Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

РЕФЕРАТ

Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».

Выполнила:

Студентка 417 группы

Романова Я. Ю.

Преподаватель:

Зуев А. А.

Санкт-Петербург

2013

90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ

70% - обращаются к врачу.

25-40% - страдают хронической ГБ.

ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.

Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:

• Плотности ноцицепторов ( болевых рецепторов);

• Уровня алгогенных веществ:

• Такневых ( серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины );

• Плазменных (брадикинин, каллидин);

• Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).

Чувствительны к боли:

• Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,

• Мышцы, сухожилия, апоневроз,

• Надкостница, нижнечелюстной сустав,

• Магистальные артирии

• Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,

• Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.

Виды чувствительности.

1. Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:

• Констатацию повреждающего воздействия,

• Локализацию и идентификацию повреждающего действия,

• Реализацию немедленных защитных реакций.

Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.

Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ

Средняя скорость ответа (V)=15м/с.

Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.

2. Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:

• Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,

• Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,

• Осмысленные защитные реакции,

• Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.

Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.

Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.

Средняя скорость ответа (V)=2м/с.

Антиноцицептивная система (АНС):

Контролирует болевой порог.

1. Релейные системы:

• Воротный контроль (островковые клетки),

• Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)

• Соматосенсорная кора.

Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.

2. Эндогенная опиатная система.

Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.

Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.

Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.

Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.

Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.

Виды острой боли:

• Поверхностная,

• Глубокая,

• Висцеральная,

• Отраженная.

Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.

После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.

Причины развития хронической боли (ХБ):

• Хронизация патологического процесса,

• Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.

Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.

Ноцицептивная боль.

• Воздействие на рецепторный аппарат.

Невропатическая боль.

• Нарушение на любом уровне соматосенсорной системы (центральной, переферической).

Головная боль (цефалгия).

Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема - комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.

Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)

14 групп, 86 типов.

Первичная головная боль.

1. Мигрень,

2. Головная боль напряжения (ГБН),

3. Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии

4. ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).

Вторичная ГБ.

• Сосудистая патология,

• Травмы,

• Инфекции и др.

Наиболее частые причины вторичной ГБ:

1. ЧМТ,

2. Заболевания сердечнососудистой системы,

3. Изменения ВЧД при объемных процессах,

4. Инфекции, метаболические расстройства,

5. Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,

6. Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.

Патогенетическая классификация ГБ.

1. Ликвородинамическая,

2. Сосудистая,

3. Невралгическая

4. ГБ напряжения.

Ликвородинамическая гб.

Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.

Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):

• ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,

• Ps

• Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,

• Психические расстройства,

• Нарушение сознания,

• Менингеальные симптомы (+/-),

• Головокружение (+/-),

• Поражение VI пары ЧМН (+/-),

• Застойный диск зрительного нерва (+/-).

Клиника ВЧД.

ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.

Якорные образования:

• Сосуды,

• ЧМН.

Клинические особенности:

• Усиливается в вертикальном положении,

• Простреливающая при движениях,

• Сопровождается учащением пульса.

Сосудистая гб.

1. Артериальная:

• Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,

• Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),

• Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.

• Натяжение артерий.

2. Венозная:

обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.

ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.

3. Гемореологическая:

обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.

Невралгическая ГБ.

Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.

• Пароксизмальность,

• Курковые (триггерные) зоны,

• Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),

• Вне приступа изменений нет!

Головная боль напряжения.

1. Эпизодическая ГБН:

Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.

Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.

2. Хроническая ГБН:

Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.

Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.

ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.

Критерии диагностики ГБН:

• Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,

• Диффузный характер,

• Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,

• Длительность не менее 30 минут,

• Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).

Патогенез ГБ напряжения.