Патанат

Лейкозы — группа заболеваний человека и животных опухолевой природы. Характеризуется системным размножением незрелых клеток кроветворной и лимфоидной ткани. Поэтому их еще называют гемобластозами. Лейкозы встречаются у всех животных, особенно часто у крупного рогатого скота и птиц, реже у плотоядных, сравнительно редко у свиней и о Описан лейкоз у новорожденных и даже плодов.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з лейкозов у млекопитающих (крупный мелкий рогатый скот, свиньи, плотоядные и др.) связаны с онкорновирусной инфекцией, канцергенным действием определенных химических веществ и ионизирующей радиации.

В возникновении болезни важную роль играют измененная иммунологическая реактивность организма и его генетическая предрасположенность. Выделяют 3 основные группы лейкозов: лимфоцитар - ные, миелоидные и эритроидные. По степени зрелости клеточных элементов различают острые (с менее дифференцированными клетками) и хронические лейкозы (с более дифференцированными клетками), а

также начальную, развитую и терминальную стадии лейкозного процесса.

Кроме того, различают лейкемические (с поступле-ниием лейкозных клеток в кровяное русло), сублей-кемические (с малым поступлением) и алейкемиче-ские (без поступления их в кровь) лей- козы.

Лимфоидный лейкоз наиболее часто встречается у крупного рогатого скота (черно-пестрой, бурой латвийской и красной степной породы).

Лимфатические узлы значительно увеличены в объеме (у крупного рогатого скота масса их может достигать несколько килограммов), дрябловатой консистенции, белого или серого цвета с саловидной без четкого рисунка поверхностью разреза и нередко с некротическими очагами и кровоизлияниями.

Селезенка сильно увеличена, иногда достигает громадного размера (у крупного рогатого скота длиной до 1 м и шириной 20— 25 см), на красном фоне поверхности разреза органа четко выступают большие белые фолликулы.

Сердце увеличено в размерах, миокард местами замещен лейкозной тканью серо-белого цвета, иногда выступающей в просвет предсердий.

Печень и почки увеличены в объеме, светло-коричневого цвета, а при наличии опухолевидных образований в них встречаются множественные мелкие или крупные узлы белого цвета.

Сычуг часто с утолщенной стенкой до 5,5 см, на разрезе белого цвета рыхлой консистенции. Слизистая оболочка органа в таких местах, особенно по вершинам складок, изъязвлена.

В кишечнике пейеровы бляшки и солитарные фолликулы резко увеличены, изъязвлены. Матка увеличена, стенка ее утолщена, дряблая, белого цвета. Паренхима органа в состоянии дистрофических и некротических изменений, иногда разрушена.

Миелоидные лейкозы характеризуются преимущественным поражением костного мозга (с замещением жировой ткани костного мозга миелоидной). При распространении миелобластньтх клеток гематогенным путем в первую очередь отмечают поражения селезенки, печени, а также лимфоузлов, редко других органов. При диффузном поражении органы увеличены в объеме, а при очаговом в них обнаруживают опухолевидные разрастания белого цвета. Гистологически отмечают инфильтрацию пораженных органов атипичньРми клетками мIиелоидного ряда (гранулоцитами) на разной стадии их дифференциации.

Эритроидный, моноцитарный, плазмоклеточный, тучноклеточный и мегакариоцитарный лейкозы у млекопитающих диагностируют при гематологическом и гистологическом исследовании сравнительно редко. Они характеризуются диффузньтм размножением атипичных более или менее дифференцированных клеток соответствующего ряда в костном мозге, а в дальнейшем и в других органах гемопоэза.

Д и а г н о з лейкозов осуществляют комплексно по гематологическим, клиническим и патоморфологи-ческим признакам. Для гистологического исследо-вания в лабораторию направляют образцы лимфоузлов, селезенки и других пораженных органов.

При дифференциальной диагностике исключают реактивные воспалительные процессы.

Лучевая болезнь

Характер и тяжесть патологических процессов в организме животного зависят от вида радиации: наружной (внешней) или внутренней (за счет попадания радионуклидов с кормом, водой или воздухом в организм животного). Животные подвергаются воздействию и выпадающих радиоактивных осадков. При внешнем облучении альфа-частицы глубоко не проникают и задерживаются в эпидермисе кожи, бета-частицы проникают в кожу, а гамма-лучи проходят через все тело животного.

Установлено, что воздействию радиации подвержены все виды сельскохозяйственных животных, хотя некоторые из них отличаются большей устойчивостью.

Отмечено, что радиочувствительность отдельных органов и тканей у различных животных варьирует, хотя имеются и общие закономерности.

Считают, что наиболее сильно при лучевой болезни (а с ее острым или хроническим течением имеет дело специалист — патологоанатом) поражаются лимфоциты, незрелые кроветворные клетки, основным депо которых являются костный мозг, кишечный эпителий, герминативные клетки. К высоко радиочувствительным относят эпителий мочевого пузыря, эпителий пищеварительного тракта, в том числе ротовой полости, глотки пищевода, эпителий кожи. Средней степенью чувствительности обладают эндотелий сосудов, клетки соединительной ткани, хрящевой, клетки почек, печени, поджелудочной и щитовидной желез, легочный эпителий. Низкую степень чувствительности к радиации имеют скелетные мышцы, зрелые клетки костного мозга, зрелая соединительная ткань, нейроны.

Сильная степень радиоактивного поражения приводит к развитию острой лучевой болезни, являющейся причиной смерти.

Для острой лучевой болезни характерно развитие практически в большинстве органов и тканей выраженных в различной степени кровоизлияний — картина геморрагического диатеза (геморрагический синдром). Кровоизлияния выявляют в мышцах спины, брюшной полости, конечностей, груди, диафрагмы. Лимфатические узлы, миндалины набухшие, увеличены, с кровоизлияниями, на разрезе темно-красные. В желудочно-кишечном тракте наряду с кровоизлияниями развиваются язвенные поражения. Костный мозг теряет свой красноватый цвет, становится сероватым, желатинообразным, часто приобретает желтоватый оттенок.

Незрелые кроветворные клетки, особенно лимфоидные, костного мозга подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу. В ядрах клеток наблюдается картина кариопикноза или кариолизиса, Появляются в тканях многоядерные клетки, что свидетельствует о поражении хромосом и развитии мугаций и, как следствие, нарушении нормальных процессов деления клеток. Подвергается разрушению дНК ядер.

В кровеносных сосудах наблюдают набухание, десквамацию эндотелия, дистрофию клеток сосудистой стенки.

Если животное остается в живых, то в дальнейшем в сосудах развиваются склеротические изменения, гиалиноз сосудистой стенки и развитие фиброзных процессов в органах.

В пищеварительном тракте развиваются изъязвления слизистых оболочек без выраженной лейкоцитарной реакции по периферии язв, язвы образуются в слизистой ротовой полости, особенно вдоль краев языка, в слизистой глотки, в криптах миндалин. Слизистые оболочки при сильном облучении поражаются от пищевода до ануса. Кровеносные сосуды в зонах изъязвления расширены и содержат фибринозные пленки.

Высокие дозы облучения приводят к набуханию эпителия бронхов и альвеол, их десквамации, развивается отек легких, а при затяжном течении болезни развиваются фиброзные процессы.

Наиболее сильно страдает эпителий мочевого пузыря, который подвергается некрозу, за счет чего возникают эрозии и язвы.

Канцерогенный эффект является одним из исходов лучевой болезни

Кетоз (ацетонемия) — нарушение обмена веществ и образова. ния энергии в организме, характеризующее-ся накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ вследствие дефицита глюкозы, глюкопластических аминокислот (гипогликемия)

преобладания кетопластических соединений (кетонемия).

Различают кетозы первичные и вторичные (секундарные).

вичные кетозы это самостоятельные болезни. Они часто встреча- ются у жвачных животных, особенно у высокопродуктивных коров и многоплодных овец. Наблюдают их имой и весной, редко лето

Вторичные кетозы как стереотипный синдром возникают на фоне основной болезни, сопровождающейся расстройством пищеварения и уменьшением жира в депо.

П а т о г е н е з. В основе патогенеза кетозов лежит отрицательный энергетический баланс с развитием гипогликемии. В компенсации энергетического

возрастает роль кетопластических соединений, в том числе жирных

находящихся в жировых дено. Патологоанатомические изменения. Если первичный кетоз протекал остро (чаще у молодых коров) — трупы павших животных средней или Выпiесредней упитанности со значительным отложением жира в жировых дено. Скелетные мышцы мягкие, бледно окрашены с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Печень увеличена иногда в 1,5—2 раза, дряблой консистенции, желтовато-оранжевого цвета (рис. 31). Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе органа всегда остается жи- ровой налет.

Почки чаще увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком; сосуды мозгового слоя часто лереполнены кровью.

Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов

видны значительные жировые отложения, миокард дряблый, анемичньтй, бывает различная по степени миогенная дилятация желудочков.

Лимфатические узлы р’ разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличенные. Селезенка без выраженных изменений.

Иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара. Корковый слой надпочечников гиперплазирован, серо-желтого цвета.

При хроническом течении кетоза волосяной покров грязно-ма-товьий, особенно в непигментированных участках. У одних животных печень увеличена, дряблая, глинисто-красная, у других, наоборот, более плотная, нормальной величины или несколько уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками зернисто-жировой дистрофии и застоя крови.

В области эпикарда заметно отложение жира, сердечная мышца имеет глинистый оттенок, множественные участки ожирения, в эндокарде видны склеротические очаги в виде сероватьтх пятен.

Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них смещена по сочленению. В некоторых местах хрящевая ткань костей сильно развита. Трубчатые кости на распилах более мягкие, деформированы в области эпифизов, а у некоторых животных надкостница имеет бугристые утолтцения. У одних коров яичники плотные, у других наряду с фиброзом одного яичника в другом находят много кист. При тяжелом хроническом течении кетоза в пареихиматозньих органах обнаруживают сосудистые расстройства и дистрофические изменения. Постоянно отмечают раздражение мезенхимальных клеток и образование узелковых скоплений ретикулярных и лимф оидных клеток, а также остеодистрофию преимущественно в форме остеопороза.

д и а гноз — первичный кетоз — ставят комплексно с учетом оценки количественного и качественного состава рационов, уровня молочлой продуктивности и воспроизводительной способности животных, химического анализа почвы, крови, мочи, молока, клинических и патоморфологических данных.

Нефрит — воспаление почек. Наличие экссудации и тгролиферации отличает нефриты от нефрозов. Нефриты делят на паренхиматозные и интерстициальные, первые разделяют на гломерулонефриты, нефрозонефриты (тубуловефриты) и пиелиты (К. Г. Боль). Протекают остро и хронически. По распространению могут быть диффузными или очаговыми.

Эти о л ог и я. Причины нефритов самые разнообразные, но чаще бывают следствием инфекционных и токсических болезней: чума, рожа, сальмонеллез свиней; лептоспироз, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота; инфекционная анемия, пироплазмозы лошадей и др.

Гломерулонефрит — воспаление почек с преимущественным поражением мальпигиевых клубочков. Характеризуется двухсторонним диффузным поражением клубочков с воспалительной реакцией межканальцевой сети капилляров и соединительнотканной стромы коркового слоя.

В зависимости от характера экссудата выделяют несколько видов острого гломерулонефрита.

Серозный гломерулонефрит встречается при некоторых инфекционных болезнях и характеризуется Скоплением серозного экссудата в капсуле клубочков. Почка несколько увеличена в объеме, лажная, тестоватой консистенции, на разрезе коркового слоя видны полупрозрачные клубочки, напоминающие бисер.

Гнойные гломерулонефриты возникают как гематогенно-метастатические процессы (нисходяЩий гнойный нефрит) при гнойных маститах или вагинитах и гиойном воспалении других органов.

Гнойные гематогенные нефриты возникают как проявление генерализованного пиосептицемического процесса.

Поражаются симметрично обе почки. Они увеличены в размерах, капсула снимается с трудом. Корковый слой усеян мелкими гнойничками. Иногда они увеличиваются и сливаются между собой. В таких случаях в корковом слое видны крупные абсцессы, часто выступающие над поверхностью органа.

Геморрагический гломерулонефрит возникает при септических, вирусных болезнях (чума, пастереллез и др.). В капсуле сосуди

стого клубочка скапливается кровь, и корковый слой представляется усеянным мелкими темно-красными очажками.

Интерстициальные нефриты чаще возникают как осложнен при многих заболеваниях инфекционно-токсического характера бруцеллезе крупного рогатого скота, лептоспирозе, сальмонеллезе чуме собак и др. Они протекают остро и хронически.

Острый инте.рютIициаЛЬный нефрит

характер. Почки несколько увеличены в размерах, капсула снимается легко, окраска с поверхности и на разрезе неравномерная с серовато-белыми очагами («большая пестрая Почка»). Ее часто находят при вскрытии телят в возрасте от 2—З недель до шести месяцев.

Хронический интерстициальный нефрит— воспаление почки с преобладанием пролиферативно-альтеративных процессов. Это воспаление рассматривают как следствие острог интерстициального нефрита. Почки сморщены, неравномерно буг ристые, плотной консистенции, несколько уменьшены в размере капсула снимается с трудом, а после ее отделения остается туск лая шероховатая поверхность, корковый слой утончен и в нем видныны белаватые разросты соединительной ткани. При сильно развитых изменениях состояние органа определяют как «вторично сморщенную почку»

Нефрозонефрит — воспаление почек с выраженными дегенеративно-некротическими процессами в канальцах. Причинами могут служить отравления, аутоинтоксикации, инфекционные болезни. Почки увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, гиперемированные, с точечными кровоизлияниями, поверхность разреза тусклая, граница коркового и мозгового слоев стерта. Если нефрозонефрит протекал хронически в почке на месте погибших канальцев обнаруживают разраст

соединительной ткани.

Боломьплечная болезнь. Возникает преимущественно у новорожденных и молодых животных и характеризуется у жвачных острым течением, своеобразными дистрофическими изменениями скелетных мышц и сердца (белое, или *куриное, мясо). У поросят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у птиц — головной мозг (энцефаломаляция) и сосуды (экссудативный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липидоз). У взрослых животных болезнь протекает хронически — нарущается их воспроизводительная способность, развиваются анемия и истощение.

Этиология. Еще недостаточно изучена. Болезнь появляется при недостатке ввтамина Е, селена и серосодержащих аминокислот в некоторых биогеохимических зонах. дефицит селена в организме (гвпоселентоз) возникает также при скармливании некоторых кормов (рапс и др.).Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жярными кислотами при избыточном поступлении нхв организм. Прогорклые жиры и другие оксидантьи (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме того, токсическое действие. Возможно внугриугробное развитие болезни.

П а т о г е н е з. Связан он с нарушением окислительно-восстановнтелыIых процессов на завершающих стадиях биологического окисления. При этом снижается синтез АТФ, возрастает концентрация водородных ионов и, как следствие, проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок. При недостатке витамина Е происходит распад липопротеидных комплексов, в состав которых он входит, с развитием своебразных дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, мио- и гемоглобина с образованием белковых продуктов, играющих роль сенсибилизирующих факторов. Взаимодействие различных этяологических факторов (селена, серосодержащих аминокислот и ненасыщенных жярных кислот) в патогенезе не совсем ясно, но, вероятно, не сводится только к сохранению или разрушению витамина Е. Селен входит в состав глутатионпероксидазы, предохраняющей клеточные мембраны от повреждающего действия перекиси водорода и перекисного окисления липидов, катализируя восстановление их соответственно до воды и гидрокислот. Продукты пероксидации ненасыщенных жирных кислот, видимо, реагируя с аминогруiiпами белка, образуют высокополимерные нерастворимьюе соединения — гвалин в мьюшечных волокнах, липопигментЫи типа цероида.

Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении интенсивно функционирующие мышцы дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и пятна серо-белого цвета, а по ходу мышечных волокон — светлую штркховку. Мышцы обычно тусклые, суховатые, иногда обызвествленные. В них могуг быть кровоизлвяния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкожлой клетчатки и межмышечной ткани мышцы также отечные, бледные, полугiрозрачные. Сердце расширено, стенки его истончены. Миокард имеет вид вареного

Гиповитаминоз А — хронически протекающая болезнь, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина—каротина. Чаще болеют жвачные животные, свиньи, птицы, пушные звери и лошади, особенно молодые.

Э т и о л о г и я. Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной. Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров в период беременности и лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает при недостаточном всасывании и чрезмерном разрушении витамина А и каротина в организме в результате желудочно-кишечных и инфекционных заболеваний.

П а т о г е н е з. При гиповитаминозе А нарушаются окислительно-восстановительные процессы и наступает метаплазия эпителия с патологической кератизацией. Снижение резистентности слизистьтх оболочек в связи с метаплазией эпителия и их подсыханием, а также понижением лизосомальной активности фагоцятов ретикулоэндотелиальной системы и крови способствуют развитию инфекционных заболеваний.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бледная, кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда вьгпадает. Копытный рог без глазури, на нем видны трещины.

На более поздней стадии авитаминоза наблюдают один из самых характерных его признаков — ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), затем изменяется и все глаз- ное яблоко (панофтальмит). У птиц на слизистой оболочке органов дыхания и Iтищеварения заметны творожистые наложения, впротоках желез видно ск ление дет рита и многочисленные 1iлотные, бе. лые узелки.

В паренхиматозньтх органах и в костной ткани устанавливают неспецифические изменения дистрофиче ского Происхождения (остеопороз).

Д и а г н о з. Гиповитаминоз А диагностируют с учетом данных

анамнеза, анализа кормления животных, клинических признаков

и патоморфологических изменений. для точного диагноза исследуют корма, молоко и сыворотку крови на содержание витамина А

и каротина. Посмертно, кроме анатомического и гистологического исследований, определяют содержание витамина А в печени. для выявления осложняющих инфекционньтх болезней проводят бактериологические и вирусологические исследования.

Гиповитаминоз В1 возникает при недостатке или отсутствии в организме витамина В1 (тиамина) и характеризуется Поражением центральной и периферической нервной системы, атрофией мышечной ткани, а в далеко зашедших стадиях — истощением животных.

Чаще болеют птицы, пушные звери, реже свиньи, телята, ягнята и жеребята.

Э т и о л о г и я. Болезнь возникает при недостаточном содержании в кормах Витамина.

У пушных зверей, кошек и других животных, получающих в корм Сырую рыбу, авитаминоз развивается вследствие того, что во внутренностях сырой рыбы (карп, плотва, лещ и др.) имеется тиаминаза, которая разрушает Витамин (при варке фермент разрушается).

П а т о г е н е з. Пирофосфат тиамина, ЯВЛЯЯСЬ коферментом, участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной И молочной кислоты. Кроме того, нарушается передача нервного возбуждения, так как витамин В1, являясь ацетилхоЛинэргическим веществом, усиливает действие ацетилхолина

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро — трупы павших животных нормальной упитанности, если хронически, наблюдаются признаки истощения. В осно н изменения локализуются в сером веществе головного мозга. Мозг гиперемированВ паренхиматозныхорганах наблюдаются гемодинамические нарушения и вернистая дистрофия.

Гистологически установлено, что поражения нервной ткани имеют не воспалительную природу, а дистрофическую (вследствие чего термин «полиневрит» употребляется неправильно).

д и а г н о з. Осуществляют с учетом анамнестических данных, результатов анализа рациона и характерных симптомов. В необходимых случаях определяют содержание витамина Вi в крови флуорометрическим методом.

Гиповитаминоз С (цинга или скорбут) — хронически протекающая болезнь животных и человека. Характеризуется явлениями геморрагического диатеза. Встречается у свиней, собак, пушных зверей, телят, ягнят. Болеют главным образом молодые животныеi в период стойлового содержания.

Э ти о л ог и я. Болезнь возникает при недостатке в кормах витамина С.

Скорбут эндогенного происхождения возникает в период физиологическогоi напряжения, при инфекционных и паразитарных болезнях, когда резервы витамина в надпочечниках, гипофизе, печени и других органах быстро исчезают, эндогенный синтез не покрывает возрастающую потребность, а возникающие расстройства питцеварения еще более обостряют его. Гиповятаминоз способствует развитию инфекционных болезней.

П а т о г е н е з. Недостаток или отсутствие в организме витамина С — системы аскорбиноваядегидроаскорбиновая кислота, способной обратимо окисляться, т. е. отдавать и присоединять атомы водорода, — вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания.

Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями геморрагического диатеза, изменениями десен и скелета, нарушением роста, а в затяжных случаях явлениями анемии и истощения.

В коже, подкожной клетчатке, слизистой оболочке, во внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в хрящах, иногда в полости суставов (гемартроз), видны крововз- лияния, образующиеся в результате диапедеза эритрщитов. Для авитаминоза С весьма характерны изменения десен. Слизистая оболочка их набухшая, рыхлая (десны выступают в

подушечек между зубами) с изъязвлениями и гнойно-некротическими фокусами, покрыта грязно-серым налетом. Местами десны бывают пропитаны геморрагическим вылотом и имеют темно-синий или сине-черный цвет (скорбутический гингивит). Шейки и корни зубов обнажены, зубы шатаются. У молодых животных нередко наблюдают изменение скелета в виде остеопороза. Костные пластинки разрушены или исчезли, костный мозг атрофирован и частично замещен фиброзной тканью. В надкостнице и в хрящах можно обнаружить секвестры и отделение диафизов от эпифизов (хондро- и остеолиз). Эти изменения свидетельствуют о дистр офических и некробиотичеюких процесс ах, происходивших при жизни животных в результате кровоизлияний.

Наряду с общими признаками у животных разных видов скорбут имеет свои особенности. У пор осят наблюдают преимущественное поражение кожи, суставов, язвенно-неiроТический стоматит, деформацию грудной клетки, гипохромную анемию и истющение.

Явлений геморрагического диатеза у них не наблюдают. Встречаются анемия и выделение крови с молокот.

У пушных зверей авитаминоз С (нередко в сочетании с другими авитаминозами) наблюдают в первые дни жизни. Он характеризуется покраснением и отечностью особенно подкожной клетчатки лопаток (краснолапость), явлениями геморрагического диатеза, гипотрофией и атрофией костной ткани.

Д и а г н о з ставится на основании результатов анализа рациона, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, а также данных химического определения витамина С в крови и в моче, гистохимическоIго определения его в надпочечниках.

Менингит — воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного (возбудители — Менингококки и др.), травматического или аллергического происхождения У животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и крупного рогатого скота). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твердои МОЗГ ОВОЙ оболочке — пахименингит или в мягкой Мозговой оболочке — лептоменингит.

Менингиты, как правило, Протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.

Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови ПО ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отеком мягкой мозговой оболочки и скоплением серознои Жидкости ПОД Оболочками. Иногда к серознои жидкости вдоль сильно иНъецированн кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями (стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). При наличии повышенного диапедеза Эритроцитов воспалительные изменения приобретают характер.

Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при Травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или Вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся пОЛНОКроВными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита В хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.

Энцефалит - воспаление головного мозга. воспалительные процессы в ГОЛОВНОМ мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.

По происхождению различают первичный энцефалит (бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.).

По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:

1) полиоэнцефалит — воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга. Характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других; 2) лейкоэнцефалит — изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга; З) панэнцефалит — одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме свиней, собак и птиц, зло- качественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.; 4) менингоэнцефалит— воспалительный процесс распространяется с мозговЫх оболочек на головной и спинной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированньтй и диффузный. В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, серозный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энцефалиты могуг быть острыми, подострыми и хроническими.

Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление по симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздражительность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

Острый негнойный энцефалит ламфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, итиц, свиней, собак, злокачественная катаральная го-рячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других — сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в вещестiiе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигурьт, капли жира, накапливаться пигмент липофусцин. Наряду с цитоплазмой нервных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы (ядро приобретает неровные контуры), кариорексис, вакуолизация, кариолизис. дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни.

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой.