Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E_2

гипертензии характерно обильное выделение темной крови. Решающим в диагностике являются ректальное исследование, аноскопия и ректороманоскопия.

Для анальной трещины характерны не скудные кровотечения, по характеру напоминающие геморроидальные, но сопровождающиеся выраженною болью в заднем проходе при дефекации и после нее, а также спазмом сфинктера ануса. В диагностике также основную роль играют ректальное исследование и аноскопия.

Второй по частоте причиной кровотечений из нижних отделов ЖКТ являются рак прямой и ободочной кишки. Частота данного заболевания имеет тенденцию к росту, и, к сожалению, нередко оно диагностируется на поздних стадиях. Клиническая картина зависит от локализации опухолевого процесса. Рак правых отделов ободочной кишки чаще проявляется хронической анемией вследствие хронической медленной кровопотери. Рак левых отделов ободочной кишки чаще проявляется нарушениями моторно-эвакуаторной функции дистальных отделов толстой кишки и нередко патологическими примесями в кале — слизь и темная кровь, смешанные с калом. Кровотечения, как правило, не интенсивные, приводящие к развитию хронической анемии. Нередко именно хронические кровотечения являются первыми признаками рака толстой кишки.

Причиной кровотечений из нижних отделов ЖКТ также является

неспецифический язвенный колит (НЯК). Это относительно редкое заболевание, которым преимущественно страдают женщины. Основным признаком его является многократный водянистый стул с примесью крови, гноя и слизи в сочетании с тенезмами и ложными позывами на дефекацию. В период ремиссии характерен учащенный (3–4 раза в сутки) кашицеобразный стул. Кроме этого, характерны схваткообразные боли в животе, усиливающиеся перед дефекацией.

Более часто встречается болезнь Крона. Это неспецифическое воспалительное поражение различных отделов ЖКТ, чаще толстого кишечника и терминального отдела тонкой кишки. Заболевание характеризуется образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв, которые и являются причиной кишечных кровотечений. Основные проявления заболевания — диарея, схваткообразная боль в животе, усиливающаяся перед дефекацией, нарушения проходимости кишечника, а также общие нарушения в виде лихорадки, недомогания, анорексии и др. Для толстокишечной формы характерна также примесь крови и гноевидной слизи в кале и запоры. Кровоте-

чения редко бывают интенсивными, чаще приводят к хронической анемии.

Для общих заболеваний (сердца, сосудов, системы крови) ЖКК являются лишь фрагментом клинической картины с типичными внешними проявлениями кровотечения (как из верхних, так и из нижних отделов ЖКТ) и специфическими дополнительными диагностическими признаками. Во всех случаях на догоспитальном этапе достаточно констатировать факт желудочно-кишечного кровотечения, а диагностика источника кровотечения и его основной причины является вероятностной и чаще осуществляется на госпитальном этапе.

Тактика врача догоспитального этапа

При обследовании больного с подозрением на ЖКК на догоспитальном этапе необходимо ответить на следующие вопросы:

1.Есть ли кровотечение?

2.Какова тяжесть кровопотери?

3.Возможный источник и этиология ЖКК.

Для ответа на первый вопрос необходимо выявить общие признаки кровопотери (прежде всего состояние кожных покровов, пульс, давление) и внешние проявления ЖКК — осмотреть рвотные массы, постель и белье больного (возможно, сохранились следы рвотных масс), кал больного (или оценить содержимое ампулы прямой кишки). Чаще всего внешние признаки достаточно демонстративны, однако следует помнить, что в начальный момент внутриполостного кровотечения они могут отсутствовать. Кроме этого, следует помнить и о возможности окраски каловых масс железосодержащими препаратами и некоторыми пищевыми продуктами.

Тяжесть кровопотери оценивается выраженностью общих проявлений кровопотери — окраска кожных покровов, степень гипотонии, частота пульса, индекс Альговера, состояние сознания и др. Они соответствуют таковым при других видах шока (материал изложен в предыдущих сборниках). Такая оценка также является вероятностной, особенно при контакте с больными в начале кровотечения. Вполне вероятна ситуация осмотра больного в период нестойкой компенсации, при отсутствии или невыраженных проявлениях кровопотери. В этом случае особенно опасна ситуация недооценки тяжести состояния больного и, как следствие, неправильная лечебная тактика.

Определение источника и этиологии кровотечения являются желательными, но не обязательными. Само по себе желудочно-кишечное

кровотечение или подозрение на него уже является поводом для интенсивного лечения и госпитализации. Однако в ряде случаев (при тяжелом или утяжелившемся во время транспортировки состоянии больного) подробное анамнестическое и физикальное исследование (на этапе стационара) затруднено и результаты догоспитальной диагностики могут оказать существенную помощь в постановке правильного диагноза.

Дальнейшая тактика определяется выявленными признаками ЖКК

итяжестью кровопотери:

1.Независимо от тяжести кровопотери, но при наличии даже подозрения на ЖКК больной является носилочным. Недопустимо его физическое напряжение (стояние, ходьба, собирание вещей и пр.).

2.При физикальном исследовании допустима только щадящая пальпация для предотвращения рецидива кровотечения в результате грубой пальпации.

3.При неинтенсивном кровотечении, отсутствии признаков нарушений центральной гемодинамики предпочтение отдается скорейшей госпитализации в хирургическое отделение на фоне простейших гемостатических мероприятий: исключение приема пищи и воды, холод на живот.

4.При выраженном кровотечении, особенно продолжающемся, дополнительно прием внутрь ледяной аминокапроновой кислоты.

5.Инфузионная противошоковая терапия по принципу «главное не что, а сколько» — внутривенное введение кристаллоидных, коллоидных, белковых кровезаменителей. Чем тяжелее кровопотеря, тем более быстрой должна быть объемная скорость инфузии — при профузном кровотечении инфузия в центральные вены со скоростью 300 мл/мин и более до стабилизации (но не до полной нормализации!) показателей центральной гемодинамики.

6.При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ — антисекреторные препараты (Н2-гистаминоблокаторы, блокаторы протонной помпы

идр.), производные соматостатина.

7.При длительной кровопотере — внутривенное введение эпсилонаминокапроновой кислоты (100 мл 5% раствора), однако ее эффективность низка.

8.При выраженной тошноте, позывах на рвоту — введение желудочного зонда, который впоследствии можно использовать для контроля кровотечения и локального орошения желудка ледяными растворами.

Во всех случаях исход лечения зависит от своевременности гемостаза, который возможен лишь в стационарных условиях, после проведения комплексного инструментального обследования и уточнения диагноза. В связи с этим приоритетной тактикой на догоспитальном этапе является экстренная госпитализация с проведением противошоковой терапии по ходу транспортировки больного.

Дальнейшее лечение больного в условиях стационара определяется характером основной патологии. Виды лечения чрезвычайно разнообразны и включают многочисленные оперативные (в том числе эндоскопические) и консервативные методы гемостаза.

О цикада, не плачь! Нет любви без разлуки

Даже для звезд в небесах. Исса

Список литературы

1.Сафар П., Бичер Н.Дж. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1997.

2.Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. — М.: Медицина, 1987.

3.Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. — М.: Медицина, 1986.

4.Зильбер А.П. Этюды критической медицины. — Т. 1, 4. — Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского ун-та, 1998.

5.Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина, 1984.

6.Невідкладна медична допомога / За ред. Ф.С. Глумчера. — К.: Медицина, 2006.

7.Интенсивная терапия: Пер. с англ. P.L. Marino. The ICU book / Под ред. А.И. Мартынова. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998.

8.Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. — Т. 2. — М.: Агар, 1997.

9.Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. — Л.: Медицина, 1984.

10.Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое пособие. — Минск: Полифакт-Альфа, 1995.

11.Сизых Т.П. Комплексные методы профилактики и лечения астматического состояния у больных бронхиальной астмой (методические рекомендации). — Иркутск, 1990.

12.Бронхиальная астма (очерки по аллергии и бронхиальной астме) / Под ред. Е.С. Брусиловского, Ж.Ж. Рапопорта. — Красноярск, 1969.

13.Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. — М.: Медицина, 1991.

14.Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология

ифармакотерапия. — М.: Универсум паблишинг, 1997.

432Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

15.Неотложные состояния в практике врача-терапевта / Под ред. Т.П. Сизых. — Иркутск, 1994.

16.Иванов В.Я., Гинзбург М Л. Анализ причин развития астматического статуса // Материалы І национального конгресса по болезням органов дыхания. — К., 1990.

17.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: Литтерра, 2004. — 734 с.

18.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство: В 3 т. — Минск: Белмедкнига, 1995. — Т. 1. — 522 с.

19.Путов Н.В., Щелкунов В.С. Основные принципы интенсивной терапии астматического статуса // Тер. арх. — 1998. — № 10. — С. 85-90.

20.Патерсон Р., Грэммер К Л., Гринбергер А.П. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ. — М.: Медицина, 2000. — 734 с.

21.Бережная М.М. Аллергология. — К.: Наукова думка, 1986. — С. 240-246.

22.Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. — М.: Медицина, 1988. — 288 с.

23.Кассиль В Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. — М.: Медицина, 1987. — 251 с.

24.Сильвестров В.П., Никитин А.В., Бакулин М.П. и др. Неспецифические заболевания легких: клиника, диагностика, лечение. — Воронеж: Изд-во ВГУ, 1991. — 216 с.

25.Зильбер А.П. Респираторная медицина. Этюды критической медицины. — Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1996. — Т. 2.— 488 с.

26.Гриппи М.А. Патофизиология легких: Пер. с англ. — 3-е изд., испр. — М.; СПб: Изд-во «БИНОМ»: Невский диалект, 2001. — 318 с.

27.Баранов В Л., Куренкова И.Г., Казанцев В.А., Харитонов М.А. Исследование функции внешнего дыхания. — СПб.: Элби, 2002. — 302 с.

28.Гаврисюк В.К., Ячник А.И., Солдатченко С.С. и др. Клиническая классификация дыхательных и гемодинамических нарушений при заболеваниях легких // Doctor. Журнал для практикующих врачей. — 2004. — № 2. — С. 13-16.

29.Замятин П.Н., Голобородько Н.К., Бойко В.В. и др. Лечение синдрома острого легочного повреждения при политравме. — Харьков: ООО «Торсинг», 2005. — 120 с.

30.Кассиль В Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресссиндром в свете современных представлений // Вестник интенсивной терапии. — 2000. — № 4. — С. 3-7.

31.Глумчер Ф.С., Вольхина И.А., Сергеенко А.В. Профилактика и лечение больных с синдромом острого повреждения легких вследствие травмы // Біль, знеболення та інтенсивна терапія. — 2001. — № 3. — С. 2-8.

32.Кобеляцький Ю., Царьов О., Усенко Л. Комплексна терапія гострого легеневого ушкодження у пацієнтів з політравмою // Ліки України. — 2004. —

№10. — С. 53-55.

33.Tsuno K., Prato P., Kolobow T. et al. Acute lung injury from mechanical ventilation аt moderetely high airway pressures // J. Appl. Phisiol. — 1990. — Vol. 69. — P. 956-961.

34.Кичин В.В., Лихванцев В.В., Прокин Е.К. Искусственная вентиляция легких при остром респираторном дистресс-синдроме: сравнение объемной и прессциклической вентиляции // Вестник интенсивной терапии. — 2000. —

№4. — С. 7-11.

35.Garfield M.J., Howard-Griffin R.M. Non-invasive positive pressure ventilation for sever thoracic trauma // Br. J. Anaesth. — 2000. — Vol. 85, № 5. — P. 788-790.

36.Неверин В.К., Власенко А.В., Митрохин А.А. и др. Позиционная терапия при механической вентиляции легких с ПДКВ у больных с односторонним повреждением легких // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 2. — С. 50-53.

37.Глумчер Ф.С., Кучин Ю.Л. Искусственная вентиляция в положении сидя у пациентов с контузией легких // Проблеми військової охорони здоров’я. — Київ, 2006. — С. 534-539.

38.Cattinoni L., D’Andrea L., Pelosi P., Vitale G. Regional еffects and mechanisms of positive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome // JAMA. — 1993. — Vol. 269, № 16. — P. 2122-2127.

39.Keseuoglu J., Tibboel D., Lachmann B. Advantages and rationale for pressure controlled ventilation // Yearbook of intensive care and emergency medicine / Ed. by J.-L. Vincent. — Berlin; Heidelberg; New York: Springer-Verlag, 1994. — P. 524-533.

40.Armstrong B.W., MacIntyre N.R. Pressure controlled inverse ratio ventilation that avoid gas trapping in the adult respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. — 1995. — Vol. 23, № 2. — P. 279-285.

41.Николаенко Э.М., Беликов С.М., Волкова М.И. и др. Вентиляция легких, регулируемая по давлению при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха // Анестензиология и реаниматология. — 1996. — № 1. — С. 43-47.

42.Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения легких // Вестник интенсивной терапии. — 2001. — № 2. — С. 31-38.

43.Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения легких // Вестник интенсивной терапии. — 2001. — № 3. — С. 3-11.

44.Ware L.B., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. — 2000. — 342(1). — 1334-1349.

434Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

45.Future research directions in acute lung injury (summary of a National Heart, Lung and Blood Institute Working Group) // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2003. — 167(2). — 1027-1035.

46.Parsons P.E. Mediators and mechanisms of acute lung injury // Clin. Chest. Med. — 2000. — 21(3). — 467-476.

47.Pitet J-F., Mackersie R.C., Martin T.R. Biological markers of acute lung injury: prognostic and pathogenetic significance // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — 155(2). — 1187-1205.

48.Tomashevsky J.F. Jr. Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome // Clin. Chest. Med. — 2000. — 21(5). — 435-466.

49.Khadaroo R.G., Marshall J.C. ARDS and the multiple organ dysfunction syndrome: common mechanisms of a common systemic process // Crit. Care Clin. — 2002. — 18(5). — 127-141.

50.Mulligan M.S., Vaporciyan A.A., Warner R.L. Compartmentalized roles for leukocytic adhesion molecules in lung inflammatory injury // J. Immunol. 1995. — 154(3). — 1350-1363.

51.Nelson S., Bagby G.J., Bainton B.G. Compartmentalization of intraalveolar and systemic lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor and the pulmonary inflammatory response // J. Infect. Dis. — 1989. — 159(6). — 189-194.

52.Tutor J.D., Mason C.M., Dobard E. Loss of compartmentalization of alveolar tumor necrosis factor after lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1994. — 149(2). — 1107-1111.

53.Pugin J., Ricou B., Steinberg K.P. Proinflammatory activity in bronchoalveolar lavage fluids from patients with ARDS, a prominent role for interleukin-1 // Am. J. Respir. Care Med. — 1996. — 153(1). — 1850-1856.

54.Nelson M.E., Wald T.C., Bailey K. Intrapulmonary cytokine accumulation following BAL and the role of endotoxin contamination // Chest. — 1999. — 115(4). — 151-157.

55.Meduri G.U., Kohler G., Headley S. Inflammatory cytokines in the BAL of patients with ARDS: persistent elevation over time predicts outcome // Chest. — 1995. — 108(4). — 1303-1314.

56.Suter P.M., Suter S., Girardin E. High bronchoalveolar levels of tumor necrosis factor and its inhibitors, interleukin-1, interferon, and elastase, in patients with adult respiratory distress syndrome after trauma, shock, or sepsis // Am. Rev. Respir. Dis. — 1992. — 145(1). — 1016-1022.

57.Hyers T.M., Tricomi S.M., Dettenmeier P.A. Tumor necrosis factor levels in serum and bronchoalveolar lavage fluid of patients with the adult respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Care Med. — 1991. — 144. — 268-271.

58.Geiser T. Pulmonary edema fluid from patients with acute lung injury augments in vitro alveolar epithelial repair by an IL-1 beta-dependent mechanism // Am. J. Respir. Care Med. — 2001. — 163(6). — 1384-1388.

59.Newman V., Gonzales R., Matthay V.A. A novel alveolar type I cell — specific biochemical marker of human acute lung injury // Am. J. Respir. Care Med. — 2000. — 161(1). — 990-995.

60.Ware L.B., Matthay M.A. Keranocyte and hepatocyte growth factors in the lung: roles on lung development, inflammation and repair // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. — 2002. — 282(4). — 924-940.

61.Gimbrone M.A., Nagel T., Topper J.N. Biochemical activation: an emerging paradigm in endothelial adhesion biology // J. Clin. Invest. — 1997. — 99. — 18091813.

62.Park W.Y., Goodman R.B., Steinberg K.P. Cytokine balance in the lungs of patients with acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Care Med. — 2001. — 164. — 1896-1903.

63.Gharib S.A., Liles W.C., Matute-Bello G. Computational identification of key biological modules and transcription factors in acute lung injury // Am. J. Respir. Care Med. — 2006. — 173. — 653-658.

64.Ware L.B., Golden J.A., Finkber W.E. Alveolar epithelial fluid transport capacity in reperfusion lung injury after lung transplantation // Am. J. Respir. Care Med. — 1999. — 159. — 980-988.

65.Fu Z. High lung volume increases stress failure in pulmonary capillaries // J. Appl. Physiol. — 1992. — 73(6). — 123-133.

66.Tramblay L., Valenza F., Ribeiro S.P. Injurious ventilator strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolated rat lung model // J. Clin. Invest. — 1997. — 99(7). — 944-952.

67.Kuebler W.M., Ying X., Singh B. Pressure is proinflammatory in lung venular capillaries // J. Clin. Invest. — 1999. — 104. — 495-502.

68.Gajic O., Lee J., Doerr C.H. Ventilator-induced cell wounding and repair in the intact lung // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2003. — 167(8). — 1057-1063.

69.Ware L.B., Elsner M.D., Thompson T. Significance of von Willebrand factor in septic and nonseptic patients with acute lung injury // Am. J. Respir. Care Med. — 2004. — 170. — 766-772.

70.Rubin D.B., Wiener-Kronish J.P., Murray J.F. Elevated von Willebrand factor antigen is an early plasma predictor of acute lung injury in nonpulmonary sepsis syndrome // J. Clin. Invest. — 1990. — 86. — 474-480

71.Schultz M.J., Haitsma J.J., Zhang H. et al. Pulmonary coagulopathy as a new target in therapeutic studies of acute lung injury or pneumonia // Crit. Care Med. — 2006. — 34(3). — 871-877.

436Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 3

72.Fink M.P. Role of reactive oxygen and nitrogen species in acute respiratory distress syndrome // Curr. Opin. Crit. Care. — 2002. — 8(2). — 6-11.

73.Matute-Bello G., Liles W.C., Radella F.R. Neutrophil apoptosis in the acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Care Med. — 1997. — 156(5). — 1969-1977.

74.Martin T., Hagimoto N., Nakamura M. et al. Apoptosis and epithelial injury of the lung // Proc. Am. Thorac. Soc. — 2005. — 2. — 214-220.

75.Dos Santos C.C., Han B., Andrade C.F. DNA microarray analysis of gene expression in alveolar epithelial cells in response to TNF-alpha, LPS, and cyclic stretch // Physiol. Genomics. — 2004. — 19(10). — 331-342.

76.Jeyaseelan S. Transcriptional profiling of lipopolysaccharide-induced acute lung injury // Infect. Immun. — 2004. — 72. — 7247-7256.

77.Olman M.A., White K.E., Ware L.B. et al. Microarray analysis indicates that pulmonary edema fluid from patients with acute lung injury mediates inflammation, mitogen gene expression, and fibroblast proliferation through bioactive interleukin-1 // Chest. — 2002. — 121. — 69S-70S.

78.Gong M.N., Wei Z., Xu L.-L. et al. Polymorphism in the surfactant protein-B gene, gender, and the risk of direct pulmonary injury and ARDS // Chest. — 2004. —

125.— 203-211.

79.Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта. Метод. пособие. МЗ РФ РГМУ / Под ред. А.И. Федина, С.А. Румянцевой и др. — М., 2004. — 48 с.

80.Бурчинский С.Г. Комбинированные нейротропные средства и проблема оптимизации комплексной фармакотерапии в неврологии // Межд. невролог. журнал. — 2006. — № 2(6). — С. 115-118.

81.Верткин А Л., Наумов А.В. и др. Нейропротективная терапия в остром периоде инсульта: шаг вперед // Межд. невролог. журнал. — 2007. — № 4(14). — С. 53-58.

82.Віничук С.М., Прокопів М.М. Гострий ішемічний інсульт. — К.: Наукова думка, 2006. — 286 с.

83.Віничук С.М. Метаболічна терапія ішемічного інсульту: до питання про доцільність її застосування у гострий період // Укр. мед. часопис. — 2004. — № 1(39). — С. 52-60.

84.Винничук С.М., Мохнач В.А. и др. Оксидантный стресс при остром ишемическом инсульте и его коррекция с использованием антиоксиданта мексидола // Межд. невролог. журнал. — 2006. — № 1(5). — С. 18-22.

85.Волошин П.В., Малахов В.А., Завгородняя А.Н. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии. — Х., 2006. — 92 с.

86.Воронина Т.А. Мексидол: основные эффекты, механизмы действия, применение. — К., 2004. — 16 с.