- •57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические
- •2) Бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax
- •3) Фагоцитарное число (фч) -- среднее число микробов, захваченных фагоцитом
- •500 Мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
- •1) Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
- •10% Больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
- •III(б) стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности
- •1) Эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содержимого
- •1500 Мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачивание
- •100 Различных видов врожденных пороков
- •2 До 10 мм Всегда имеется постстенотическое расширение основного ствола
- •I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во
- •39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
- •III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при
- •1) Нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
- •4 Л жидкости.
- •1,5 2 См и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное
- •5) Венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,
- •100 Мм рт. Ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не
- •I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
- •1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
- •750 000 Ед/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
- •10 Дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При
- •VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
- •4) Препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием
- •II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
- •II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К
- •80 Мм рт. Ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в
- •30% Повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и
- •1 См от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы, затем, проведя
- •XII ребром сверху. Промежуток имеет вид четырехугольника. Дном этого промежутка
- •16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем
- •3:1 До 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
- •2,6% Больных.
- •10%), Стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация
- •109/Л, или 20000 и более) со двигом формулы белой крови влево. При
- •1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина,
- •87%), Реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
- •30% Больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные
- •1) За 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
- •3 ЧДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение
- •1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
- •120 См от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров
- •2500-3000 Родившихся.
- •10000--12000), Незначительное увеличение соэ. В анализе мочи изменений нет.
- •10000--12000) Или даже отсутствие повышения числа лейкоцитов, но имеется
- •2 3 Мес выполняют аппендэктомию, поскольку возможен рецидив заболевания.
- •30 Г 2 раза в день), ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Назначение
- •0,5% Населения. Мужчины страдают парапроктитом в 2 раза чаще женщин, причем
- •3) Выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus
- •139). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход
- •1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для
- •24,7% И более.
- •1/2 Больных выявляют множественные кисты.
- •0,03 Г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и неврологических
- •36%, До 15 мм--в 95% случаев. Иногда камни в просвете общего желчного протока,
- •10% Случаев добавочный проток берет на себя основною дренажную функцию
- •1Ежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы
- •2/3 Больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
- •1) При сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
- •55 Лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание
- •1) Компьютерная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с
- •39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать
- •2% Больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный
- •39°С и выше. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного
- •38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь
- •3Локачественные опухоли молочной железы
1) Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
характера; 2) закупорка просвета бронха вследствие отека слизистой оболочки,
опухолью, гнойной пробкой, инородным телом; 3) повышение внутрибронхиального
давления.
В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазии,
сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.
При наличии воспалительного процесса в стенке бронха последняя меняет свои
эластические свойства, этому же способствуют воспалительные процессы в легких,
при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка
бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функции
бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышением
внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются
бронхоэктазы.
При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходимости его вследствие
отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или
сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого
сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с
повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых
отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с
ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в
свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной
ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский,
соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов.
Вследствие этого функциональные вначале изменения переходят в необратимые
анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.
Патологическая анатомия: различают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы,
бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.
Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом,
следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в
размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по
сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что
свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резко
расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и
размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные
бронхи с расширенными в различной степени концевыми отделами.
При микроскопическом исследовании легких находят следующие изменения: поражение
ограничено определенной морфологической структурной единицей (легкое, доля,
сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы
полиморфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутствием
эластической ткани. Местами имеются мешковидные полости с фиброзом и рубцовым
перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие,
покрыты плоским эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и замещен
грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны
папилломатозные выросты эпителия.
Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии изменения
ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов
выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью.
Нагноения в этой стадии нет.
Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и
нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается,
цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским Местами он
слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое
развивается рубцовая соединительная ткань.
В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную
ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных
стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза
периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены
гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда
и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией.
Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наиболее часто
бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных
имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней
долей справа наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страдающих
бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение.
Клиника и диагностика: для бронхоэктазии характерно длительное, многолетнее
течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит
только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у
большинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами
обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение
значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у
тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная,
делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная
жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у