Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Данилевский_Пародонтология

.pdf
Скачиваний:
624
Добавлен:
14.02.2015
Размер:
24.99 Mб
Скачать

и деформациями зубов и челюстей. Развитие воспалительных процессов в па¬ родонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нару¬ шением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его участков и недогрузкой других. Это нередко сочетается с вредными привычка¬ ми, патологическими процессами в носоглотке, нарушением носового дыха¬ ния. Следует отметить, что у детей с аномалиями прикуса и положения зубов причиной воспаления пародонта могут быть его травмирование деталями не¬ качественно изготовленных ортодонтических аппаратов или превышение до¬ пустимого уровня силы тяги аппаратов.

Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспали¬ тельных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов хими¬ ческой природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонен¬ тов пломбировочных материалов и др, В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеоляр¬ ной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основа¬ ниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей.

Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низ¬ кой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие. В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др. В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).

При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нару¬ шение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (метал¬ лическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем слу¬ чае возможна комбинация электротермического и электрохимического воз¬ действия на ткани пародонта.

Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании

вполость рта радиоактивных веществ, случайном попадании пострадавших

взоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюст- но-лицевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его

дозы возможны

различные

варианты клинического течения

поражения:

от катарального

воспаления

до обширных эрозивно-язвенных

поражений

и некроза тканей пародонта.

 

 

Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетаю¬ щих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины) действие, особое значение имеют зубные отложения. В предыдущем разделе было детально представлено разнообразное действие налета и зубной бляшки

145

на возникновение заболеваний пародонта. В возникновении собственно воспалительных заболеваний пародонта роль зубных отложений, возможно, еще более значительна. Многие зарубежные исследователи считают, что разви¬ тие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соедини¬ тельнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьер¬ ного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубно¬ го налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроциркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспа¬ лительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.

Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалуронидаза, коллагеназа, разрушают структурные компоненты соединительной ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответ¬ ных реакций организма человека (хозяина). При хронических воспали¬ тельных заболеваниях пародонта (гингивите, пародонтите) выявлен поло¬ жительный бластогенез на большинство выделенных из налета и пародонтальных карманов микроорганизмов. Отмечается определенная корреляция между характером изменений клеточного иммунитета и тяжестью воспа¬ лительных реакций.

Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое и др.) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который транс¬ формируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микро¬ флоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена фермента¬ тивными свойствами микрофлоры (Л.А.Хоменко, 1980), что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструк¬ цию соединительной ткани.

Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболева¬ ний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, тол¬ стой кишки, желудка (А.И.Рыбаков, Г.В.Бамченко, 1979), гиповитаминозы С, Е и другие (Д.А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). Во многих клини¬ ческих наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.

Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспали¬ тельных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тка¬ нях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивнос-

146

ти и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Папиллит. По клинико-морфологическому признаку различают ката¬ ральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертро¬ фический (хронический, обострившийся) папиллит.

Катаральный папиллит. Развивается чаше в результате острой травмы — уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, ин¬ струментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из ме¬ стных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми явля¬ ются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо непра¬ вильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное прост¬ ранство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при наруше¬ нии контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью.

Больные предъявляют жалобы на боль при приеме пиши, особенно твер¬ дой. Боль либо постоянная, либо длительная, ноющего характера.

Объективно выявляют гиперемию, отечность, изменение контуров, релье¬ фа десневого сосочка, сглаженность его вершины (рис. 132). Нередко в связи с выраженной отечностью образуется десневой карман. При папиллите трав¬ матического происхождения обнаруживаются следы предшествующей травмы (эрозия, ссадина).

Папиллит химического (медикаментозного) происхождения первоначаль¬ но протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. По¬ сле действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания умень¬ шается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем в связи с крово¬ излиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до темно-бурого.

Хронический катаральный папиллит. Объективно при осмотре контуры десневого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюшность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспали¬ тельный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо весь десневой сосочек в целом.

Язвенный папиллит по сравнению с другими формами встречается реже. Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механичес¬ кие раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обычно протекает по типу альтеративного декубитального процесса.

147

Рис. 132. Катаральный папиллит

Рис. 133. Язвенный папиллит

Больные обычно жалуются на боль в области пораженного сосочка, интенсивность которой зависит от характера течения процесса — острый или хронический. Отмечается неприятный запах изо рта, при остром течении воз¬ можны незначительное увеличение и болезненность регионарных лимфатиче¬ ских узлов. Общее состояние больных обычно не нарушено. Десневой сосочек гиперемирован, отечен, на верхушке отмечается участок некроза десны серо¬ ватого цвета (рис. 133). При осторожном зондировании этого участка некроти¬ ческие ткани довольно легко снимаются и обнажается кровоточащая при ме¬ ханическом раздражении язвенная поверхность.

При хроническом течении папиллита гиперемия выражена меньше, вер¬ шина цианотичного десневого сосочка как бы срезана язвенным процессом и межзубной промежуток зияет. Количество некротизированной ткани и нале¬ та грязно-серого цвета меньше, чем при остром язвенном папиллите, посколь¬ ку они вымываются слюной за время заболевания.

Гипертрофический папиллит протекает хронически, нередко обостряется. У детей и подростков в отличие от взрослых чаше наблюдается обострившееся течение. Развитие заболевания обычно связано с наличием местных раздражи¬ телей (преимущественно травма десны при локализации кариозной полости на контактных поверхностях, дефектах пломбирования). В раннем возрасте часто наблюдаются гипертрофические разрастания десен в участках аномалий поло¬ жения отдельных зубов. У подростков в период полового созревания возмож¬ но развитие так называемого ювенильного папиллита, который может быть не связан с местными повреждающими факторами.

Больные обычно не предъявляют жалоб на боль, поскольку она несильная и возникает от механических раздражителей. Разросшийся десневой сосочек плотно заполняет кариозную полость на контактной поверхности зуба или располагается в межзубном промежутке (рис. 134). Ткань десны сравнительно плотная, незначительно гиперемирована, маргинальный край вершины сосочка имеет фестончатые очертания. При механическом раздражении

148

Рис. 134. Гипертрофический папиллит

сосочка (пальпация, осторожное зон¬ дирование инструментом) отмечает¬ ся незначительная кровоточивость. Гипертрофированный сосочек, размещаясь в кариозной полости, повто¬ ряет ее очертания, иногда выступает за ее пределы. При локализации ги¬ пертрофического папиллита в облас¬ ти корней моляров (молочных или постоянных) десневой сосочек при¬ обретает дольчатое строение, напо¬ миная по внешнему виду ягоду мали¬ ны, цветную капусту.

Разросшаяся десна постоянно травмируется твердой пищей, зуба¬ ми-антагонистами, вследствие чего хронический воспалительный про¬

цесс может обостряться, а вершина сосочка изъязвляться. Это проявляется бо¬ лее выраженной болью и повышенной кровоточивостью. Характерно быстрое прогрессирование процесса; иногда воспаленные гипертрофированные сосоч¬ ки могут покрывать коронки зубов на всю высоту и на всем протяжении, час¬ тично травмироваться. В дальнейшем возможно стихание воспалительных проявлений, переход в хроническое течение и относительная стабилизация па¬ тологического процесса.

В зависимости от выраженности разрастания десневого сосочка различают 1, II или III степени гипертрофического папиллита. При I степени сосочек уве¬ личен до 1/3 высоты коронки зуба, при II -до 1/2 и при III степени покрывает более 2/3 высоты коронки зуба.

Дифференциальная диагностика катарального папиллита несложная, поскольку его нужно отличать только от гингивита, при котором воспалитель¬ ным процессом поражены десневые сосочки в области нескольких зубов. При язвенном папиллите возможны болевые приступы, которые симулируют острое воспаление пульпы. В отличие от пульпита быстрое и своевременное устранение раздражителя купирует болевой приступ. Если сосочек располага¬ ется в кариозной полости, то дно последней при зондировании обычно безбо¬ лезненно (при пульпите — резкая боль).

Гипертрофический папиллит следует дифференцировать от эпулида, гипер¬ трофического пульпита. При эпулиде десна более плотная, поверхность ее неровная, зернистая, с участками бурой пигментации. Эпулид часто распола¬ гается на тонкой ножке, кровоточивость менее выражена, характерны рентге¬ нологические изменения костной ткани. Ведущим в дифференциальной диа¬ гностике гипертрофического пульпита с разрастанием десневых сосочков является определение источника избыточного роста ткани. При пульпите раз¬ растание пульпы происходит из полости зуба через вскрытый свод, зона роста десневого сосочка при папиллите находится вне пределов зуба. Поэтому при

149

гипертрофическом пульпите зонд можно осторожно и свободно провести меж¬ ду стенкой кариозной полости зуба и разросшейся тканью. При папиллите инструмент доходит только до пункта, где десневой сосочек врастает в кариоз¬ ную полость. Таким образом, при гипертрофическом пульпите инструмент замыкает полный круг, при папиллите этот круг в области зоны роста гипер¬ трофированного десневого сосочка оказывается незамкнутым.

Гингивит — наиболее частое воспалительное заболевание пародонта. Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у детей, подрост¬ ков и лиц до 30 лет. Гингивит — это самостоятельное воспаление десны, обус¬ ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и про¬ текающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; пораже¬ ние разных тканей и нарушение функций пищеварительного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и др. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляют¬ ся неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта и на¬ копление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня, аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и др. Местные травматические факторы могут быть непосредственной причиной гингивита.

Воспалительные проявления в десне оценивают по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, изъязвление, гипертрофия, локализо¬ ванный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое течение. Местные признаки ограниченного поражения 1—2 межзубных сосоч¬ ков: зубные отложения, кариозные полости на контактных поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижные молочные зубы, которые острыми краями частично резорбированных корней могут травмиро¬ вать прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десны на ограни¬ ченном участке. Заболевание диагностируется как папиллит, если поражен единичный десневой сосочек, либо как гингивит, если десна поражена в обла¬ сти нескольких или всех зубов зубного ряда.

Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма, а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболоч¬ ке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубных сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свобод¬ ную (краевую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспалением всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) ее часть.

При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, од¬ нако за счет отечности межзубных десневых сосочков, увеличения их объема создается углубление десневой борозды, которое выражается в образова¬ нии десневого кармана. При локализованном процессе воспаление десны оп¬ ределяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характер¬ но распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку альве-

150

Рис. 135. Острый катаральный гинги¬ вит

олярного отростка в области всех зубов обеих челюстей. В некоторых

случаях

воспаление

ограничивается

одной

челюстью,

чаше

нижней,

а

воспаление десны

протекает

с

преобладанием

экссудативного

компонента.

 

 

 

Соответственно клинико-морфо-

логической

и патофизиологической

сущности

различают катаральный,

гипертрофический,

язвенный, атро-

фический гингивит.

 

 

Катаральный гингивит. Жалобы на неприятные ощущения в деснах, зуд, неприятный запах изо рта, извра¬ щение вкуса, кровоточивость десен во время приема пиши или чистки зу¬

бов, возможно окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет. При остром те¬ чении или обострении хронического течения боль усиливается во время при¬ ема пиши в результате действия механических и химических раздражителей. Общее состояние больных страдает мало, однако периоды обострения могут сопровождаться недомоганием, субфебрильной температурой.

Острый катаральный гингивит характеризуется выраженными признаками острого экссудативного воспаления: гиперемией, отечностью тканей, болью, нарушением функции зубочелюстного аппарата. Обычно больные предъявля¬ ют жалобы на боль, кровоточивость, припухлость десен, жжение в пораженных участках. Боль усиливается при еде, разговоре, ее интенсивность нарастает по мере развития воспаления. Кровоточивость появляется от механических раз¬ дражителей (прием жесткой пиши, чистка зубов и пр.).

Объективно выявляются ярко выраженная гиперемия десен, отек, более выраженный в области десневого края и у основания десневых сосочков (рис. 135). Поражение может локализоваться лишь по маргинальному краю десны (краевой, или маргинальный, гингивит) либо на всем протяжении, включая прикрепленную десну (диффузный гингивит). В результате вос¬ палительных явлений меняется рельеф десен: сосочки теряют присущую им остроконечную форму, верхушки их становятся куполообразными, увели¬ чиваются в размере, что обусловливает образование десневых карманов. При пальпации десна болезненная, легко кровоточит; при ограниченном воспалении кровоточивость выражена меньше, чем при диффузном (ин¬ тенсивная, возникает при малейшем травмировании, нередко само¬ произвольно).

Усугубляет течение гингивита несанированная полость рта. В тех участ¬ ках десны, где есть механические раздражители (острые края кариозных по¬ лостей, нависающие края пломб, корни зубов и др.), могут появляться эрозированные поверхности (рис.136, 137). При остром воспалении снижается

151

Рис. 136. Острый локализованный ка¬

Рис. 137. Острый генерализованный

таральный гингивит при прорезывании

катаральный гингивит

постоянных зубов

 

физиологическое самоочищение рта, в результате чего усиливается отложение на зубах налета, а в дальнейшем — зубного камня.

Отмечаются определенные особенности клиническою течения острого гингивита, зависящие от характера действующего на десну раздражителя. Так, при механической травме в участках непосредственного воздействия наблюда¬ ется нарушение целости эпителия десны: ссадина, трещина, укол или разрыв тканей с повреждением сосудов и образованием гематомы. Такая картина час¬ то наблюдается при прорезывании и смене зубов (рис. 138).

Термические повреждения характеризуются явлениями ожога: острое ката¬ ральное воспаление, сильная боль, жжение. На участке поражения при ожоге I степени наблюдаются белесоватая пленка помутневшего эпителия и дальней¬ шая его десквамация; при ожоге II степени наряду с диффузным катаральным воспалением образуются одиночные или множественные пузыри, наполнен¬ ные серозно-геморрагическим экссудатом. Пузыри вскоре вскрываются с образованием покрытых беловатым налетом эрозий. Ожоги III степени, по¬ мимо катарального воспаления, характеризуются дополнительным образова¬ нием язв в местах наиболее сильного действия раздражителя. При таких глубо¬ ких поражениях заживление завершается образованием рубцов. В результате действия холода также может развиться катаральное воспаление десен, в тяжелых случаях — с десквамацией эпителия и образованием эрозий.

Для химических ожогов наряду с катаральными проявлениями характерны своеобразные клинические симптомы, которые зависят от вида действующего вещества. При ожоге кислотой образуется поверхностный коагуляционный некроз в виде серовато-желтой трудно снимаемой пленки; вследствие действия оснований развивается колликвационный (влажный) некроз, быстро распро¬ страняющийся по поверхности и в глубину тканей десны.

152

Рис. 138. Воспаление пародонта в период прорезывания и смены зубов;

А — смена временного (молочного) зуба; Б — прорезывание постоянною зуба: I — временный (молочный) зуб; 2 - зачаток постоянного зуба; 3 - резорбирующий орган; 4 - ростковая зона корня

Действие ионизирующей радиации (лучевая терапия опухолей челюстнолицевой области, инкорпорирование радиоактивных веществ, общее облуче¬ ние и др.) приводит к развитию диффузных лучевых гингивитов. Это сопро¬ вождается выраженной сухостью во ртy, зудом, жжением, иногда появлением парестезии. На фоне катарального воспаления появляются белесоватые диф¬ фузные пленочки десквамированного эпителия с дальнейшим образованием обширных эрозированных поверхностей. При вторичном инфицировании ми¬ крофлорой полости рта возможно развитие тяжелых, длительно протекающих язвенных поражений.

Хронический катаральный гингивит отличается длительным вялым те¬ чением; жалобы больных обычно невыражены. Воспалительный процесс мо¬ жет ограничиваться межзубными сосочками и краевой десной или распростра¬ няется на всю альвеолярную часть десны, бывает ограниченный - локализо¬ ванный или разлитой — генерализованный. При объективном обследовании отмечают отек, незначительную гиперемию с цианозом десен, их утолщение. Возможны ограниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преиму¬ щественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздра¬ жение сопровождается кровотечением. Вследствие отека маргинальной дес¬ ны образуются десневые карманы при сохранении зубодесневого соедине¬ ния (рис. 139).

153

Рис.139. Хронический локализован¬ ный катаральный гингивит

Отмечается повышенное отложе¬ ние мягкого зубного налета на зубах, так как больные щадяще чистят зубы вследствие болезненности и кровото¬ чивости десен.

Иногда налет окрашивается пиг¬ ментами пищи, крови, табачного ды¬ ма и пр. Нередко, особенно у детей, определяется твердый окрашенный (зеленый) налет на зубах в пришеечной области.

Общее состояние больных, как правило, не нарушено, изменения в периферической крови не выявля¬ ются. На рентгенограмме костная ткань без изменений. Однако при длительном течении заболевания могут наблюдаться остеопороз в меж¬

альвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели.

Динамические наблюдения над детьми с хроническим катаральным гинги¬ витом (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политуи, I98I) позволили выде¬ лить 4 степени заболевания в зависимости от выраженности признаков воспа¬ ления - начальная, I, II и III.

При начальной степени жалоб нет. При осмотре выявляют незначительную отечность и гиперемию с цианотичным оттенком края десны и вершин десневых сосочков. Тургор ткани сохранен, десневые сосочки плотные, кровоточи¬ вость возникает лишь при механическом воздействии.

При I степени жалобы либо отсутствуют, либо сводятся к незначительной кровоточивости при приеме пиши, чистке зубов. Десневые сосочки, десневой край умеренно гиперемированы, цианотичны с выраженной отечностью. Вер¬ шины сосочков сглажены,

ІІ степень характеризуется кровоточивостью десен при Легком прикоснове¬ нии, нередко при приеме пищи возникает боль, зуд и неприятные ощущения в деснах. При осмотре обнаруживают диффузную гиперемию с резко выражен¬ ным цианозом десневого края, десневых сосочков, иногда альвеолярной дес¬ ны. Межзубные десневые сосочки отечные, рыхлые, контуры их сглажены, рельеф десневого края изменен. Наблюдается тенденция к утолщению десне¬ вого края (рис.140).

При III степени все признаки хронического катарального воспаления рез¬ ко выражены. Кровоточивость становится постоянной, нередко проявляется самопроизвольно. Отмечается диффузный" цианоз, неравномерный отек десен. Десневой край утолщен в виде валика.

При обострении хронического катарального гингивита клинические про¬ явления заболевания сходны с острым катаральным гингивитом, на первый план выступают экссудативные явления.

154