экзамен патан

3.Смерть — необратимое прекращение ж∕д организма.Выделяют несколько видов смерти: клиническая, биологическая (истинная) и смерть мозга.Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния — преагональное состояние, агония и клин смерть, — которые в совокуп могут продол различное t, от нескольких минут до часов и даже суток. Вне зависимости от темпа наступления смерти ей всегда предшествует состояние клинической смерти. Если реанимационные мероприятия не проводились или оказались безуспешными, наступает биологическая, смерть, которая предст соб необратимое прекращение физиол-х процессов в клетках и тк. Труп измен Знач.ранние (в 1-е сутки после  смерти),поздние (становятся заметными со 2-х суток).К ранним относятся: охлаждение, высыхание, трупные пятна, трупное окоченение, аутализ.Охлаж трупа. для  диагност  давности смерти имеет лишь ориентировочное знач,  т.к.,  наряду с другими факторами, еще неизвестно, какая температура тела была в момент умирания, а она может колебаться в значительных пределах не только у больных, но и у здоровых.   Высых. Разв-ся в связи с испарением  влаги  с  поверхности тела. После  смерти  физиол равновесие между  потерей и пополнением жидкости наруша,  организм начинает терять влагу путем конвенции и испарения Труп пятна.После  прекращ сердеч деятель кровь под действием силы тяжести стекает в ниже  располож  части  тела.Потерявшие тонус сосуды расшир и переполняются кровью. Появляются труп пятна через 2 – 3 ч. Стаз (диффузия) наступает через 12 – 15 ч, ког плазма пропотевает, продукты гемолиза пропит тк,  кровь сгустившаяся, поэт труп пятна при нажатии бледнеют и перемещаются частично. Имбибиция наступ через 24 – 35 ч и представляет соб распад эритроц и пропитывание окруж тк плазмой с гемоглобином. Не бледнеют и не исчезают.Знач:1. Достовер приз смерти.2. Определение t смерти.3. Установ прич смерти при отравлениях.4. Перемещение трупа. Труп окоченение —Развив труп  окочен через 3 – 4 ч,  через 8 – 14 ч все мышцы в состоянии труп окоч.  Разрешается через 2 – 3 дня.Значение:1. Достоверный признак смерти.2. Давность смерти.3. Фиксируется поза.4. Были ли манипуляции с трупом. Аутолиз — св-во биолог объектов разлагать гидролитическим путем собственные структуры под действием ферментов. Аутолиз имеет отрицат знач, имитируя прижизненные патологич процессы. Кроме того, позволяет определить темп умирания (при быстрой смерти выражен сильнее).Гниение — разложение белков микробами (аэробами и анаэробами).Типы гниения сухой, влажный, газовый.Признаки гниения — трупная зелень, в подвздошных  областях сероводород соединяется с гемоглобином в сульфгемоглобин.

7.Гангрена -Это - прогрессирующий вид некр тканей и орг, сообщающихся с внеш средой и подв-ся возд ее факт (воздуха термических влияний, влаги, м.о и т. д.). Выделяют сух, влаж и газ ганг. сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха. Она наблюдается при ожогах и обмораживании, инфекционных болезнях (рожа, лептоспироз и др.). Влаж (гнил, или септ-я) гангрена развивается под разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных м/о и характеризуется ее разжижением, Этот вид встреч в тк и органах с большим содерж крови, лимфы и тканевой жидкости. Разв-ся в условиях расстройства крово- и лимфообращения венозный застой, лимфостаз. отек, осложнение воспал-ных процессов в МЯГКИХ тканях, легких, кишечнике, коже, матке И МОЛОЧНОЙ железе. Газ (анаэробаая) воз при травмах и других ранениях с массивным разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных м/о При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраженных границ. Послед зав от места его развития. при некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтокикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.Мумификация, разжижение.

8. Атрофией - приобрет умень объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие недос-го пит и сниж интен-ти обмена веществ, В отличие от атрофии орган может не достигать полного развития — гипоплазия, иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать - агенезия. Атрофия быв физиол и патолог, местной и общей. Атр как физиологический процесс развив в течение всей жизни организма в связи с онтогенетическими закономерностями и функ-ми измен в отдельных органах и в организме в целом. Физиологическую атр подразделяют на эволюционную и ин- волюционную, или старческую. Патолог атроф наблюд в любом возрасте в результате возд каких либо вредных факторов. Непосредст причины ее — недостат питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме или иннервации органа. Пат. атр мож иметь общий характер, когда атрофии подвергаются одновременно многие органы и ткани, или же быть местным процессом, связанным с атрофией отдельных органов. Общая атрофия, может быть алиментарной или следствием других заболеваний: Местная атрофия разнообразна по происхождению и видам. В зависимости от причин различают атрофии: дисфункциональную, дисциркуляторяую (ангиогенную); от давления; дисгормональную; Нейротическую; под возде физ н хим факторов.

4. В клет чел и жив выдел следующие ультра­структуры: ядро (оболочка с ядерными порами, кариоплазма, ядрышки и перинуклеарное пространство) и цитоплазма: гиало-плазма с различными органеллами и включениями.

Цитоплазма.

Митохондрии. Деструкция (разру­шение) избыт числа митох осуществ при помощи процессов аутофагии вакуолями,

Виды повреж:• увел числа и размеров.- онкоциты, они имеют обильную цитоп, ядро в них часто отодвинуто к периферии. В секретирующих клетках онкоцитарная трансформация свидетельствует об изме белк синтеза;• образование мегамитохондрий. при дефиците рибофлавина, при интоксикации бромидами, при некоторых мышечных заболеваниях;

• изменение формы. Чаще всего обусловлено набух ми­тохондрий. проникновением в митохондрию воды.• изменения структуры крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.Эндоплазматический ретикулум (ЭР) Гиперплазия ЭР, т. е. увел его кол, мож сопров образов концен­трических структур, кот в световом микроскопе часто видны как участки эозинофильной цитоплазмы.Атрофия ЭР, т. е. умень его размеров, сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голо­дании, болезнях печени, старении).

Аппарат Гольджи.прояв наруш секретор функ­ции выражаются или в виде гиперплазии пластинчатого ком­плекса, т. е. увел площади его мембран и кол секреторных гранул, сопровож редукцией (уменьшением) вакуолей и потерей секреторных гранул.

Лизосомы.Повреж лизосомальных мембран. Дестабилизация (ла-билизация) лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов.В этих случаях гидролазы диффундируют в кл, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем само­переваривания.Недостаток лизосомальных энзимов. Энзимопатия, или дисметаболическая бо­лезнь, имеет врожденный характер и передается по наследству по аутосомно-рецессивному типу.

Цитозоль (цитоплазматический матрикс).

Цитозоль Увел плотности цитозоля — это неспециф от­вет на различ типы повреж факторов: аноксию или гипоксию, интоксикацию, действие вируса, раковую интоксика­цию, ионизирующую радиации}, воздействие высокой температуры, электрический ток и т. д.

Умень плотности цитозоля мож быть связано с умень­ или прекращ белкового синтеза, а также с про­никн в цитоп воды. При локальном умень плотн говорят о хромулизе.

Рибосомы.В условиях патологии рибосомы могут строить хорошо очерчен­ные геометрические фигуры. измен наблюд в кл при гипотермии, при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

цитоплазматическая мембрана.

• потеря структурной целостности, вплоть до некроза;

• нарушение «барьерной» функции

• патология мембран клетки может сопровождаться измене­ниями проницаемости мембран, нарушениями мембранно­го транспорта, коммуникации клеток и их «узнавания», изменениями подвижности мембран и формы клеток, нару­шениями синтеза и обмена мембран;

повреждение формы мембран.

Ядро.

Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно ок­рашенным и сморщенным — это и есть пикноз.

Кариорексис — это раскалывание конденсированного хрома­тина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находиться внутри ядерной мембра­ны, если она сохранена, или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.

Кариолизис — это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающе­го вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

Изменения ядрышек.

Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состоя­ния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как актиномицин, афлатоксин, иони­зирующая радиация, и сопровождается изменением синтеза РНК.

22. Кровотечение — выход крови из просвета сосуда или полостисердца.Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани называют кровоизлиянием.Причинами кровотечения,кровоизлияния) могут быть раз­рыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.Кровоизлияния различают: точечные — петехии и экхимозы;кровоподтек;гематома;геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения еецелости.Исходы:Полное рассасывание крови — самый Организация — замещение из­лившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция — раз­растание вокруг излившейся крови соединительной ткани с фор­мированием капсулы.Петрификация — выпадение солей Са²⁺ в кровь.

24. Эмболия - патологический процесс, циркуляция в крови или лимфе посторонних частиц, не встречающихся в нормальных условиях и вызывающих закупорку сосуда. Тромбоэмболия—источник-оторвавшиеся части тромбов в венах, артериях..Жировая эмболия, когда капли жира попадают в вены и застревают в капиллярах легкого или же в клубочках почек, в капиллярах головного мозга и других органов. Воздушная эмболия при попадании в кровоток пузырьков воздуха. Газовая эмболиая — результат высвобождения пузырьков газа из крови в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному.Тканевая при травме ткани, когда ее кусочки заносятся в большой или малый круг кровообращения. Паразитарная, бактериальная эмболии могут наблюдаться при распространении гнойного процесса, генерализации туберкулеза, микозов.Исходы:тромбоэмболия сосудов мозга вызывает обширные очаги его размягчения и смерть. Множественные бактериальные эмболии могуг быть причиной нагноения органов, эмболии клеток, элокачественньтх опухолей приводят к смертельному метастазированию.

5.Некроз ( мертвый) — омертвление или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущ-ть сост в полном и необратимом прекращении обмена веществ .Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболических реакций над анаболическими.Некробиоз –необходимые дистрофические изм – я. Апоптоз – это генетич.запрограмир.смерть клет,саморазруш. клеток. кариопикноз — уплот, умень объема, сморщивание ядра ядрышек, конденсация хроматина с интенсивным окрашиванием его ядерными красителями; КарИОреКСИС распад ядра и ядрышек на глыбки хроматина различной формы в величины; караолизис-частичное, парциальное с образованием вакуолей или полное растворение ядра или ядрышек. В цитоплазме, происходят деструкция органелл, цитоплазматической зернистой и незернистой сети, пластинчатого комплекса, микросом, лизосом и др. полная денатурация и уплотнение белков (Плазмопикноз, гиалинизация), распад цитоплазмы на глыбки (плазморексис) и, гидролитическое растворение цитоплазмы (плазмолизис). В межклеточном веществе некротические изменения хар-ся деполимеризацией гликозаминогликанов и набуханием белков, пропитыванием его белками плазмы, расплавлением или коагуляцйей белков с распадом их на глыбки и зерна и превращением в аморфную бесструктурную массу.

9.Дистрофия - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. Этиол. Наруш обме-х проц, приводящее к структурным изм тк, набл при действии многих внешних и внутренних фак( неполноценное корм, различные условия содержания и эксплуатации жив, мех, физ, хим и биол возд, инфекции, интоксикации, нарушения крово- и лимфообращения, поражения желез внутренней секреции и НС). Мех разв и сущ измен при разных дистроф неодинаковые. По мех процесса различают: декомпозицию; инфильтрацию; трансформацию и измененный синтез. Декомпозиция изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных соединений клеточных и тканевых систем. причины нарушение баланса питательных веществ, метаболитов и продуктов обмена, гипоксия и интоксикация, изменение температуры нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, реже алкалоз), окислительно-восстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей. Пат инфильтрация хар отлож и накоплением (депонированием) в клет и тк продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др.) и веществ, приносимых с током крови и лимфы Трансформация — процесс химического преобразования соединений в другие, яагриер жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоп вновь образованных соединений. Измененный сентез каких-либо соеди выражается в усиленном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением и утратой в тканях, например гликогена, жира, кальция и др.Возможен патологический синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена.Клас- я : Белковая(клет-(зернист,гиалиновокапельная,водяночная, роговая),внеклет-(мукоидное набух, фибриноид-ое наб,гиалиноз, амилоидоз), смешанная-(нар обмена нуклеопротеидов,гликопротеидов, хромопротеидов,липопротеидов)),

2.ИСТОРИЯ развития ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

П.А своими истоками простирается в глу­бокую древность. Донаучный период ее связан с развитием демони­ческих и онтологических представлений о сущности болезней

Разв П.А как самостоя науки неразрывно связано с вскрытием трупов человека и животных. внутренних органов «узнавали» волю богов.

Выдающийся вклад в развитие общей патологии, в создание фун­даментальных трудов и руководств по патологической анатомии, на­учных школ внесли академики АМН А. И. Абрикосов, И. В. Давыдов­ский, А. П. Авцын, А. И. Струков, Д. С. Саркисов, В. В. Серов, Л. М. Шабадидр. Нач разв отече П.А отно­сится к середине XIX в. Первыми ветеринарными патологоанатома­ми были профессора ветеринарного отделения Петербургской меди­ко-хирургической академии И. И. Равич и А. А. Раевский.

второй половины XIX в. был профес­сор К. Г. Блюмберг. С 1876 г. он преподавал в Казанском вет институте общую патологию, патологическую анатомию и су­дебную ветеринарию. В 1883 г. им опубликована книга «Материалы для патологической зооанатомии».

Талантливый ученик профессора М. М. Руднева магистр ветери­нарных наук М. А. Новинский впервые в мире доказал возможность трансплантации злокачественных новообразований у животных. М. А. Новинский — родоначальник экспериментальной онкологии.

Выдающимся ветеринарным патологоанатомом дореволюцион­ной Рос был профе Н. Н. Мари — доцент Варшавского веет института, работавший в области общей патологии и па­тологической анатомии, Н. Н. Мари по праву является основоположником ветеринарно-санитарной экспер­тизы продуктов животноводства.

Один из крупнейших ветеринарных патологоанатомов — К. Г. Боль, создатель казанской школы патологоанатомов, автор руководства «Основы патологической анатомии домашних животных и птиц».

14. Наруш мин обмена.Остеомаляция — заб взро жив, преимущественно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в выщелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Фиброзкая остеодистрофия — распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной, Как системное заболевание фиброзная остеодистрофия преобладает при неполноценном рационе по белку, витаминам А и Д), Очаговую остеодистрофию отмечают при специфических воспалительных процессах ,при которых костная ткань замещается грануломатозной. Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с недостатком витамина Д и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. Дистрофическое обызвествление возн в результ местн наруш обм вещ в органах с пониж Ж∕Д, в дистрофически и атрофически измен тк и некро­тических очагах.

Вследствие физико-химических изменений среды ионизирован­ный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, кото­рые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорнокислого кальция. встреч в гиализированной соед тк, особенно во вновь об­разованной при хрон воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах (в свя­зи с развитием фасциолеза и др.), атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов (ар-териолиты, флеболиты) и в кла­панах сердца (рис. 15). Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфек болез (туберкулез, сап, актиномикоз и др.), омертвевшие паразитарные личинки в халикозных узелках и живо­тные паразиты, а также опухоли (липомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода. Метастатическое обызвествление ( известковые метастаз), возник при общем наруш обмена солей кальция в орган с развитием гиперкальциемии. Последняя встречается при разруш костной тк (остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др.), при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. наиболее часто они выпадают в поч, лег, миокарде, в слиз обол же­луд и в стенках артерий..

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической обо­лочке сосудов селез, печ и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках — в стенках меж-дольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпите­лиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

17. Нуклеопротеиды- Нарушение обмена нуклеопротеидов. Представ соб соед-я бел с нуклеин кислотами

— дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты.

Мочекислый диатез ха­рак повыш образов и накоп мочевой кислоты и ее солей в крови с последующим отлож кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различ ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже — у млекопи­тающих .

Появление этого заболевания связывают с обильным и продолжит белк пит продук жив-го (мя­со, рыба, мясо-костная и рыбная мука) и раст-го (концентри­рованные корма) происх-ия, Из внутрен­них факторов этому способствуют заболевания почек и печени.

За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образовани­ем грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.Макроск изм хар-ся тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а также в суставах конечностей (хрящах, синовиях, сухожильных влагалищах). различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.Подагра-в мяг тк в обл сус-в отклад соли мочев к-ты и разв-ся воспол, разраст соед тк, наб-ся деформ сус-в,тугоподвижность суст,обнар подагрические мешки,при разрезе проявл меловидная,сливкоподобная масса. Мочекислые инфаркты почек встреч преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, обра­зуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, глыбки, зернышки или полоски.Мочекислые инфаркты появляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешне­го дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислотыУ взрослых животных мочевая кис­лота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в них в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при сопри­косновении мертвой массы с мочой.

знач и исход нарушений. наруш функции пораженных органов Суставная форма болезни сопровожд деформацией, малой подвижностью и болезненностью поражен­ных суставов.

21. Инфаркт — участок омертвения органа, возник в резуль стойкого прекращения притока крови. Прич его могут быть тромбоз, эмболия, стой­кий спазм артерий. инфаркт возн в тех органах, в которых артерии имеют мало анастамозов, недостаточных для кол­латерального кровообращения. К таким органам относятся почки, селезенка, сердце, сетчатка глаз, кишечник и легкие. Белый инф у живо чаще все­го встреч в почк, селез, но иногда — в сердце и кишечнике. Хаар-ся полным прекращением притока крови, вытеснени­ем имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлек­торного спазма сосудов.. Поверх разреза белого инфаркта суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок оргаца сглажен. От окружа­ющей ткани такой участок нередки отграничен темно-красной де­маркационной линией. Анемический с геморрагическим венчиком инф об­раз при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов-коллатералий на паралитическое их расширение. уча­сток омертвения запол кровью, особенно по пери­ферии, откуда через некоторое время идет образование своеобразного венчика за счет_диапедеза эритроцитов и выпота отечной жидкости встреч в селез, поч, миокарде.

Красный (геморрагический) инф развив на фо­не застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанав­ливается из-за низкого кровяного давления. Омертвевший участок пропитывается кровью. Такие инфаркты наблюдают в киш, легк, миокарде, реже в_поч,селез. Рисунок строения органа в участке инфаркта сглажен, цвет красный. Застойный инф мож возн у жив при быстром сдавливании или тромбозе венозных сосудов. У домашних животных развивается при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Вследствие стаза и застойной гиперемии наступают серозно-геморагич отек омертвение пораженных кишечных петель или стенок матки.

Исх и знач . Исход зависитот его раз­мера, характера тромба, эмбола, анатомо-физиологических особен­ностей орган и его резистентности. При асептическом тромбозе или эмболии инфаркт представляет собой участок коагуляционного сухого некроза и претерпевает изменения, характерные для этого процесса. В благоприятных случаях он может организоваться. При этом в участке инфаркта происходит обезвоживание, он западает, умень в объеме.

1. пат.анат – это наука изуч. морф. измен. В орг – ме и тканях жив.и чел. при различ. болез. или заболеваниях. Методы: пат анат вскрытие,эксперимент, хирур операции, биопсия, гистол, электрон – я микроскоп, цито и гистохим , люминисцентная микроскоп, радиоафтография.

10.Паренхимат белков Д-хар появ в цитоплазме боль кол зерен или капель белк природы. водян д — наруш белково-водно-электролитного обм клет с высвобождением внутри клеток воды. Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит и др.), воспал инфильтрация тканей, физ, хими острые токсические возд, вызывающ гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ а также хрон интоксикации и истощения. Гистолог изм часто устанав в эпителиаль тк кож покрова, печ, поч, надпочеч, в нерв клетках, мыш волокнах и лейкоцитах органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их. определяют только под микроскопом. Исход. обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохр ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значител разруш органелл с развитием выраженного отека наступ необратимые изменения. Рог- избыточное или качественно наруш образование рогового вещества. Прич: наруш обмена вещ в орган — белковая, минеральная (недос цинка, кальция, фосфора) или витаминная недостаточность (гиповитаминоз А, особенно у птиц, КРС.) инфек бол, связанные с воспалением кожи физич и хим раздражающие воздействия на слиз обол и кожу; Избыточное образование рога наблюдают в бородавках. Зерн- наруш коллоидных свойств клеток с выявлением белка к виде зерен.прич: , инфекцион. и инвазионные бол., неполноценное кормление и интоксикации, расстройства крово— и лимфообращения. Патогенез сложен. Ведущий механизм Декомпозоция,-недостаточность АТФ системы.растройство электролитного и водного обменов сопровождается набуханием белков клеток. Гистол приз наиб ярко выраж в печ, поч, миок, а также в скел мыш. Отмеч неравном увеличение объема эпителиальных клеток и мыш волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение цитоплазмы, сглаженность и исчезновение тонкой структуры появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы.Сердце- напомин ошпаренное мясо. Исход к числу обратимых процессов, но если ее причины не устранены, то на высоте разви тия она может переходить в более тяжелый патологический процесс в гидропическую, гиалиново-капельную, жировую и другие виды дистрофий с исходом в некроз клетке.Гиал капельная- в цитоп клет появ круп гиалино подоб-е бел капли. Структуры клет разруш наб-ся в поч, печ, миокарде. При отравлениях сол тяж метал, при хрон нифритах, нефрозах, циррозе печ, катарах ЖКТ. Проц не обратимый раз некроз клетки.

12. Клет слиз дистроф — наруш обмена гликопротеидов в железистом эпителии слиз обол, кот проявл гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.чаще возник при катаральных воспал процессах на слиз обол в результате прямого или непрямого действ различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищев, дых и мочеполовых органов. харак гиперсекрецией или избыточным образ муцина в цитоп эпителиаль кл, выстилающих слиз обол, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. слиз обол набух, туск, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлиявиями, при хроническом — уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Внеклеточная слизистая дистрофия- патологический процесс, связанный с накопл в соед ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) хромотропных веществ. причины истощение и кахексия любой этиологии, напр при голод, хронич болез (туберкулез, злокачествевные опухоли и др. пораженные ткани становятся набух, дряб, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой. Углеводными дистрофиями наз измен состава и кол-ва углеводов в тканях, обусловленные наруш их всасывания, синтеза и распада. Прич: резко выраженные умень кол-ва гликогена в печ, скелет мыш и миокарде, наблюдаемые при остром и хрон голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении. Сахарный диабет недостаточной выработке ß-клетками гликолитического гормона инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Клинически отмечают функциональные расстройства (угнетение, сердечная слабость и одышка), связанные с энергетической недостаточностью. Коллоидная Д щит жел возник при отрав, микотоксик.В щит жел выраб коллоид иного качества,плохо рассасыв, накап-ся в фолик щит жел – они увел, стен растягив,истончаются, разрыв образ полости.Щит жел увел в размере.

11. Внек бел Д – обнар обыч в соед тк, в строме огр-в и стенки сосудов. Мук набух нач. стадия дезорганизации соединител ьной ткани, кот. Харак-ся наруш связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов. Причины: кислородное голод, интоксик, некот бол обмена веществ (гиповит С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хрон бол соед ткани и сосудов в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекционные болезни. Исход. Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибриноидное набухание. Фибрин наб —глубокая дезорганизация соед тк стромы органов, сосудов, харак усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структур с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Прич: аллергич, инфек факт, нейротрофические наруш, кот вызыв мукоидное набухание, но действуют с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс набл в очагах хрон воспаления. Исход связан с течением основной болезни, при кот развается этот процесс. фибриноиднЫе массы могуг резорбироватьСя замещаться соединительной тканью, которая подвергается склерозу или гиалинозу. Амилоидоз хар-ся патологич синтезом своеобразного фибриллярного белка в кл ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида сложного гликопротеида. Прич:воспал, нагноительные, некротич проц любого происх и интоксикации Поражаются печ, селез, поч, реже надпочеч, гипоф, собст обол желез киш, интима капилляров и артериол.Накопление амилоида в ткани сопровож атрофией и гибелью паренхим элементов органа. плот консис а у лошадей тестоватой; поверх разреза глад, светло-красно- коричневая, напоминает собой сырую ветчину. Макроск амилоидно измененные фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, которые напоминаюг зерна разваренного саго (саговая селезенка). Гиалиноз своеобразное физико-химическое превращ соед тк в связи с образ сложного белка гиалина, сходного по морф-им приз с основным вещ хряща. прид тк особое физич сост: они становятся гомогенным и, полупрозрачными и более плотными.. возник и развитии системного гиалиноза важ роль играют гипоксия тканей, повреж эндотелия и базального слоя сосуд стенки, наруш синтеза и структуры ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества соед тк. Исх гиалиновые массы могут разрыхляться и рассасываться или ослизняться, распространенный гиалиноз проявляется как необратимый процесс.

18. Артериальное (гиперемия). Воз чаще всего как местное полнокровие и характ-ся увел против нормы притока крови и нормальным оттоком. Чаще артериальное полнокровие носит местный характер и возникает на ограниченной территории. Различают гиперемии: ангионевротическую (вазомо­торную), коллатеральную, после анемии, вакатную и воспалитель­ную.

Вазомоторная гипя в основе имеет раздражающее действие сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов.Коллатеральная гиперемия возн в связи с затруднением кро­вотока по магистральному артериаль стволу, закрытому тром­бом или эмболом. В этом случае ток крови устремляется по окольным (коллатеральным) сосудам, причем просвет их рефлекторно расши­ряется и приток артериаль крови усил-ся. Гиперемия после анемии вознт при быстром, внезапном сни­ж внеш давле на сосуд и связана с отливом крови. Ваттная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например у человека при наложении на кожу банок.Воспалительная гиперемия сопровож острое воспал, ха­р-ся притоком крови и покраснением участка ткани, теплой на ощупь. Проходит вместе с воспалением.

19.Венозная гип - Острая застойная гип мож быть следствием сдавливания вен опухолями, Рубцовыми стягиваниями, смещения и ущемления органов, сдавлив вен таз поло плодом в последний пери­од беременности и др. органы увеличив в объеме и приобретают темно-красную окраску. В лег, ЖКТ и коже эти процессы протекают с образованием отека.

Хар-ся переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидко­сти в соед тк, Хрон застойная гип выз в органах значитель­ные, а иногда и необратимые изменения. В органах и тканях прогрес­сируют атрофические и дистрофические процессы, в паренхиматоз­ных клетках органов набл разрастание соед основы, что сопровождается общим уплотнением (застойной индурацией) органов. Печень при общем застое увел, ста­новится плот, ее края закр-ся, поверхность разреза делается пестрой (мраморность) что застой­ные явления воз в центре дольки и постепенно распространя­ются на периферию. На разрезе такая пе­ч напоминает рисунок мускатного ореха и поэтому наз мускатной печенью. Исх и знач. При устран прич острая застойная гиперемия исчезает, отечная жидкость рассасывается и кровообращение восстанавливается. При хронической застойной гиперемии наступают необратимые измене­ния, кото приводят органы к индурации, склеротическим изме­нениям, образованию тромбов, кровотечению, а нередко и к некрозу.

23. Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосу­да, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс.Образующийся сверток крови называют тромбом.Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови.Факторы,влияющие на тромбообразование: повреждение эн­дотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови. различают: белый тромб(тромбоц, фибрина и лейк );красный тромб(тромбоц, фибрина и эритроцитов);смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содер­жатся элементы крови);гиалиновый тромб(гемолизированные эритро­циты, тромбоциты и белки плазмы).По отношению к просвету сосуда:пристеночный тромб; обтурирующий или закупоривающий тромб. Исход тромбоза:

лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разру­шению тромба;организация и реканализация обычно происходят в боль­ших тромбах;петрификация тромба — это отложение в тромбе солей кальция; септический распад тромба;септический аутолиз тромба(тромбофлебит);тромбоэмболия.

6. Классиф. некрозов – Н.возник непосредственно на месте дейст – я патол фактора наз-ся прямыми(хим.факторы). Н.разв – ся отдаленно от места наз – ся непрямым. Сух (коагляционвы й) нек. Хар-ся денатурацией (свертыванием) белков с образ труднорастворимых соединений с дегидратацией (обезвоживанием) тканей. развив при прекращритока крови в ткань и быстром переходе жидкости из мертвой ткани в окружающую среду. Этот вид некроза характерен для органов с большим содерж белков и бедных жидкостями. Макроск мертвые участки органа сух, плот, беловато-серого или серо-желтого цвета, рис тканей сглажен или не выражен. цвет мертвой ткани обычно бледнее нормального, но иногда приобретает темно красный или желтый цвет. Виды: анемич инфаркты селез, почек. восковидный (ценкеровский). Некроз мышц при беломышечной бол. жвачных и птиц. Влаж (колликвационный) нек. Наб-ся Обычно в органах с большим содерж окислительно-восстановительных, протеолитических) ферментов и тканевой жидкости, а также при заст-й гиперемии, лимфостазе, отеках и пропитывании тканей жидкостью из окружающей среды. Макроскоп некротический очаг дряб, туск, с образ-ем пат полости (кисты), заполненной мутной полужид или кашицеобраз мас или жидкостью серо-желт или буроватого цве мыш ткани развиваются очаги миомаляции. Восковид.нек –наблюд.только в мыш тк. Мыш вол пропитыв белковым выпотом, мыш вол набухшие,серо –желтого цв пов разреза сух, восковидная, рис сглажен.Казеозный н (творож – й) – раз при туб, сапе, микозах, в уч -х пораж образ массы напомин творог. Они быстро обезыствляются вок разв грануляцион тк кот прев в зрелую волокнистую. Гангрена -Это - прогрессирующий вид некр тканей и орг, сообщающихся с внеш средой и подв-ся возд ее факт (воздуха термических влияний, влаги, м.о и т. д.). Выделяют сух, влаж и газ ганг. сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха. Она наблюдается при ожогах и обмораживании, инфекционных болезнях (рожа, лептоспироз и др.). Влаж (гнил, или септ-я) гангрена развивается под разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных м/о и характеризуется ее разжижением, Этот вид встреч в тк и органах с большим содерж крови, лимфы и тканевой жидкости. Разв-ся в условиях расстройства крово- и лимфообращения венозный застой, лимфостаз. отек, осложнение воспал-ных процессов в МЯГКИХ тканях, легких, кишечнике, коже, матке И МОЛОЧНОЙ железе. Газ (анаэробаая) воз при травмах и других ранениях с массивным разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных м/о При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраженных границ. Последствия некроза зависят от места его развития. при некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтокикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу. 13. Жировые дистрофии (липидозы) — морфол измен тк, связанные с наруш обмена липидов. Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда кристаллов растворим в органических растворителях.Наруш липид обм могут быть клеточ, внеклеточ,и смешанные. По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию. Клеточ жиров д — наруш обм цитоплазм-го жира с накопл его в органах и тканях, паренхимные клетки кот в норме содержат мало свободного жира (печ, поч), не содер его вообще (миокард, скелет мышца, нерв ткань и др.) или в них образ жир необычного химич состава в результате патологического синтеза. Прич: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, витам В12 и др.Патог связан с отлож в клет жира, приносимого с током лимфы и крови из ЖКТ Внекле жир дис. Наруш обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. Наруш обмена нейтрального жира в жировой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма. Истощение (кахексия) — общее уменьш колич жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах. П р и ч: голод животных,инфек, незараз, опухоли. обнаруживают сморщевание клет, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости. общее ожирен со значительным увелич жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах. П р и ч : экзогенные факторы вследствие перекорма животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода (алиментарное ожирение) и эндогенные — в связи с различ забол Н и эндокринной систем. Отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах.относ к числу обратим процессов, за исключением случаев, обусловленных тяжелым поражением желез. Местное избыточное накопление Жира, или липоматоз, в основе кот леж вакатное разрастание соед тк, встречается при атрофии. Нарушения обмена холестерина и его эстеров наблюдают при СС заболеваниях типа артерио- и атеросклероза .

15.Конкременты предст собой плот или тверд образов, свободно лежащие в естественных полостях органи выводных протоках желез. Возник они из органического вещества белкового происх-я и солей различного состава, кот выпадают из секретов и экскретов полостных органов. образования конк-тов в одних случ связаны с неполноценным кормлением жив и с общим наруш минер обмена и растворимости солей в организме. В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патол-кие процессы в органах, вызывающие нарушение резоробтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солеи,. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых при скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий.Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У с/х жив наиболее часто конкременты встречаются в ЖКТ, почи мочевыводящих путях, желчном пузыре и протоках. Ложны камни ,Фитоконкременты ,Пилоконкременты, Конглобаты, Мочевые камни, Желчные камни, слюнные камни. исход камнеобразования различны. выз атрофию тк воспаление полостных органов, омертнение стенок полостей. перфорацию их с образ проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков что препятствует продвижению содержимого.

16. Экзогенные пигментации связаны с поступ в организм чужеродных красящих веществ из внеш среды. Наиболее часто встречается отложение в легких пылевых частиц минерального. растительного или животного происх с развитием пневмокониозов.Эти частицы адсорбируются на слиз обол, внедряются в эпителиальные кл, фагоцитируются макрофагами, проник в лимфатические сосуды и узлы, а также мог заноситься в другие органы. Значительное отложение угольной пыли вызывает воспалительные изменения, развитие соед тк и индурацию легких Отложение в легких кремнезема. глинозема, глыбок кварца с образ-ем белых очагов называется силикозом. При длит леч жив препаратами серебра может развивается аргироз. Соли сребра откладываются в эпителии мочевых канальцев, в ретикулоэндотолиальных клетках печени и других органов, ткани которых приобретают серый(стальной) цвет. Эндогенные пиг .

Меланин (черный) образ в меланобластах .Наруш меланогенеза проявляются повыщенным образова­нием мелаНина, накоп его в необычных местах, исчезновени­ем или отсутствием пигмента. Избыточное образование меланина в коже и отложение его во внутрен орган наз общим меланозом кот встреч глав образом у КРС и МРС, особенно у телят и овец. Отмечают его у жив, выпа­савшихся на пастбищах с заболоченными и закисленными почвами.Наруш обмена меланина физиол – загар, патол – альбинизм. Липогенные пиг – липофусцин- гликолипопротеид, образ в клет в процессе аутооксидации фосфолипидов, яв­ляется нормальным компонентом клетки, участвует в окислитель­ных процессах.Патолог пигментацию липофу-ом, особенно печ, поч, сердеч и скелет мышц, нервных клеток, наблюдают при истощающих болезнях. точности у коров с выс продук-тью, при атрофии паренх-ных орг, в том числе в старости (старческая атрофия Пиг гемофусцин, обнаруж в печ улошадей при инфекционном энцефаломиелите, и цероид, образ кот связано с гиповитаминозом Е, по физико-химическим и биол свойствам идентичны липофусцину.

Липохромы — пиг, придающ жел окрас жировой клет-ке, коре надпоч-ков, желтку яиц, сыворотке крови и т. д. К липохромам также относится лютеин — пигмент желтого тела яич­ников. представ собой липиды, в которых растворены окра­шенные углеводороды — каротиноиды и флавины. Образ их тесно связано с белково-жировым метаболизмом и обменом расти­тельных пигментов. Усиленную пигмен­тацию липохромами жировой клетчатки отмечают при истощениях в связи с конденсацией пигмента. При этом клетчатка приобретает ярко-желтую окраску. Желтое окрашивание и желто-бурый цвет кос­тей встречают при нарушениях липидно-витаминного обмена (са­харный диабет и др.), а также в местах накопления холестерина (в атероматозных бляшках и ксантомах).Билирубин желтухи.

20.Анемия-умень-ое кровонапол органа, тк в резуль недостат притока крови.Общая Анапластическая-атроф костного мозга.Постгеморагич-потеря крови(разрывы, скоп крови в полостях)гипоплазия кост мозга.Гемолитич-повыш разруш эритроцитов,желтуш слиз обол, гемосидероз органов.Более блед окраску слиз обол, и внутр орг-в.приз-1орган умень в размере,капс сморщена, дряблый.2окраска более блед чем в норме.3с поверх разреза кровь не стикает.Местная-Компрессионная-появ при сдавлив сосуды.Опорационная-развив при закрытии просветаартер(тромб,эмбол)Ангиоспатическая-возн в следствии спазмов артерий.Колатеральная- наб,когда больш масса крови устремляется в малокров-ю ранее область тела.(тимпания рубца).