Данилевский_Пародонтология

посева на агаре и выращивания в термостате при температуре 37 °С в течение 24-36 ч. Затем производят подсчет абсолютного числа микробных тел в 1 мл промывной жидкости.

Показатель обсемененности пародонтального кармана микроорганизмами отражает характер течения дистрофически-воспалительного процесса и эф¬ фективность лечения. Забор материала производят стерильной ватной турундой на глубине 2 мм. Затем концевую часть турунды промывают 10 мл изото¬ нического раствора хлорида натрия и получают взвесь микроорганизмов. По¬ сев культуры проводят в чашке Петри на мясопептонный агар, добавляя I мл взвеси культуры микроорганизмов, разведенной в 100 раз, затем помешают в термостат при температуре 37 °С на 48 ч, после чего подсчитывают количест¬ во колоний на поверхности и в толще агара.

У больных с хроническим и обострившимся течением заболеваний пародонта эти показатели коррелируют с характером течения: при хроническом они составляют до лечения примерно 36 колоний на 1 см кв. поверхности агара; при обострившемся течении — в 10 раз больше. После проведенного курса ле¬ чения их содержание не превышает 1—2 колоний на 1 см2.

Исследование десневой жидкости цитологическими, гистохимическими, микробиологическими, иммунологическими методами способствует уточне¬ нию диагноза и динамическому контролю за эффективностью проводимого лечения. Ее собирают с помощью трубочек или фильтровальной бумаги, кото¬ рую продвигают под десну на I мм и держат 3—5 мин. Материал для цитологического или микробиологического исследования берут с помощью платиновой петли и переносят на предметное стекло или питательную среду. Благодаря им¬ мунологическим свойствам и фагоцитарной активности клеточных элементов десневая жидкость составляет важную часть защитного механизма тканей пародонта. В десневой жидкости могут быть обнаружены клетки эпителия борозды, бактерии, лейкоциты, лимфоциты, моноциты, тканевые базофилы, электролиты, глюкоза, мочевина, бактериальные эндотоксины, ферменты, иммунные тела и др.

БИОХИМИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Биохимические методы. Для ранней диагностики болезней пародонта в последние годы используют определение в сыворотке крови и слюне содер¬ жания нейраминовой кислоты, фукозы, оксипролина в моче, содержание фер¬ ментов и их ингибиторов в сыворотке крови и слюне. Сравнительная оценка этих цифровых показателей до и после лечения рассматривается как тест эффективности лечения.

Содержание витамина Е в крови в определенной мере отражает содержание токоферола в организме. Его определение показано у подростков при физио¬ логическом и особенно патологическом половом созревании. Концентрация токоферола при генерализованном пародонтите у подростков при физиологи¬ ческом половом созревании (Н.Ф.Данилевский, ГН.Вишняк, А.М.Политун, 1981) составляет 0,67 мг% + 0,01 мг%, что по сравнению с контрольными данными (0,89 мг% ± 0,05 мг%) свидетельствует о его дефиците.

105

Рис. 120. Определение насыщенности тканей аскорбиновой кислотой:

А — внутрикожная проба; Б — языковая проба

Насыщение тканей аскорбиновой кислотой уменьшает проницаемость капилляров, стимулирует функциональную деятельность органов и тканей, оказывает положительное влияние на обмен коллагена и др. Для определения тканевой насыщенности витамином С на слизистую оболочку спинки языка инъекционной иглой наносят каплю индикатора (0,06% раствор натриевой со¬ ли 2,6-дихлорфенолиндофенола), который восстанавливается аскорбиновой кислотой при комнатной температуре, — индикатор обесцвечивается. Время обесцвечивания раствора определяется в секундах. При анализе результатов языковой пробы следует учитывать сезонные колебания содержания в тканях аскорбиновой кислоты (рис.120).

Радиоизотопное исследование применяется для изучения обменных процес¬ сов в тканях пародонта. Используются меченые вещества, активно участвую¬ щие в метаболизме (24Na, 4 5 Ca, 3 2 Р и др.), что позволяет диагностировать ранние патологические нарушения в тканях пародонта и оценить эффектив¬ ность различных методов лечения.

Иммунологические методы. Неспецифическая резистентность ор¬ ганизма снижается соответственно степени тяжести патологического процесса в пародонте: угнетена функциональная активность соединительной тка¬ ни, снижены титр лизоцима, фагоцитарная активность лейкоцитов, ком¬ плементарная активность сыворотки крови, активность макрофагов; повы¬ шена повреждаемость нейтрофилов, высокие показатели лейкергии или реакции агломерации лейкоцитов (РАЛ). При заболеваниях пародонта уве¬ личивается титр противодесневых аутоантител, количество тканевых базофилов, повышается митотическая активность клеточных элементов меж-

106

Рис. 121. Проба Кавецкого;

А — внутрикожная проба; Б — внутрислизистая проба

альвеолярных сосочков и др. Неспецифическими тестами аллергологического статуса организма являются также эозинофилия в периферической крови и тканях патологического очага десны, тромбопения, лейкопения, агранулоцитоз, изменение протеинограммы, реакция адсорбции микро¬ организмов.

Кожная проба по Р.Е.Кавецкому в модификации С.М.Базарновой помогает

определить функциональное состояние соединительной ткани. Проба основа¬ на на способности ткани задерживать индифферентные красители. В слизис¬ тую оболочку нижней губы вводят 0,1 мл 0,25% раствора трипанового синего. О распространении краски судят по размеру пятна. Его диаметр измеряют сразу после инъекции и спустя 3 ч. Отношение квадрата радиуса пятна в мо¬ мент введения краски к квадрату его радиуса через 3 ч является коэффициен¬ том пробы. В норме он равен от 5 до 7, Значение ниже 5 свидетельствует об угнетении, выше — об активности функционального состояния системы соединительной ткани организма.

При внутрикожном введении указанного раствора в количестве 0,2 мл коэффициент вычисляют как отношение квадрата радиуса пятна через 24 ч после инъекции краски к квадрату радиуса сразу же после введения краски. При патологии пародонта наблюдается угнетение функционального состояния системы соединительной ткани (рис. 121).

Определение уровня лизоцима в слюне (метод Лоури) основан на способности лизоцима слюны расщеплять полисахариды клеточной оболочки бактерий. Активность фермента определяется нефелометрически по изменению мутности суспензии Micrococcus lysodectius и выражается в микрограммах

107

кристаллического лизоцима на 1 мг белка за 30 мин инкубации при температу¬ ре 37 °С; также определяют его содержание в 1 мл слюны.

Фагоцитарная активность лейкоцитов характеризует неспецифическую резистентность организма. Двухмиллиардную взвесь убитой нагреванием су¬ точной культуры стафилококка (штамм 209) смешивают с 0,1 мл цитратной крови больного. Смесь инкубируют в термостате при температуре 37° С в тече¬ ние 30 мин и 2 ч, затем готовят мазки, подсчитывают число клеток, поглотив¬ ших микроорганизмы, - фагоцитарный индекс (ФИ).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Биопсию проводят в случаях, если затруднена дифференциальная диагнос¬ тика заболеваний пародонта (болезни крови, злокачественные новообразова¬ ния и др.). Иссеченные участки пораженных тканей подвергают гистологичес¬ кому исследованию. Под проводниковой или инфильтрационной анестезией с помощью ножниц, скальпеля или специальных инструментов иссекают участок пораженной ткани. Материал для исследования по возможности сле¬ дует брать с пограничного участка между видимо здоровой и патологической тканью. Кусочек ткани размером 3—5 мм берут с подслизистой основой и под¬ лежащими тканями, рану ушивают (рис. 122). Биопсийный материал помеша¬ ют в пробирку с фиксирующим раствором и направляют в патологоанатомическое отделение для исследования. В сопроводительном направлении указыва¬ ют краткие анамнестические данные, данные объективного исследования и предполагаемый диагноз.

Морфологические изменения при болезнях пародонта разнообразны и вы¬ являются во всех тканях пародонта. Преимущественно наблюдаются дистро¬ фически-воспалительные и воспалительные процессы. При гингивите преоб¬ ладают воспалительные изменения, при пародонтите — дистрофически-воспа¬ лительные, а при пародонтозе — дистрофические. При воспалительных про¬ цессах превалируют гиперемия, отек, лейкоцитарная или мелкоклеточная лимфоидная инфильтрация, накопление размножающихся соединительно¬ тканных клеток, преимущественно лимфоцитов, фибробластов, плазматичес¬

ких клеток, и формирование зрелой соединительной ткани, макрофагальная или остеокластическая резорб¬ ция альвеолярной кости.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Болезни пародонта по происхождению, механизму развития, клиническо¬ му течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимуще¬ ственно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развивать¬ ся глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы одновременно, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер. Такое разнообразие форм и характера течения обусловило создание классификации болезней пародонта.

К настоящему времени в специальной литературе описано большое ко¬ личество классификаций, в которых сделана попытка отразить этиологи¬ ческие, патогенетические или клинические принципы. Эти классифика¬ ции отличались терминологией, различием взглядов на происхождение за¬ болеваний.

Первую попытку создания единой классификации в 30-е годы XX в. пред¬ приняла Международная организация по изучению болезней пародонта (ARPA). Классификация пародонтопатий (ARPA) была основана на принципе выделения основных характерных патологических процессов — воспалитель¬ ных, дистрофических и опухолевых и выглядела следующим образом:

1. Воспалительные пародонтопатий:

а) поверхностная воспалительная пародонтопатия (гингивит); б) глубокая воспалительная пародонтопатия (пародонтит).

ІІ.Дистрофическая пародонтопатия (пародонтоз).

III. Смешанная пародонтопатия (дистрофический пародонтит, воспали¬ тельный пародонтоз).

IV. Идиопатический внутренний пародонтоз (десмодонтоз, юношеский па¬ родонтоз).

V. Неопластическая пародонтопатия (пародонтома).

Данная классификация правильно объединяла основные поражения тка¬ ней пародонта, однако сам термин «пародонтопатия» был больше собиратель¬ ным и не всегда отображал патогенетическую суть заболеваний.

Близка к классификации ARPA систематика заболеваний пародонта ВОЗ (1973):

1.Воспалительные процессы.

1.Гингивит: а) острый; б) хронический (простой, гипертрофический, язвенный, десквамативный).

2.Атрофия десны: а) генерализованная; б) локализованная.

3.Хронический пародонтит; а) простой; б) сложный.

П. Дегенеративные процессы.

Периодонтоз.

110

Ш. Неопластические процессы. 1.Фиброматоз.

2.Локализованная гипертрофия десны.

В40—50-е годы широко пользовались классификациями, разработанными А.И.Евдокимовым, И.Г.Лукомским, И.О.Новиком, Е.Е. Платоновым, Я.С.Пеккером, классификацией ММСИ и др. Располагая многочисленными собственными наблюдениями, Н.Ф.Данилевский и Г.Н.Вишняк (1977) пред¬ ложили собственную классификацию болезней пародонта с учетом патогене¬ тических особенностей:

1.Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит, пародонтит).

По форме: катаральные, язвенные, гипертрофические и атрофические. По глубине:

а) поражение мягких тканей пародонта; б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости.

По локализации: ограниченный или диффузный процесс. ІІ Дистрофические процессы в тканях пародонта.

Пародонтоз — генерализованная сосудисто-нервная дистрофия тканей пародонта:

а) дистрофическая форма; б) дистрофически-воспалительная форма.

ІІІ. Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта при заболеваниях внутренних органов и костной системы:

а) при заболеваниях органов кроветворения: лейкоз, а гранулоцитоз, ретикулогистиоцитозы (эозилофильная гранулема, болезнь Леттерера-Зиве, бо¬ лезнь Хенда—Шюллера—Крисчена);

б) при врожденной патологии: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, бо¬ лезнь Папийона—Лефевра, болезнь Такахара (акаталазия), нейтропения, фиб¬ розная остеоплазия и др.

IV. Продуктивные процессы тканей пародонта;

а) доброкачественные (фиброматоз, эпулид и др.); б) злокачественные.

Классификация позволяет определить патогенетическую сущность, клини- ко-морфологическую, нозологическую форму той или иной болезни пародон¬ та и, исходя из этого, наметить правильную врачебную тактику.

Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов (1983) была утверждена классификация болезней пародонта для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В ее основу также был положен нозологический принцип, который использует ВОЗ.

I. Гингивит ~ воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воз¬ действием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целост¬ ности зубодесневого соединения.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

111

Степень развития: начальная, Т степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: ограниченный.

II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ 1. Генерализованный пародонтит.

Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация.

Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.

2. Пародонтоз. Течение: хроническое.

Степень развития: начальная степень, 1 степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.

III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз.

2.Гистиоиитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюлле- ра—Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).

3.Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра.

4.При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ)

Доброкачественные, злокачественные.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Причиной патологического процесса в тканях пародонта могут быть раз¬ личные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Несмот¬ ря на разнообразие этих факторов, воспалительный или дистрофически-вос¬ палительный процесс в тканях пародонта протекает довольно однотипно и в зависимости от локализации, длительности воздействия этиологических факторов проявляется различными морфологическими и патофизиологичес¬ кими вариантами. Состояние физиологических защитных механизмов тканей пародонта и организма в целом определяет степень распространенности дис¬ трофически-воспалительного процесса и его интенсивность.

Реализация действия различных патогенных факторов осуществляется в случае, если они по силе превосходят приспособительно-защитные возмож¬ ности тканей пародонта, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы можно разделить на общие и местные.

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ

Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, травматическую окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы,

113

ортодонтические аппараты; вредные привычки, неправильное расположе¬ ние уздечек губ, языка и пр.

Зубные отложения. Среди ме¬ стных повреждающих факторов, со¬ четающих в себе механическое, хи¬ мическое и биологическое (микробы, токсины) действие, особое значение имеют отложения на зубах (рис.123). Многочисленными эпидемиологиче¬ скими, биохимическими, микробио¬ логическими исследованиями в кли¬ нике и эксперименте установлено па¬ тогенетическое значение зубного

налета в возникновении воспали¬ Рис.123. Зубные отложения тельных и дистрофически-воспали¬

тельных заболеваний пародонта. Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов, G.Cowley, T.Macphee (I969) считают, что на возникновение заболеваний паро¬ донта влияют: 1) состояние и продукты обмена в зубных отложениях; 2) факто¬ ры полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потен¬ циал микроорганизмов и продуктов их обмена; 3) общие факторы, от которых зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия. Различают мягкие (неминерализованные) и твердые (минерализованные) зубные отложе¬ ния, или зубной налет и зубной над- и поддесневой камень.

Из неминерализованных зубных отложений наиболее важное значение для возникновения поражения пародонта имеют мягкий зубной налет (белое вещество) и зубная бляшка. Белый зубной налет — это поверхностное приобре¬ тенное образование на зубах, покрывающее их пелликулу. Он представляет собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контакт¬ ных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи.

В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого дебриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов (S.S.Socransky, 1977). Зуб¬ ной налет содержит неорганические вещества — кальций, фосфор, натрий, ка¬ лий, микроэлементы — железо, фтор, цинк и органические компоненты — бел¬ ки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета со¬ ставляют микроорганизмы: в 1 мг налета их может содержаться до нескольких миллиардов (до 2,5 х 1010). Из микроорганизмов превалируют стрептококки — 70% колоний, 15% составляют вейлонеллы и нейссерии, 15% — стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибы и др.

114