Данилевский_Пародонтология

В малых количествах бляшка не видна, но когда ее скапливается много, она приобретает вид массы серого или желто-серого цвета. Бляшка образуется в равной степени на верхней и нижней челюстях, больше — на вестибулярных поверхностях боковых зубов и язычных поверхностях нижних фронтальных зубов.

Зубная бляшка состоит главным образом из воды — 70% и пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. В сухом остатке 70% составляют микроорганизмы, остальное — межклеточный матрикс. Матрикс в свою очередь состоит из комплекса гликозаминогликанов, в котором главными компонентами являются углеводы и протеины (примерно по 30% каждый), 15% липидов и продуктов жизнедеятельности бактерий бляшки, остатков их цитоплазмы и клеточной мембраны, пищи и производ¬ ных слюнных гликопротеинов.

Главными неорганическими компонентами матрикса бляшки являются кальций, фосфор, магний, калий и в малых количествах натрий.

Зубная бляшка — это в основном бактериальное образование, которое характеризуется прогрессирующим ростом и довольно прочно присоединяется к твердым тканям зубов (W.Bowen, 1976). По мере роста и организации бляш¬ ки в ней возрастает количество микроорганизмов примерно до 70—80 % ее массы, в среднем составляя около 2,5 х 1010 бактерий в ) мг. Изменяется и их видовой состав: от простого преобладания кокков (которые и в зрелой бляшке составляют до 50 % ее бактериальной флоры) до более сложных их популяций (J. Carlsson, 1967). Зрелая бляшка (рис. 124) имеет довольно организованную структуру и состоит из: I) приобретенной пелликулы, обеспечивающей связь бляшки с эмалью; 2) слоя палисадникообразно размещенных волокнистых микроорганизмов, которые оседают на пелликулу; 3) густой сетки волокнис¬ тых микроорганизмов, в которых имеются колонии других видов микробов; 4) поверхностного слоя коккоподобных микроорганизмов (Z.Broukal,

115

тканям зубов (R.Gibbons, 1969). Ско¬ рость образования бляшки зависит от характера питания, гигиенического со¬ стояния полости рта, свойств слюны, но в среднем для созревания бляшки не¬ обходимо около 30 дней. По мере роста бляшка распространяется под десну, вызывая раздражение тканей пародонта, повреждение эпителия и развитие воспаления подлежащих тканей. Выделяемые микроорганизмами бляшки эндо- и экзотоксины оказывают токсическое действие на ткани пародонта, нару¬ шают клеточный обмен, вызывают вазомоторные расстройства, сенсибилиза¬ цию тканей пародонта и организма в целом.

Микроорганизмы бляшки в результате активного выделения разнообраз¬ ных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкуронидаза, коллагеназа и др.) обладают выраженной протеолитической активностью (Л.А.Хоменко, 1980). Эти ферменты способствуют развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте, запускают ряд реакций воспаления, вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов, белков тканей пародонта, в первую очередь коллагена. Такой механизм развития патологического процесса зани¬ мает важное место в патогенезе заболеваний пародонта воспалительной и дис¬ трофически-воспалительной природы (рис. 125, 126).

Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, и она становится матрицей для образования зубного камня. Фосфат кальция, преобладающий в бляшке, импрегнирует ее коллоидную основу, изменяя соотношение между гликозаминогликанами, микроорганизмами,

116

Рис. 126. Распространение воспалительного процесса в десне:

А - в межзубном промежутке; Б-с вестибулярной (язычной) стороны: ] - из десны в альвео¬ лярную кость; 2 — из кости в периодонт; 3 — из десны в периодонт

слущенным эпителием, лейкоцитами и пр. В зависимости от локализации по отношению к десневому краю различают наддесневой и поддесневой зубной камень. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) наддесневого зубного камня слюнного происхождения, а поддесневого — из сыворотки крови. Примерно 75% из них составляет фос¬ фат кальция, 3% карбонат кальция, остальное — фосфат магния и следы разных металлов. Чаше неорганическая часть зубного камня имеет кристаллическую структуру и представлена гидроксиапатитом и другими апатитами (H.T.Schroeder, H.U, Bambauer, I966).

Органическую основу зубного камня составляет конгломерат протеинполисахаридного комплекса, десквамированных эпителиальных клеток, лей¬ коцитов и различных видов микроорганизмов. Значительную часть составляют углеводы, представленные галактозой, глюкозой, глюкуроновой кислотой протеины и аминокислоты (M.F.Little и соавт., 1966).

117

В строении зубного камня выделяют поверхностную зону бактериального налета без признаков минерализации, промежуточную зону с центрами крис¬ таллизации и зону собственно зубного камня (Л.Т.Малышкина, 1979). Наличие большого количества бактерий в зубном камне объясняет его выраженное сен¬ сибилизирующее, протеолитическое и токсическое действие.

Зубной камень оказывает (особенно поддесневой) выраженное механи¬ ческое повреждающее действие на пародонт, способствует развитию местного С-гиповитаминоза. В его составе обнаружены окислы металлов (ванадия, свинца, меди и пр.), оказывающие выраженное токсическое действие на паро¬ донт (А.П.Грохольский, 1965). На поверхности зубного камня всегда имеется определенное количество неминерализованных бляшек, которые являются важнейшими раздражителями тканей пародонта и во многом определяют характер патогенного действия зубного камня. Механизм повреждающего дей¬ ствия зубного камня на пародонт в значительной мере связан с действием ми¬ крофлоры, содержащейся в нем. Выявлена высокая протеолитическая актив¬ ность зубного камня (Л.А.Хоменко, 1980), что, вероятно, обусловлено фермен¬ тативными свойствами микрофлоры. Это способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соеди¬ нительной ткани.

Существует несколько теорий образования зубного камня. Согласно физи¬ ко-химической теории, коллоиды слюны поддерживают перенасыщенное содержание кальция и фосфора в слюне. При застое слюны изменяется состо¬ яние коллоидов, что приводит к выпадению этих солей в осадок; процесс зна¬ чительно ускоряется при снижении рН слюны, выделении аммиака микроор¬ ганизмами зубных бляшек. Согласно энзиматической теории, неорганические фосфорные радикалы, вызывающие выпадение кальция в осадок, освобожда¬ ются при гидролизе фосфорных компонентов пищи и слюны ферментами микроорганизмов и слюны (I.D.Mandel и соавт., 1957; W.F.Neuman, M.W.Neuman, 1958; B.H.Wasserman и соавт., 1958; I.D.Mandel, 1974).

Травматическая окклюзия. При пережевывании пищи зубы и соответ¬ ственно пародонт подвергаются действию значительной жевательной нагруз¬ ки. Жевательные мышцы человека способны развить суммарную силу, которая достигает 4000 Н (ньютон). Учитывая относительно небольшую поверхность режуших краев и жевательных поверхностей зубов, на них действует огромное жевательное давление. Оно передается на волокна периодонта, кость альвео¬ лярного отростка, контрфорсы челюсти, связки, височно-нижнечелюстные суставы и др. Эти анатомические образования приспособлены к восприятию такой перемежающейся нагрузки: она способствует улучшению их крово- и лимфообращения, обеспечивая нормальную трофику и обмен веществ в их тканях. При отсутствии подобной нагрузки начинается атрофия опорноудерживающего аппарата зубов, в первую очередь тканей пародонта.

С другой стороны, при значительной перегрузке также могут возникнуть патологические изменения в тканях пародонта. Пародонт может практически без изменений выдержать довольно сильную кратковременную перегрузку. Но более вредное воздействие оказывает меньшая по силе, но длительно

118

действующая жевательная перегрузка. Например, жевательное давление, дейст¬ вующее на зубы и ткани пародонта при раздроблении и разжевывании кусочка куриной косточки, дает значительную нагрузку на зубы, но в течение относи¬ тельно короткого промежутка времени. Это никогда не причиняет вреда здоро¬ вым зубам и удерживающему их комплексу тканей пародонта. Однако гораздо меньшее усилие, которое возникает при действии на зубы повышающих прикус пломб, коронок, ортодонтаческих аппаратов, действующее более регулярно или же непрерывно в течение длительного времени, приводит к повреждению или даже разрушению тканей пародонта. В ответ на это усилие в тканях паро¬ донта происходят компенсаторные приспособительные изменения. Если же действие жевательного давления превышает резервные возможности пародон¬ та, то возникает повреждение или даже разрушение комплекса его тканей.

Такие состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превыша¬ ющие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его по¬ вреждению, получили название «функциональная травматическая перегруз¬ ка», «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии", «травматичес¬ кая окклюзия» и др. Термины «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии» характеризуют эффект, конечный результат этого состояния, тогда как термин «травматическая окклюзия» определяет собственно само это состо¬ яние. Впервые такой термин предложил P.R.Stillman еще в 1919 г.

Возможны различные причины возникновения и механизмы развития травматической окклюзии. Если избыточное повреждающее жевательное давление действует на зубы со здоровым, непораженным патологическим про¬ цессом пародонтом, то такую травматическую окклюзию определяют как пер¬ вичную. Она может возникнуть при травматической перегрузке зубов вследст¬ вие повышения прикуса (пломбой, коронкой, каппой, ортодонтическим аппа¬ ратом и др.), аномалий прикуса и отдельных зубов, при потере многих зубов, патологической стираемости и др. Довольно часто первичная травматическая окклюзия возникает в результате парафункций: бруксизм, тонические рефлек¬ сы жевательных мышц; при смещениях нижней челюсти вследствие потери зубов, неправильного протезирования. Таким образом, первичная травматиче¬ ская окклюзия возникает в результате действия на зубы чрезмерной (по срав¬ нению с нормальной, физиологической) жевательной нагрузки или изменении ее направления. Необходимо отметить, что первичная травматическая окклю¬ зия является обратимым патологическим процессом.

Экспериментально установлено, что при жевательной перегрузке в тканях пародонта возникают геморрагии, тромбоз сосудов, отек тканей. В участках наиболее выраженного сдавления (т.е. там, где действующее на ткани пародон¬ та давление превышает величину внутрикапиллярного давления крови, равно¬ го 25 г/см2) возникает значительная ишемия тканей. При этом сдавливается сосудисто-нервный пучок, питающий пульпу, и очень быстро развивается ее некроз. Эти выраженные изменения развиваются в течение довольно коротко¬ го периода времени, только в участках, подвергающихся воздействию избы¬ точного жевательного давления. А на остальных, не перегруженных участках зубного ряда такие изменения не обнаруживаются.

119

С другой стороны, на фоне патологического процесса в тканях пародонта обычная нормальная жевательная нагрузка начинает превышать резервные силы пародонта. В результате резорбции альвеолярной кости, волокон периодонта зуб не может сопротивляться тому обычному жевательному давлению, которое он мог вынести с интактным пародонтом. Эта привычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из физиологической нагрузки в фактор, травмирующий и разрушающий ткани пародонта. Кроме того, в этих случаях изменяется соотношение между высо¬ той клинической коронки и длиной корня. Увеличившаяся высота клинической коронки при горизонтальной нагрузке, работая как рычаг, вызывает значитель¬ ную перегрузку костных стенок альвеолы. Это приводит к значительному повы¬ шению разрушающих пародонт перегрузок, усугубляет имеющуюся окклюзионную травму и ускоряет резорбцию костной ткани лунок. Такая травматическая окклюзия определяется как вторичная. Она наиболее часто встречается при ге¬ нерализованном пародонтите и во многом определяет дальнейшее прогрессирование этого заболевания. Образуется замкнутый круг патологических измене¬ ний: травматическая окклюзия возникает на фоне изменений пародонта и в по¬ следующем она же способствует дальнейшему прогрессированию разрушения альвеолярной кости и других тканей пародонта. Обычно при вторичной травма¬ тической окклюзии происходит резорбция тканей пародонта (периодонт, кость альвеолярного отростка) и твердых тканей зубов (цемент, дентин). В отличие от первичной травматической окклюзии, довольно редко возникает поражение и гибель пульпы с последующим развитием воспаления периодонта.

Иногда как отдельную форму выделяют комбинированную травматичес¬ кую окклюзию. При этом выявляются признаки как первичной, так и вторич¬ ной травматической окклюзии. Другими словами, это такая ситуация, при ко¬ торой факторы перегрузки, характерные для первичной травматической окклюзии, выявляются и оказывают свое действие на фоне имеющегося забо¬ левания пародонта.

Вторичная травматическая окклюзия возникает на фоне развившихся патологических изменений в тканях пародонта. Первые их проявления приво¬ дят вначале к отеку тканей пародонта (десны, периодонта). Это вызывает выдвижение зубов из альвеол на пораженном участке зубного ряда. Поэтому такие зубы первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами противопо¬ ложной челюсти, что вызывает их дополнительную перегрузку. Одновременно при отеке происходит растяжение волокон периодонта и у таких зубов отмеча¬ ется увеличение степени их подвижности (по сравнению с нормальной физио¬ логической). Это приводит к такому состоянию, при котором зубы даже на незначительно пораженном участке зубного ряда начинают уклоняться от фи¬ зиологической жевательной нагрузки и не происходит нормального истирания их твердых тканей. Развитие данной патологической ситуации приводит к дальнейшей перегрузке зубов на участке с пораженным пародонтом, и пато¬ логический цикл замыкается.

Вследствие патологических изменений в тканях пародонта увели¬ чивается степень их подвижности, в результате чего не происходит истирания

120

их жевательных бугров. Это приводит к возникновению горизонтальной пере¬ грузки таких зубов при боковых жевательных движениях нижней челюсти. Подобное изменение направления нагрузки оказывает еще более травмиру¬ ющее действие на пародонт. Под влиянием горизонтальной перегрузки про¬ исходит смещение и наклоны зубов в разные стороны: в язычном, вестибу¬ лярном направлениях, повороты зубов вокруг вертикальной оси, выдвижение их из зубного ряда и др. И, таким образом, при дальнейшем развитии травма¬ тической окклюзии возникают самые разнообразные нарушения положения зубов. В результате эти зубы оказываются в еще более неблагоприятных ус¬ ловиях для восприятия жевательной нагрузки и патологическая ситуация усу¬ губляется и прогрессирует. В целом необходимо отметить более разруши¬ тельное влияние горизонтальной составляющей травматической окклюзии на ткани пародонта. Конечным результатом этого воздействия является пол¬ ное разрушение тканей пародонта, сочетающееся с атрофией цемента и ден¬ тина корней зубов.

Неблагоприятное воздействие травматической окклюзии усиливается при удалении зубов. Находящиеся в пределах зубного ряда зубы функционируют как единое анатомическое образование, при этом жевательная нагрузка равно¬ мерно распределяется на весь зубной ряд. Это происходит посредством кон¬ такта отдельных зубов друг с другом. При потере или удалении зубов исчезает сопротивление со стороны соседних зубов, которое компенсирует определен¬ ную горизонтальную составляющую жевательной нагрузки. Такие зубы начи¬ нают воспринимать нагрузку изолированно, а зубные ряды перестают действо¬ вать как единая система. Возникающая перегрузка таких зубов приводит к их наклону в сторону дефекта зубного ряда. При этом исчезает контакт зуба с соседними зубами и патологическая ситуация еще более усугубляется. Все это усугубляется значительной атрофией кости альвеолярного отростка в мес¬ те приложения избыточного жевательного давления.

Воздействие травматической окклюзии не ограничивается только этими пародонтальными аспектами. Возникшие изменения в пародонте и зубных рядах приводят к затруднению пережевывания пищи зубами, расположенны¬ ми на пораженных участках зубного ряда. Вследствие этого подсознательно изменяются движения нижней челюсти, при которых пациент щадит подвижные зубы. При довольно длительном существовании патологической ситуации изменяется рефлекторная деятельность жевательных мышц, и этот рефлекс закрепляется. Неправильные движения нижней челюсти, при которых некото¬ рые участки зубных рядов не подвергаются жевательной нагрузки, а другие, наоборот, перегружены, приводят к изменению височно-нижнечелюстных суставов. Следовательно, травматическая окклюзия приводит к значительным изменениям взаимоотношений пораженных зубов и тканей пародонта. Возни¬ кая первично или на фоне имеющихся патологических изменений пародонта, она значительно усугубляет их течение.

Характеризуя в целом это патологическое состояние, нужно отметить, что под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотно¬ шения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются

121

преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распреде¬ лением жевательного давления с последующей миграцией перегруженных зу¬ бов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жева¬ тельных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Аномалии прикуса и положения отдельных зубов оказывают значительное повреждающее действие на ткани пародонта. В этих участках отмечается значи¬ тельное скопление остатков пищи, микроорганизмов, образование зубных бля¬ шек и зубного камня. Весь этот комплекс действует на ткани пародонта посред¬ ством разнообразных факторов: механических, химических, биохимических; оказывает сенсибилизирующее действие и др. Кроме того, в этих участках воз¬ никает значительная функциональная перегрузка тканей пародонта, которая характеризуется развитием травматической окклюзии на этом участке. Возника¬ ющая окклюзионная травма еще более усугубляет повреждающее действие зуб¬ ных отложений в месте аномального расположения зубов. Выраженные измене¬ ния развиваются при глубоком прикусе во фронтальном участке зубного ряда, так как эти участки перегружены при вертикальных и горизонтальных движени¬ ях нижней челюсти. При дистальном прикусе это усугубляется возникающей значительной горизонтальной перегрузкой зубов, что в последующем проявля¬ ется в веерообразном расхождении верхних фронтальных зубов. При медиаль¬ ном, наоборот, их смещение происходит в нёбную сторону. Во фронтальном участке нижней челюсти отмечается смещение зубов и их скученность.

Выраженность этих патологических изменений в пародонте зависит от тя¬ жести аномалии прикуса и отдельных зубов. Клиническая картина прогресси¬ рует с течением времени и увеличением возраста пациента.

Несанированная полость рта, при которой имеется значительное количество пораженных кариесом зубов, представляет собой сосредоточение комплекса повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапли¬ вается значительное количество остатков пищи, в области этих зубов отмеча¬ ется образование значительного количества зубных отложений и др. При жева¬ нии пациент рефлекторно избегает использования этих участков зубного ряда для пережевывания пищи, что вызывает перегрузку других участков зубного ряда. Возникающее нарушение процессов самоочищения зубов способствует более значительному накоплению в этих участках зубных отложений, и пороч¬ ный патологический круг замыкается. Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остат¬ ки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани па¬ родонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосо¬ чек краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отло¬ жения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте. Аналогично влияют на паро¬ донт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные

122

и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях ниж¬ ней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникно¬ вению в этих участках травматических узлов.

Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой обо¬ лочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возни¬ кает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твер¬ дым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиально¬ го прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

Вредные привычки (сосание или прикусывание языка, мягких тканей полости рта, других посторонних предметов) оказывают повреждающее дейст¬ вие на ткани пародонта посредством нескольких факторов. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действую¬ щую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны

и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит

кнакоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений и др.

Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматри¬ ваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их течения, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта и организме человека в целом.

Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacilkis, обладают способ¬ ностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экс¬ тра целлюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг

кдругу, обеспечивая рост бляшки.

Вполости рта имеется значительное количество различных факторов, по¬ давляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит

123

лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, кото¬ рые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например IgA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и дру¬ гими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антиген¬ ное вторжение в полости рта.

Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболева¬ ниях до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в тка¬ ни десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникно¬ вение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии. Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными ворота¬ ми для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепле¬ ния эпителия борозды к твердым тканям зубов (EA.Carranza и соавт., 1983; M.Sanz и соавт., 1986).

Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассмат¬ ривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie и соавт., 1988).

Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипоте¬ зой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализо¬ ванный пародонтит представляет собой труппу заболеваний, которые вызыва¬ ются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов, клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают диагно¬ стику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародон¬ тита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разно¬ видности генерализованного пародонтита.

Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько будет существовать равновесие между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный кар¬ ман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсичес¬ ких продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования от¬ ветных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта (J.SIots, BJ.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987).

124