапанов до заболевания не было изменений клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период инфекции колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2 – 3 дня). Современная клиническая классификация включает

четыре формы болезни:

–кожная;

–кожно-суставная;

–генерализованная (септическая);

–ангинозная.

МКБ-10, классифицируя кожную форму и септицемию, остальные формы включает в понятие «другие формы эризипелоида»:

–кожный эризипелоид;

–септицемия, вызванная Erysipelothrix;

–другие формы эризипелоида;

–эризипелоид неуточненный.

Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиоле- товая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2 – 3 см), и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность бо-

лезни – 10 – 12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.

При кожно-суставной форме эризипелоида наряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40 % больных эризипелоидом, признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще составляет 3 – 4 нед., лишь у некоторых больных (9 %) эризипелоид принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 мес. Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.

Генерализованная (септическая) форма этой ин-

фекции встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до 40 °C и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, пора-

жения глаз и др.). Иногда при развитии симптоматики подострого или хронического эндокардита кожные проявления уже исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.

Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь.

Диагностика. Распознавание наиболее частых кожной и кожно-суставной форм эризипелоида трудностей не представляет, так как клинические проявления болезни весьма своеобразны: у 95 – 99 % больных заболевание проявляется в виде зудящей, болезненной, возвышающейся красноватой бляшки на кистях рук (ограниченная кожная форма) диаметром 2

– 3 см.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной кожи. Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон.

Применяют серологические методы (РА, РНГА), а также биологическую пробу на белых мышах. В большинстве случаев специальные методы исследования

при эризипелоиде практически не применяют, а диагноз устанавливают на основе клинико-эпидемиоло- гических данных.

Дифференцировать эризипелоид необходимо от рожи, панариция, многоформной экссудативной эритемы; септические формы – от других видов сепсиса. Лечение. В нетяжелых случаях лечение проводят амбулаторно, при генерализованных формах показана госпитализация больных. Этиотропная терапия включает препарат I ряда – пенициллин (6 млн ЕД/сут и более), препарат II ряда – доксициклин (в первые сутки 0,2 г, в последующем по 0,1 г/сут). Как альтернативные средства могут быть использованы макролиды, цефалоспорины I и II поколений. Курс антибактериальной терапии составляет 7 – 10 дней. В дополнение к этиотропной терапии по показаниям назначают дезинтоксикационные, антигистаминные, противовоспалительные средства и физиотерапевтические процедуры. При выраженном токсикозе дополнительно назначают кортикостероиды. При артритах показано наложение гипсовой лонгеты. При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают и удлиняют курс лечения до 4 – 6 нед. При деформации клапанов сердца необходимо хирургическое их удаление и замена искусственными.

Профилактика. Профилактика эризипелоида сре-