8. Краткая токсикологическая характеристика вредных веществ

Оксиды азота могут отрицательно влиять на здоровье сами по себе и в комбинации с другими загрязняющими веществами. Пиковые концентрации действуют сильнее, чем интегрированная доза. Кратковременное воздействие 3000-9400 мкг/м³ диоксида азота вызывает изменения в легких. Помимо повышенной восприимчивости к респираторным инфекциям, воздействие диоксида азота может привести к повышенной чувствительности к бронхостенозу (сужение просвета бронхов) у чувствительных людей. Исследования показали, что для болеющих астмой и аналогичных больных повышается риск отрицательных легочных эффектов при содержании диоксида азота значительно меньшем, чем тот, на который не наблюдается реакция у здоровых людей.

Аммиак- бесцветный газ с резким запахом., отличается выраженным прижигающим и некротическим действием. При остром отравлении наблюдается тяжелый ожог слизистых верхних дыхательных путей с отторжением некротизированных участков слизистой, отек языка, гортани, падение артериального давления. При действии высоких концентрации аммиака наступает возбуждение, бред. При попадания в глаза аммиак вызывает химический ожог.

Оксид (II) углерода снижает способность крови переносить кислород к тканям. Каждая млн^-1 СО приводит к связыванию с 0,165 % гемоглобина крови с образованием карбоксигемоглобина. Существуют данные, что содержание карбоксигемоглобина 1-2 % влияет на поведение и может усугублять симптомы сердечно-сосудистых заболеваний (чтобы снабжение тканей кислородом оставалось на прежнем уровне, необходимо усиленное кровоснабжение). Содержание 2-5 % приводит к нарушению психомоторных функций, а более 5 % - нарушения сердечной деятельности и дыхания.

Сернистый ангидрид поступает в организм ингаляционным путем. Раздражает слизистые оболочки глаз и преимущественно верхние дыхательные пути. Может поражать и легкие. Сернистый ангидрид оказывает и общее действие, нарушая обменные и ферментативные процессы. В организме его можно обнаружить в крови. Сернистый ангидрид, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в сернистую кислоту. Для хронических отравлений характерны атрофический ринит, анемия, нарушение функции печени, угнетение функции щитовидной железы.

Бенз[а]пирен является местным канцерогеном. Исследования в основном отмечают развитие рака легких в результате поступления бензапирена с воздухом; меньше сообщений о канцерогенности бензапирена, поступивших с пищей, хотя абсолютное количество может быть намного большим, чем в случае поступления с воздухом.

Острая интоксикация сероводородом в основном выражается в поражении нервной системы. В концентрациях 15 мг/м³ и выше сероводород вызывает раздражение конъюнктивы, причем, воздействуя на нервные окончания, он снижает болевую чувствительность, что приводит к большему поражению тканей. Серьезные поражения глаз вызывает концентрация 70 мг/м³. В более высоких концентрациях (более 225 мг/м³) сероводород инактивирует обонятельные рецепторы, так что запах как сигнал опасности уже не воспринимается. При концентрации 1000 мг/м³отравление наступает мгновенно, сопровождаясь судорогами и потерей сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Ацетон относится к группе растворителей наркотического типа действия. Поступает в организм ингаляционным путем, возможно, и через кожу. Оказывает раздражающее действие оболочки глаз и верхних дыхательных путей. При остром отравлении, помимо признаков раздражения слизистых глаз и носа, могут вызвать головные боли, обморочные состояния.

Пары бензина поступают в организм и выводятся через легкие. Бензин может всасываться через неповрежденную кожу. Возможны отравления при его попадания в желудочно- кишечный тракт. Клиника острых интоксикации зависит от концентрации вдыхаемых паров бензина. При концентрации выше 5000 мг/м³ уже через несколько минут появляется головная боль, кашель, раздражение слизистой оболочки глаз, носа, покраснение кожи лица. При воздействии более высоких концентрации паров бензина возможна потеря сознания. При попадания бензина в желудок отравление протекает, как острый гастроэнтерит.

Основные пути поступления бензола в организм- через дыхательные пути (в виде паров) и через кожу (в жидком состоянии).В организме бензол окисляется до фенолов и полифенолов, которые связываются серной и глюкуроновой кислотами, и в виде органических сульфатов выделяются с мочой. Бензол действует на нервную систему и органы кроветворения, оказывая наркотическое и отчасти судорожное действие.

Амидо и -нитросоединения оказывают на организм разностороннее действие: метгемоглобинобразующее, гемолитическое, гепатотропное действие на сердечно-сосудистую систему и ЦНС. Нитросоединения являются аллергенами и могут вызвать экзему и бронхиальную астму. Первые симптомы отравления – головокружение, сердцебиение, тошнота, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек зеленовато-грязного оттенка. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Фосфорорганические соединения - широко используются в сельском хозяйстве, как инсектициды. Ведущим звеном в механизме токсического действия ФОС является угнетение ряда ферментов, в первую очередь холинэстеразы. При интексикации ФОС страдает углеводная функция печени, происходит изменение в картине крови( снижение уровня гемоглобина и повышение метгемоглобина)

Свинец - вещество первого класса опасности, оказывает политроп­ное действие на организм. До 90% свинца аккумулируется в костях. Если воздействию свинца подвергаются маленькие дети, то критическим ор­ганом может быть мозг, в то время как у взрослых - кроветворная ткань или почки. Действие на организм зависит от концентрации загрязните­ля в окружающей среде и соответствующего содержания его в крови. При свинцовом токсикозе поражаются органы кроветворения (анемия), нервная система (энцефалопатия и нейропатия), органы чувств, почки (нефропатия), пищеварительная и сердечно-сосудистая системы. Наиболее восприимчива к свинцу гематопоэтическая систе­ма, особенно у детей. Установлено повреждающее действие свинца на зоны мозга, отвечающие за зрение.

Кадмий обладает тератогенным действием, проникает через плацентарный барьер, нарушая поступле­ние в плод целого ряда необходимых элементов. Свинец усиливает эмбриотоксическое действие кадмия, проявляя суммирующий эффект. Кадмий является ингибитором активности целого ряда ферментов, нарушая деятельность многих органов и систем, вызывая тяжелые морфологические и функциональные повреждения: ринит с потерей обоняния; нефропатия с типичной протеинурией; остеомаляция; нейротоксический синдром; обструктивные процессы в легких с развитием легочной недостаточности, есть данные о канцерогенном действии кадмия в развитии рака легкого.

Ртуть - токсичный тяжелый металл, который в природной сре­де присутствует в виде неорганической формы и метилированной ртути (органическая форма).

Ртуть является политропным ядом. Интоксикация ртутью про­является прежде всего изменениями в ЦНС: повышенная утомляе­мость, слабость, эмоциональная неустойчивость, головные боли и головокружения, тремор, ослабление памяти. При тяжелой инток­сикации развивается ртутная энцефалопатия, множественные невралгии, полиневриты. Ртуть может накапливаться в почках, в результате чего развивается почечная недостаточность, так называемая, «сулемо­вая» почка.

Никель, находясь в орга­низме в повышенных концентрациях, проявляет себя как токсичный и канцерогенный элемент. Токсический эффект никеля сопровождается снижением активности ряда металлоферментов, нарушением синтеза белка, ДНК и РНК. Никель, поступающий с атмосферным воздухом в высоких концентрациях, уменьшает жизнеспособность альвеолярных макрофагов, вызывает снижение содержания лизоцима.

Никелевая пыль при длительном вдыхании вызывает раздраже­ние слизистых оболочек дыхательных путей, носовые кровотечения, гиперемию зева, развитие пневмокониоза. Токсический эффект его избытка в организме сопровождается развитием выраженных повреж­дений многих органов и тканей. Морфологическим выражением по­следних считается никелевый рак легкого, почек и саркома. Установлена также эмбриотоксичность никеля.

Диоксины - обширная группа высокотоксичных полихлорпроизводных соединений, стойких и широко распространенных загрязни­телей окружающей среды. Диоксины являются наиболее сильными синтетическими ядами, к которым у человека эволюционно не сформированы естественные механизмы защиты. В организм 98-99% диоксинов поступают с продуктами питания, лишь незначительная доля — с воздухом и водой. В организме диокси­ны обнаруживают во многих органах и тканях: печень, почки, надпо­чечники, яичники, лимфатические узлы, легкие и др. Основным депо диоксинов является жировая ткань - подкожный, брюшной жир, высокие его концентрации обнаруживали в грудном молоке женщин.

Главной мишенью диоксинов является печень, где происходит не только кумуляция, но и их обезвреживание ферментами монооксигеназной системы печени; производные этого метаболизма выделяются из организма с желчью и мочой. Токсическое действие ядов проявля­ется дегенерацией паренхиматозных печеночных клеток, фиброзны­ми изменениями, что проявляется через биохимические параметры и разнообразные дисфункции печени.

Диоксиновое отравление характеризуется замедленным развити­ем и проявляется выраженной утомляемостью, раздражительностью, расстройствами сна и головными болями, нарушениями пищеварения и эндокринной системы, болями в мышцах, суставах, слабостью в ниж­них конечностях, потерей массы тела. Разнообразные и многочислен­ные болезненные симптомы возникают в результате подавления фер­ментных систем организма, а также выраженной активации диоксина­ми перекисного окисления липидов. С этим связывают ускоренное старение организма людей, подвергшихся воздействию диоксинов, раннее появление заболеваний, характерных для пожилых людей, и преждевременную смерть.