Геморрагический синдром

Этот синдром нередко определяет тяжесть и прогноз ОЛБ. В основе этого синдрома лежат следующие механизмы.

1) Нарушение свертывания крови за счет уменьшения числа тромбоцитов, снижения содержания в них серотонина и ослабление их адгезивной и агрегационной способности.

2) Нарушение состояния сосудистой стенки (повышение проницаемости) за счет местной гипоксии (стаз, агрегация тромбоцитов) и деполимеризации мукрполисахаридов основного вещества соединительной ткани,

3) Дефицит факторов свертывания крови.

4) Качественные изменения фибриногена и фибрина за счет снижения активности фибринстабилизирующего фактора.

Клинически геморрагический синдром характеризуется в легких случаях появлением мелкоточечных кровоизлияний на слизистой рта, вокруг ануса, на внутренней поверхности голеней. В тяжелых случаях могут наблюдаться различные кровотечения (из десен, желудочные, легочные/маточные и др.). Высыпания носят волнообразный характер. Обычно бывает 3-5 волн с интервалами 3-4 дня.

В происхождении этого синдрома ведущую роль играет нарушение всех факторов естественного иммунитета, в основе которого лежат гематологические сдвиги: уменьшение числа нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, лимфопения и уменьшение образования антител. В этих условиях возникает, с одной стороны, активация аутоинфекции (микрофлоры полости рта, дыхательных путей, кишечника, кожи), а с другой - резко возрастает опасность экзогенной инфекции. У больных ОЛБ в результате аварии в Чернобыле у живых и у погибших чаще всего высевался эпидермальный стафилококк. У больных с ОЛБ могут быть самые различные инфекционные осложнения: стоматит, гингивит, тонзиллит, бронхит, пневмония, энтерит, инфекция мочевыводящих путей. Наиболее опасным для жизни инфекционным осложнением является лучевой сепсис. Б отличие от обычного, возникающего у необлученных больных, сепсиса, здесь не -наблюдается формирования септических очагов (гнойничков), так как резко снижено число лейкоцитов в крови. И только тогда, когда их количество увеличивается, начинается гноеобразование. Обычными симптомами лучевого сепсиса являются: некротический стоматит, некротический тонзиллит, некротическая плевропневмония, некротический энтероколит.

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Этот синдром возникает в результате облучения в дозах, близких к 10 гр, т.е. у больных с 4 степенью ОЛБ и существенно утяжеляет состояние больного. Обычно начало этого синдрома бывает на 4-7 сутки, реже - на второй неделе. Клиническая картина складывается из явлений гастроэнтерита: нарушение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, профузный понос, нарушение водно-электролитного равновесия.

ОСТРЫЙ ЛУЧЕВОЙ МУКОЗИТ ПОЛОСТИ РТА И НОСА (ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ)

Этот синдром может быть разной степени тяжести (4 степени). Наиболее легкие степени лучевого мукозита (1-2) наблюдаются с 8-9 до 20-25 суток после облучения и характеризуются десквамацией и отеком слизистой оболочки в области щек, языка, разрыхленностью десен. Такие формы этого синдрома возникают у больных с ОЛБ 2 степени. Более тяжелые формы лучевого мукозита возникают у больных с 3-4 степенью ОЛБ. Основными симптомами такого мукозита являются эрозии и язвы на слизистой оболочке полости рта, резкая боль, большое количество вязкой, резиноподобной слизи, забивающей вход в гортань и нарушающей дыхание. Начальные симптомы такого тяжелого мукозита возникают с 3-4 дня болезни и постепенно исчезают после 18-20 суток. Следует отметить, что лучевой мукозит не имеет избирательной локализации, которая характерна для эрозивно-язвенных поражений в области небных миндалин и десен у больных с агранулоцитозом. В значительной части случаев лучевой мукозит может осложняться вторичной микробной и вирусной инфекцией, что затягивает его течение. Этот синдром встречается довольно часто. Например, из 115 больных ОЛБ всех степеней в результате аварии в Чернобыле, находившихся на лечении в больнице N 6 в Москве, лучевой мукозит имел место у 80 больных.

Следует сказать еще о так называемом остром лучевом пульмоните. Этот синдром развивается обычно за несколько дней до смерти у больных с тяжелыми степенями ОЛБ (3-4) и сочетается с крайне тяжелыми поражениями кожи и кишечника. Клинически он проявляется быстро нарастающей одышкой, хрипами в легких, усиливающейся в течение 2-4 дней вентиляционной недостаточностью. Летальный исход наступает от гипоксемической комы. На вскрытии обнаруживаются большие синие легкие с выраженным интерстициальным отеком. Вместе с тем отсутствуют явления деструкции в слизистой бронхов и трахеи.

Помимо этих синдромов в клинической картине ОЛБ можно выделить и другие синдромы: нейроэндокринный, астеноневротический, синдром ДВС. '