Частная бактериология

251

сахарозу, не ферментирует рамнозу. По спектру биохимической активности выделяют 5 биохимических вариантов Y. enterocolitica (биоваров или хемоваров). Первый биовар включает разновидности 1А и 1В. К биовару 1А относятся авирулентные штаммы, выделенные из внешней среды. Биовары 1В и 2-5 являются патогенными. Заболевание у человека чаще вызывают биовары 2, 3, 4.

Основными биохимическими признаками, необходимыми для идентификации Y. enterocolitica, являются следующие:

-расщепление мочевины,

-ферментация сахарозы,

-отсутствие ферментации рамнозы,

-продукция орнитиндекарбоксилазы.

Антигенная структура. Возбудитель кишечного иерсиниоза содержит О- и Н-антигены. По строению О-антигенов выделяют 31 серотип возбудителя. Наибольшее значение в патологии человека имеют серотипы О3 и О9, реже - О5 и

О8.

Факторы патогенности Y. enterocolitica. Возбудитель кишечного иерсиниоза имеет факторы патогенности, детерминируемые как хромосомными, так и плазмидными генами. Хромосомными генами определяется синтез уреазы, белка наружной мембраны инвазина, белка наружной мембраны Ail, энтеротоксина Yst, иерсиниабактина (сидерофора) биовара 1В, супероксиддисмутазы SodA биовара 1В. В составе плазмиды pYV располагаются гены, детерминирующие синтез протеиназ муцина, адгезина YadA, белков наружной мембраны YOPs, белка Ysc.

Уреаза нейтрализует кислоту желудка и способствует преодолению барьера слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Белок наружной мембраны инвазин имеет молекулярную массу 103 кДа.

Он способствует адгезии микробных клеток к энтероцитам, проникновению в клетки хозяина, персистенции возбудителя в лимфоидной ткани.

Белок наружной мембраны Ail имеет молекулярную массу 17 кДа и участвует в адгезии возбудителя к энтероцитам, проникновении бактерий в клетки хозяина, персистенции в лимфоидной ткани и обеспечивает антикомплементарную активность.

Энтеротоксин Yst стимулирует гуанилатциклазу энтероцитов, в результате чего в клетках накапливается цГМФ и развиваются симптомы диареи.

Иерсиниабактин (сидерофор) биовара 1В Y. enterocolitica обеспечивает перенос ионов железа в микробную клетку.

Супероксиддисмутаза SodA биовара 1В Y. enterocolitica обеспечивает антифагоцитарную активность возбудителя.

Протеиназы муцина обеспечивают преодоление муцинового покрова энтероцитов.

Адгезин YadA участвует в адгезии микробных клеток на энтероцитах и колонизации слизистой кишечника.

Белки наружной мембраны YOPs обеспечивают антифагоцитарную активность, цитотоксичность, диссеминацию в тканях хозяина.

Белок Ysc представляет собой систему белковых молекул, участвующих в построении системы секреции для белков YOPs.

252

При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия (адгезины), колонизация на поверхности кишечного эпителия (инвазины) и энтеротоксичность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина (Yst). Y. enterocolitica обладает также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у нее в меньшей степени, чем у псевдотуберкулезного микроба.

Резистентность. Подобно возбудителю псевдотуберкулеза, Y. enterocolitica относится к психрофилам, то есть при температуре холодильника (4-8°С) этот микроб способен длительно сохраняться и размножаться на овощах и других пищевых продуктах. При кипячении возбудитель погибает через несколько минут, чувствительный к действию обычных дезинфектантов.

Y. enterocolitica обладает чувствительностью к аминогликозидам, фторхинолонам, хлорамфениколу, цефалоспоринам III поколения; имеет устойчивость к бензилпенициллину и оксациллину, цефалоспоринам I поколения, тетрациклинам, макролидам.

Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе: в почве, воде, в организме многих видов животных, насекомых, моллюсков, ракообразных, птиц. Источником возбудителя в природе являются мелкие грызуны, которые обсеменяют различные объекты внешней среды, пищевые продукты и воду. Основным источником инфекции для человека являются домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки), птицы, реже -

синантропные грызуны. В отличие от Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica может передаваться от человека к человеку. Резервуаром иерсиний является почва и инфицированные растения. В связи с этим иерсиниоз относят к сапронозам. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Основные пути распространения инфекции – пищевой и водный. Факторами передачи при кишечном иерсиниозе чаще всего являются инфицированные продукты животного происхождения (молоко, мясо), употребляемые в сыром или недостаточно термически обработанном виде, реже - овощи и фрукты.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период года (октябрь – декабрь). Кишечный иерсиниоз чаще протекает в виде спорадических заболеваний.

Патогенез иерсиниоза. Возбудитель заболевания проникает в организм через рот. В желудке иерсинии частично погибают под действием кислой среды. Оставшиеся в живых бактерии достигают подвздошной кишки, внедряются в ее слизистую оболочку через М-клетки и проникают в лимфоидные образования, из которых микроб попадает в мезентериальные лимфатические узлы, обусловливая развитие мезаденита. В месте входных ворот развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). В патологический процесс могут вовлекаться червеобразный отросток и слепая кишка. Таким путем развивается

локализованная форма инфекции.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Отмечаются токсико-аллергические поражения печени и селезенки, возможно

253

развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. В основе развития этой патологии лежат иммунопатологические процессы, так как иерсинии имеют сродство к соединительной ткани. В результате этого в ответ на внедрение возбудителя вырабатываются антитела, которые фиксируются клетками соединительной ткани. Такие состояния называются

аутоагрессией.

Иммунитет при кишечном иерсиниозе ненапряженный, возможны рецидивы и развитие обострений.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней. Кишечный иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто отмечаются поражения желудочнокишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации - гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.

Заболевание начинается остро: возникает озноб, температура тела повышается до 38-39°С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, рвота, абдоминальные боли, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким неприятным запахом. При вовлечении в процесс толстой кишки у некоторых больных в стуле обнаруживается примесь слизи, реже - крови. Частота стула - от 2-3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания составляет до 15 суток. Встречаются также тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией и обезвоживанием организма.

Болезнь может протекать хронически до 1,5-2 лет.

Диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, резецированные во время операции лимфатические узлы и аппендикс. Исследуемый материал помещают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению.

Серологическая диагностика осуществляется с помощью реакций агглютинации и непрямой гемагглютинации. Исследуют парные сыворотки, взятые в начале заболевания и на 3 неделе болезни. Диагностическим для реакции агглютинации считается титр 1:80 и выше, а для реакции непрямой гемагглютинации - 1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используют методы выявления антигенов возбудителя: реакция непрямой гемагглютинации с антительными диагностикумами, реакция коагтлютинации, иммуноферментный анализ.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики и сульфаниламиды. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин, аминогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах – цефалоспорины III и IV поколений.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В целях неспецифической профилактики осуществляется комплекс мероприятий, аналогичных тем, которые проводятся при псевдотуберкулезе и сальмонеллезе.

Вопросы для контроля усвоения материала

255

3.3В.А. Хавкиным

3.4А. Иерсеном

3.5Ж. Жираром

4. Возбудитель чумы относится к семейству (один правильный ответ):

4.1Pasteurelleceae

4.2Pseudomonadaceae

4.3Yersiniaceae

4.4Bacillaceae

4.5Vibrionaceae

5. Возбудитель чумы выращивают на средах (несколько правильных ответов):

5.1кровяных

5.2висмут-сульфитном агаре

5.3Китта-Тароцци

5.4Сабуро

5.5МПА

6. Температурный оптимум для возбудителя чумы составляет (один правильный ответ):

6.137ОС

6.242ОС

6.328ОС

6.420ОС

6.518ОС

7. На плотных питательных средах колонии возбудителя чумы сравнивают (один правильный ответ):

7.1с львиной гривой

7.2с кружевным платочком

7.3с маргариткой

7.4с каплей росы

7.5с яичницей глазуньей

8.Возбудитель чумы представляет собой (один правильный ответ): 8.1 прямую грамположительную палочку 8.2 изогнутую грамотрицательную палочку 8.3 грамотрицательный диплококк

8.4 овоидную биполярно окрашенную грамотрицательную палочку

8.5 стрептококк

9.Возбудитель чумы представляет собой (один правильный ответ): 9.1 спорообразующую палочку 9.2 перитрих 9.3 грамотрицательную палочку 9.4 стрептококк

256

9.5 извитую бактерию

10. Факторами патогенности возбудителя чумы являются (несколько правильных ответов):

10.1капсула

10.2V- и W-, F1 – антигены

10.3мышиный токсин

10.4плазмокоагулаза, фибринолизин

10.5экзотоксин

11. Пестицин – это (один правильный ответ):

11.1токсин

11.2аллерген

11.3фермент

11.4бактериоцин

11.5белок клеточной стенки

12. Пестин – это (один правильный ответ):

12.1фермент

12.2аллерген

12.3токсин

12.4бактериоцин

12.5белок клеточной стенки

13. Путь заражения человека чумой (несколько правильных ответов):

13.1контактный

13.2воздушно-капельный

13.3трансмиссивный

13.4алиментарный

13.5трансплацентарный

14. Источник возбудителя чумы (несколько правильных ответов):

14.1суслики

14.2полевки

14.3крупный рогатый скот

14.4крысы

14.5свиньи

15. Переносчики возбудителя чумы (один правильный ответ):

15.1иксодовые клещи

15.2гамазовые клещи

15.3комары

15.4блохи

15.5вши

16. Чумной бубон – это (один правильный ответ):

257

16.1воспаленный увеличенный лимфатический узел

16.2поражение тканей суслика

16.3очаг размножения возбудителя в организме блохи

16.4место укуса блохи

16.5очаг в легких

17. Аллергическую диагностику чумы проводят с помощью (один правильный ответ):

17.1пестицина

17.2пестина

17.3V-антигена

17.4W- антигена

17.5капсульного антигена

18. Специфическую профилактику чумы проводят (один правильный ответ):

18.1всему населению

18.2контингенту риска

18.3индивидуально по экстренным показаниям

18.4всем в природных очагах чумы

18.5не проводят вообще

19. Для специфической профилактики чумы используют (один правильный ответ):

19.1живую аттенуированную вакцину (штамм ЕV)

19.2убитую вакцину

19.3анатоксин

19.4генно-инженерную вакцину

19.5антибиотики

20.Для лечения чумы используют (один правильный ответ): 20.1 гипериммунную сыворотку 20.2 антибиотики 20.3 бактериофаг 20.4 пробиотики

20.5 лечебную вакцину

21.Для возбудителя псевдотуберкулеза характерно (один правильный ответ): 21.1 грамотрицательная палочка 21.2 грамположительная палочка 21.3 грамположительный кокк 21.4 грамотрицательный кокк 21.5 извитая форма клетки

22.Источником инфекции при псевдотуберкулезе являются (несколько правильных ответов):

22.1 больные люди

22.2 бактерионосители

258

22.3дикие грызуны

22.4синантропные грызуны

22.5крупный рогатый скот

23. Источником инфекции при кишечном иерсиниозе являются (несколько правильных ответов):

23.1больные люди

23.2мелкие грызуны

23.3домашние животные

23.4блохи

23.5вши

Правильные ответы: 1.3; 2.3; 3.5; 4.3; 5.1, 5.5; 6.3; 7.2; 8.4; 9.3; 10.1, 10.2, 10.3,

10.4; 11.4; 12.2; 13.1, 13.2, 13.3, 13.4; 14.1, 14.2, 14.4; 15.4; 16.1; 17.2; 18.2; 19.1; 20.2; 21.1; 22.3, 22.4; 23.1, 23.2, 23.3.

259

3.3. Вибрионы

Вибрионы составляют род Vibrio, относящийся к семейству Vibrionaceae,

порядку Vibrionales, классу Gammaproteobacteria, типу Proteobacteria. В состав этого рода входит большое количество видов. Среди них особое значение имеет V. cholerae - возбудитель холеры, опасного инфекционного заболевания, способного не только к эпидемическому, но и пандемическому распространению.

Холера – опасное антропонозное инфекционное заболевание, протекающее по типу гастроэнтерита с интоксикацией и нарушением водно-электролитного обмена, приводящим к резкому обезвоживанию организма. Холера относится к карантинным инфекциям.

Историческая справка. Холера известна с древних времен. Она описана в трудах Гиппократа (греч. cholera – истечение жидкостей тела, от chole – желчь, rheo

– течь, истекать). По имеющимся данным, первое научное описание эпидемии холеры было сделано в 1563 г. португальским врачом Garcia del Huerto в Индии.

Исторической родиной холеры считается Индия, где эпидемии этой болезни отмечались еще за 500 лет до нашей эры. Длительному сохранению и размножению возбудителя холеры способствуют климатические условия Индии (благоприятная для возбудителя среднегодовая температура воздуха 25-29ОС, обилие осадков, заболоченность местности, большое количество органических веществ в воде в результате непрерывного загрязнения рек сточными водами и испражнениями), высокая плотность населения, уровень жизни и своеобразные религиозно-культовые обряды (рисунок 3.153).

Рисунок 3.153 – Омовение в водах Ганга. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

В истории распространения и изучения холеры выделяют 4 периода. Первый период охватывает промежуток времени от древнейших времен до

1817 г. В это время холера в виде эпидемий регистрировалась лишь в ЮгоВосточной Азии (в основном в Индии) и не выходила за ее пределы.

Второй период охватывает 1817-1926 гг. В это время холера распространилась по всем континентам в виде 6 пандемий, унесших миллионы человеческих жизней. Поэтому холера изображалась в образе смерти, выкашивающей население (рисунок 3.154).

260

Рисунок 3.154 – Обложка журнала начала ХХ века, изображающая холеру в образе смерти, выкашивающей больных людей. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

В1823 г. холера проникла в Россию, а в 1830-1831 гг. – в Европу. Проникновение холеры в Европу происходило через Ближний Восток, Египет и порты Средиземноморья. В течение второго периода были изучены этиология и основные эпидемиологические особенности этого заболевания.

Вчастности, английский врач Д. Сноу при изучении вспышки холеры в Лондоне в 1854 г. предположил и обосновал водный путь передачи возбудителя болезни при употреблении загрязненной воды из р. Темзы и колонок (рисунки 3.155

и3.156).

а б

Рисунок 3.155 – а - Джон Сноу (John Snow, 1813 – 1858 гг.); б - “колонка смерти” – иллюстрация к гипотезе Д. Сноу о водном пути передачи возбудителя холеры.

Заимствовано из Интернет-ресурсов.