doc194

пикноз ядер. Автор предполагает, что гигантские клетки фагируют эритроци-

ты. E.Goetze a. H.Franke (1967) [296] считают, что трофобластические гигант-

ские клетки связывают гуморальные антитела против фетальных тканей. Об участии гигантских клеток трофобласта в осуществлении иммунологической защиты указывают в своих работах также В.Д.Новиков (1971) [165], N.Y.Donskich, V.D.Novikov, M.B.Subbotin (1970) [291]. W.Watkins, S.Reddy (1980) [347] указывают, что в период 80 - 100 дней в присутствии гигантских двуядерных клеток плодового трофобласта увеличивалось число пролактин-

содержащих клеток.

W.A.Wisatt (1951) [353] считает, что гигантские клетки имеются лишь в трофобласте жвачных животных.

На свободной поверхности синцитиотрофобласта имеется щеточная кайма (З.П.Жемкова, О.И.Топчиева, 1973 [93], А.Я.Красильникова, 1966 [126], 1967 [127], Tersakis, 1963 [341]).

Скопления ядер, расположенные в 2 - 3 пласта в синцитиотрофобласте,

образуют синцитиальные узелки. С.А.Степанов и др. (1991) [208] считают,

что синцитиальные узелки чаще встречаются в ранних плацентах, P.Kaufmann et al. (1987) [308] утверждают, что синцитиальные узелки встре-

чаются чаще к концу беременности. T.Tominaga, E.W.Paga (1966) [342] пред-

полагают, что узелки чаще встречаются при нарушении плодового и мате-

ринского кровоснабжения.

R.J.Simmons, P.S.Russel (1962) [338] считают, что трофобласт является иммунологическим буфером между матерью и плодом. Через трофобласт происходит обмен различными компонентами между организмом матери и плода (Д.П.Галвал,1983 [59]).

Между трофобластическим покровом хориальных пластин и плодовы-

ми сосудами находится строма хориона, которая во многом определяет взаи-

моотношения между матерью и плодом, в частности, такую функцию пла-

центы, как ее проницаемость (М.Я.Субботин, 1971 [61]).

В строме ворсин содержатся постоянные и свободные соединительнот-

91

канные клетки. К постоянным клеткам относят мезенхимальные, ретикуляр-

ные клетки и фибробласты, имеющие веретенообразную форму. Они соеди-

няются между собой отростками. Ядра у этих клеток овальные, содержат зерна хроматина. Встречаются переходные формы, которые по мере развития исчезают. Между ними имеются круглые клетки Кащенко-Гофбауэра, не со-

единяющиеся отростками, - это свободные соединительнотканные клетки. По мнению P.Kaufmann et.al. (1987) [308], клетки Кащенко-Гофбауэра - это вор-

синковые макрофаги. Они бывают вакуолизированные, гранулярные и не-

дифференцированные. Им приписывают функцию регуляции прохождения проникающих материнских белков. E.Goetze a. H.Franke (1967) [296] счита-

ют, что именно трофобластические гигантские клетки связывают материн-

ские гуморальные антитела и фагоцитируют клеточные элементы, вырабаты-

вающие антитела против фетальных тканей. С.А.Степанов и др. (1991) [208]

считают, что количество клеток Кащенко-Гофбауэра с течением беременно-

сти уменьшается.

Кроме клеток Кащенко-Гофбауэра, в группу свободных соединитель-

нотканных клеток входят тучные и плазматические клетки. С возрастом в строме ворсин появляются зрелые клетки типа фиброцитов с вытянутыми ядрами, возрастает количество кровеносных сосудов. В конечных ворсинах стромальных и свободных соединительнотканных клеток нет, они вытеснены расширенными синусоидами. В строме ворсин плаценты выделяют ретику-

линовые и коллагеновые волокна, эластических нет. (А.И.Брусиловский, 1986 [41], Е.Е.Дашкевич и др., 1985 [73], С.А.Степанов и др., 1991 [208],

М.Я.Субботин, и др., 1971 [61, 212]).

В плаценте в местах, где граничат фетальные и материнские ткани, от-

кладывается фибрин и образуется фибриноидное вещество (З.П.Жемкова,

О.И.Топчиева, 1973 [93]). Фибриноидная выстилка в плаценте между мате-

ринской и фетальной тканью описана для ряда видов животных и человека

(T.N.Scheibler u. A.C.Knoop, 1959 [336], D.Bulber a. A.D.Dikson, 1961 [283], E.Goetze a. H.Franke, 1967 [296]). P.Wilkin (1965) [350], H.Fox (1967) [294]

92

рассматривают фибриноид как продукт клеточного метаболизма, вследствие циркуляторных расстройств, возникающих в межворсинчатом пространстве. E.Goetze a. H.Franke (1967) [296] рассматривают фибриноид, как продукт пе-

реработки гигантскими клетками фагоцитированного материала. Lovell et. al. (1967) [313] определили, что фибриноид синтезирует трофобласт. D.R.S.Kirby с соавторами (1964) [310] предполагают, что фибриноидный ма-

териал предотвращает выход фетальных трансплантационных антигенов в материнский кровоток. А.П.Милованов и А.И.Брусиловский (1986) [156]

считают, что материнский фибриноид образуется из плазмы материнской крови и наиболее демонстративно отражает как иммунологическую защиту ворсинчатого хориона, так и частые нарушения этого процесса. E.Goetze a. H.Franke (1967) [296], N.V.Donskich, V.D.Novikov, M.B.Subbotin (1970) [291],

В.Д.Новиков (1971) [165] доказали участие фибриноида грызунов в осущест-

влении иммунологической защиты.

При нормальном течение беременности в системе мать-плацента-плод устанавливается иммунное равновесие. В указанной системе существует фи-

зиологическая способность саморегуляции иммунных реакций

(Р.Ф.Аверкина, 1985 [3]).

Для оценки функционального состояния плаценты большое значение имеет гистохимическая характеристика различных ее структур. Ряд авторов изучали гистохимические показатели плаценты как при физиологически протекающей беременности, так и при различных патологических процессах.

Плацента в разных отделах имеет гистохимические особенности

(З.П.Жемкова, О.И.Топчиева, 1973 [93]).

Так, при выявлении ШИК-положительных веществ наибольшее их ко-

личество обнаружено А.М. (1991) [23], А.И.Брусиловским (1976) [42],

Н.И.Цирельниковым (1971) [251] в синцитиотрофобласте, причем к середине беременности и ее концу количество гликогена уменьшается. Такого же мне-

ния придерживаются А.А.Амантуров, Г.А.Игумнов (1973) [13]. З.П.Жемкова,

О.И.Топчиева (1973) [93] считают, что в основном это не гликоген.

93

По данным Т.Ю.Касаманлы (1976) [106], в плацентомах овец гликоген в течение зародышевого и предплодного периодов развития не выявлялся. С

конца второго месяца развития он в небольшом количестве определялся в мезенхиме ворсинок котиледона и оставался на низком уровне до конца бе-

ременности. С 3,5-месячного возраста гликоген в виде зерен появляется в эпителии ворсинок хориона и в стенках кровеносных сосудов. ШИК-

положительные вещества обнаружены в цитоплазме гигантских клеток, в

связи, с чем автор считает, что последние принимают участие в углеводном обмене между матерью и плодом. Что подтверждается наличием в их цито-

плазме фосфатаз.

Р.К.Барбер Хью (1980) [26] и M.N.Mendez (1980) [321] также считают,

что фибриноид, покрывающий трофобласт и нейтрализующий реакции кле-

точного иммунитета, состоит из гиалуроновой кислоты и сиаловых кислот.

По мнению В.И.Говалло (1987) [62], фибриноидный слой содержит сульфа-

тированные протеогликаны. В.Д.Новиков (1971) [165], определил, что фиб-

риноидная субстанция интенсивно окрашивается при постановке PAS-

реакции и альциановым синим, но не дает метахромазии и, очевидно, глико-

протеидной природы.

Всоединительной ткани ворсинок Н.В.Урюпина, Г.А.Колганова (1984)

[228]обнаружили кислые мукополисахариды. Наиболее интенсивна реакция в подэпителиальном слое. З.П.Жемкова, О.И.Топчиева (1973) [93] в соедини-

тельной ткани ворсин выявили много гиалуроновой кислоты и гиалуронида-

зы. Их количество увеличивается с увеличением сроков беременности, что авторы связывают с возрастанием проницаемости плаценты. По мнению А.А.Амантурова, Г.А.Игумнова (1973) [13], Т.Ю.Касаманлы (1976) [106],

Н.И.Цирельникова (1968) [249], к концу физиологически протекающей бере-

менности в плаценте количество кислых мукополисахаридов уменьшается.

О.П.Никулина (1979) [164] методом суммарного гистохимического исследо-

вания выявила в плаценте наличие большого количества нейтральных муко-

полисахаридов, сульфомуцинов 1 группы, высокополимерных кислых муко-

94

полисахаридов и незначительного количества сульфомуцинов Ш группы и сиаломуцинов. Высокополимерные кислые мукополисахариды, обнаружи-

ваемые в плацентах, относились к группе сульфатированных кислых мукопо-

лисахаридов. Именно их накопление приводит к склерозированию соедини-

тельной ткани. Это затрудняет обменные процессы между матерью и плодом во внутриутробный период развития. Э.К.Гувакова и С.В.Мироновский

(1971) [71] предполагают, что накопление кислых мукополисахаридов необ-

ходимо для защиты эмбриона от крупномолекулярных веществ типа антител.

Однако одновременно создаются условия, способствующие нарушению нор-

мального поступления веществ, необходимых плоду в качестве пластическо-

го материала. Эмбрион в этих условиях вынужден расходовать запасы глико-

гена из депо, которым, вероятно, и являются ткани плаценты, а, в частности,

гладкомышечные элементы стенки кровеносных сосудов хориона.

Клетки стромы ворсинок содержат кислые мукополисахариды

(C.Majewski, S.Swinski, 1963 [314]). Цитоплазма некоторых гигантских кле-

ток интенсивно окрашивается реактивом Шиффа как до, так и после обра-

ботки срезов слюной, часть клеток окрашивается слабо, а отдельные клетки совсем не реагируют на ШИК-реакцию. Положительную ШИК-реакцию в цитоплазме гигантских клеток, по-видимому, необходимо отнести за счет на-

личия здесь нейтральных мукополисахаридов. Кроме того, в гигантских клетках выявляется небольшое количество хондроитинсульфатов

(А.А.Амантуров, Г.А.Игумнов, 1973 [13]).

Н.И.Цирельников (1971) [251] пишет, что в цитотрофобласте практи-

чески отсутствует реакция на белок.

В синцитиотрофобласте имеются липидные капли (З.П.Жемкова,

О.И.Топчиева, 1973 [93]).

Исследуя активность ферментов А.М.Бадалян (1991) [23],

А.И.Брусиловский (1976) [42], З.П.Жемкова, О.И.Топчиева (1973) [93],

И.И.Шаров (1963) [259] обнаружили высокую активность кислой и щелочной фосфатаз в симпласте ворсин, причем наибольшая активность этих фермен-

95

тов установлена в кариоплазме симпласта.

Л.М.Войтенко и Е.П.Калашникова (1976) [51] щелочную фосфатазу выявили в цитоплазме синцития, в эндотелии капилляров и в клеточных эле-

ментах стромы ворсин.

Для суждения о проницаемости плаценты особенное значение имеет гистохимическая характеристика полисахаридов аморфного вещества стромы ворсин. В нормальных условиях с середины второй половины беременности реакция Хейла и окраска толуидиновым синим дает отрицательные результа-

ты. Появление положительных субстанций указывает на снижение прони-

цаемости стромы ворсин и определенные ухудшения трофики эмбриона

(Н.В.Донских, М.Я.Субботин, 1981 [80]). По мнению Л.С.Волковой (1970) [52], в плаценте имеются высокополимерные кислые мукополисахариды, ак-

тивно участвующие в осуществлении барьерной функции плацентарной тка-

ни. С наличием и степенью их полимеризации связана проницаемость пла-

центы.

По данным Л.М.Войтенко и Е.П.Калашниковой (1976) [51], кислые му-

кополисахариды определялись в отдельных ворсинках с дистрофическими изменениями стромы.

Задержка созревания ворсин в сочетании с их фиброзом, утолщение и дистрофические изменения синцитиокапиллярных мембран и стенок сосудов являются морфологическими проявлениями недостаточности маточно-

плацентарного барьера (В.Ф.Мельникова, О.А.Аксенов, 1993 [155]).

С.В.Машак, В.Г.Параскун и В.М.Субботин (1978) [151], воспроизвели асептическое воспаление плаценты овцы и обнаружили, что в развитии фиб-

робластической реакции трофобласт участия не принимает. Происходит пре-

образование цитотрофобласта и диплокариоцитов в многоядерные структу-

ры, которые, по-видимому, принимают участие в лизисе и резорбции разру-

шенных тканей. В фибробластической реакции участвует соединительная ткань материнского и фетального отделов плаценты.

Процессы обмена между организмами матери и плода определяются

96

состоянием плаценты, однако функция этого органа зависит от деятельности важнейших систем организма (В.И.Бодяжина с соавт., 1969 [35]).

Л.Г.Гайдамакина (1971) [57], при заболеваниях сердца у беременных выявила патологию последа от умеренно выраженных дегенеративных изме-

нений до значительно выраженных.

В.Дегай (1992) [75] считает, что при самых различных патологических состояниях материнского организма возникает плацентарная недостаточ-

ность, которая объединяет комплекс синдромов, представляющих собой ре-

зультат сложной реакции плода и плаценты.

К.М.Курносов (1976) [134] установил наличие определенных соотно-

шений между морфофизиологическим состоянием новорожденного, степе-

нью его жизнеспособности и морфопатологическим состоянием плодной плаценты.

Асептическое воспаление в десмохориальной плаценте овцы протекает в соответствии с классической схемой, но имеет две особенности. Первая за-

ключается в снижении интенсивности лейкоцитарной фазы; при этом наибо-

лее выражена реакция лейкоцитов материнской крови. Другая особенность заключается в участии трофобластического эпителия в развитии второй – макрофагической фазы. При этом происходит преобразование цитотрофоб-

ласта и диплокариоцитов в многоядерные структуры, которые, по-видимому,

принимают участие в лизисе и резорбции разрушенных тканей. В фибробла-

стической реакции участвует соединительная ткань материнского и феталь-

ного отделов плаценты (С.В.Машак, В.Г.Параскун и В.М.Субботин, 1978 [151]).

П.А.Емельяненко (1987) [84] считает, что внутриутробная передача ма-

теринского иммунитета у млекопитающих не полностью зависит от плацен-

ты. Ее осуществление, вероятно, связано и с другими барьерами материнско-

го организма и плода. Или, возможно, на переносе материнских антител ска-

зываются гистоморфологические особенности самой плаценты. Путем куль-

тивирования лимфоцитов мышей с децидуальными клетками от иммунизи-

97

рованных животных той же генетической линии обнаружена выраженная пролиферация клеток при соответствующем их соотношении на 8 - 15 день беременности. Причем, активация лимфоцитов сенсибилизированными де-

цидуальными клетками носит специфический характер. Кроме децидуальной ткани, такие же клетки выявлены в плаценте. (D.A.Clark, 1984 [284], D.A.Clark и др., 1984 [285, 286], Daya и др., 1985 [289], J.N.Bulmer, P.M.Johnson, 1985 [300], J.Elcock, P.F.Searle, 1985) [293].

Ю.И.Савченко, К.С.Лобынцев (1980) [187] считают, что при воздейст-

вии различных патологических факторов на беременную плацента становит-

ся проходимой для таких веществ, которые в обычных условиях через нее не проникают.

При патологическом течение беременности нарушаются обменные процессы между «материнской» и «фетальной» частями плаценты

(В.И.Цыганков, 1996 [254]), происходят задержка образования синцитиока-

пиллярных мембран и сохранение длинного пути диффузии (V.Becker, 1981 [277]). При этих условиях лимфоидные клетки могут проникать из «материн-

ской» части плаценты в «фетальную» часть (Т.Ф.Боровская с соавт., 1998 [37]).

Н.В.Донских, С.В.Машак и В.Г.Параскун (1976) [79] при токсикозах беременных выявили ряд изменений во внеплацентарных оболочках плода

(увеличение количества гидропически измененных эпителиальных клеток,

накопление кислых гликозамингликанов на границе трофобластического эпителия с децидуальной тканью), одной из ведущих причин которых они считают гипоксию.

На гистоморфологию плаценты оказывает влияние также гиперимму-

низация матерей. Так, А.Я.Сульдин, Е.В.Устюхин (1971) [215] при иммуни-

зации ( 3-кратное введение γ -глобулина) беременных крольчих наблюдали выраженное расстройство кровообращения в материнской части плаценты,

ткани ее переходят на анаэробный тип дыхания, происходит исчезновение высокополимерных соединений типа гиалуроновой кислоты и отложение

98

веществ типа глико- и мукополисахаридов. В связи с нарушением проницае-

мости стенки сосудов, наступает отек децидуальной ткани.

О.В.Павлов с соавт. (1998) [168] , обнаружили повышение функцио-

нальной активности плацентарных макрофагов с увеличением срока геста-

ции, а также при преждевременных родах.

Изменения морфологии концевых ворсин и базальной пластинки отра-

жают как деструктивные, так и адаптивные реакции системы “мать-плод”

(R.Matre, P.M.Johnson, 1978 [317]).

При внутриутробной гипоксии, нарушении маточно-плацентарного кровотока и других воздействиях со стороны матери и отчасти плода возни-

кают компенсаторные реакции. Компенсаторно-приспособительные реак-

ции плаценты можно представить как сложный динамический процесс адап-

тации элементов плацентарного барьера, включающий изменения на субкле-

точном, клеточном и тканевом уровне, и направленный на поддержание го-

меостаза фетоплацентарной системы в соответствии с потребностями плода

(Г.М.Савельева, М.В.Федорова, П.А.Клименко, Л.Г.Сичинава, 1991 [186]). На тканевом уровне компенсаторные реакции идут по пути увеличения удельно-

го объема терминальных специализированных ворсинок. Они представляют собой ветви диаметром 30-60 мкм, содержащие 5-6 капилляров-синусоидов,

образующих несколько синцитиокапиллярных мембран. Чем больше таких ворсин, тем лучше для ребенка. Наиболее частой компенсаторной реакцией ворсин является ангиоматоз их стромы, который выражается как увеличени-

ем числа широких капилляров-синусоидов, так и приближением их к истон-

ченным участкам синцитиотрофобласта. Компенсаторного ангиоматоза ре-

зервные возможности ограничены, что нередко приводит к геморрагическим нарушениям (С.А.Степанов и др.,1991 [208]).

По данным исследований Л.С.Волковой (1970) [52] и других экспери-

ментаторов, установлено, что в антигенном отношении дифференцирована и амниотическая жидкость. Хорион и децидуальные оболочки содержат анти-

гены, характерные для материнского организма. Они связывают материнские

99

антитела и препятствуют их поступлению в организм плода. Амнион и ам-

ниотическая жидкость содержат антигены, свойственные плоду.

Амниотическая жидкость овец с нормально протекающей суягностью содержит белки, которые преципитируются гипериммунными сыворотками против сыворотки крови, белков почек, сердца и плаценты (Георгиев Сава, 1975 [60]).

100