мод3

22

І. Актуальнисть проблемы

Актуальность проблемы заключается в том, что кардиомегалия сопровождает ряд заболеваний сердечнососудистой системы, которые встречаются у людей молодого работоспособного возраста, и часто являются первым их признаком. Умение верно определить круг болезней, дифференцированный подход к обследованию пациентов является залогом успешного лечения, поскольку последствия могут оставаться на протяжении лет или всей жизни и стать причиной инвалидизации больных. Знание данной проблемы необходимо специалистам практически любого медицинского профиля, поскольку обнаружить кардиомегалию может каждый врач.

ІІ. Учебные цели.

Студент должен знать:

-физикальные и инструментальные методы определения границ и размеров сердца;

-нормальные границы абсолютной и относительной сердечной тупости при перкусии;

-понятие кардиоторакального индекса;

-нормативы размеров полостей и толщины стенок разных отделов сердца;

-этиологию и патогенез миокардитов, кардиомиопатий, перикардитов;

-классификацию вышеприведенных заболеваний;

-клинику;

- данные лабораторных и инструментальных методов исследования, характерные для заболеваний, которые сопровождаются кардиомегалией;

-дифференциальную диагностику поражений сердца с кардиомегалией;

-клиническую фармакологию лекарственных препаратов, которые применяются для лечения;

-вопросы ВКК;

-санатарно-курортне лечение.

Студент должен уметь

-на основе жалоб, анамнеза, перкуторних и аускультативных данных обнаружить кардиомегалию, составить представление о возможной причине;

-предложить план обследования пациента с целью установления этиологии кардиомегалии;

-проанализировать ЭКГ, выбрать ЭКГ-изменения, характерные для миокардита, кардиомиопатии или перикардита;

-провести дифференциальную диагностику и установить причину увеличения размеров сердца;

-определить признаки, присущие каждому из упомянутых заболеваний сердца при УЗ исследовании;

-составить индивидуальный план лечения для пациента с соответствующей нозологией, предложить выбранные препараты в виде рецептов, указать дозу, кратность и длительность приема, предложить мероприятия реабилитации и профилактики.

ІІІ. Содержание темы

Одна из наиболее распространенных причин кардиомегалии – миокардит.

Миокардит – поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредствованным через иммунные механизмы влиянием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических, физических факторов, в результате аллергических, аутоиммунных заболеваний или трансплантации сердца.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ

1. Инфекционные и инфекционно токсические миокардиты:

-вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, полиомиелита и др.);

-бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф);

-риккетсиозные (сипной тиф, лихорадка Ку);

-спирохетозные (сифилис, лептоспироз);

-паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез);

-грибковые (кандидоз, актиномикоз)

2. Аллергические (иммунологические) миокардиты:

-инфекционно-аллергический

-идиопатический

-врачебный

-сывороточный

-ожоговый

-- при системных заболеваниях соединительной ткани - трансплантационный.

3. Токсико-алергические миокардиты:

-тиреотоксический

-алкогольный

-уремический.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие в результате миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

23

2.Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3.Неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованого воспаления.

4.Клеточное повреждение в результате продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на агент, который влияет.

КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ (клиническая)

1.Острый:

а) с установленной этиологией (инфекционные, бактериальные паразитарные, при других болезнях) б) не уточненный

2.Хронический, не уточненный.

3.Миокардиофиброз.

4.Распространенность:

а) изолированный (очаговый) б) другой (диффузный)

5.Течение: легкий, средний, тяжелый.

6.Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгия, и тому подобное

7.Сердечная недостаточность (СН 0-ІІІ ст.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ МИОКАРДИТОВ

1.малосимптомный

2.псевдокоронарный (болевой)

3.декомпенсационный (с нарушением кровообращения)

4.аритмичный

5.псевдоклапаний (с признаками дисфункции клапанов)

6.тромбоэмболический

7.смешанный.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МИОКАРДИТОВ

(Нью-йоркская ассоциация кардиологов)

1.Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя) или другое основное заболевание (например, медикаментозная аллергия и др.);

2.Синусовая тахикардия (иногда - брадикардия);

З.Ослаблений І тон;

4.Нарушение ритма и проводимости, ритм галопа;

5.Увеличение размеров сердца;

6.Застойная сердечная недостаточность;

7.Патологические изменения ЭКГ (нарушение реполяризации, ритма и проводимости);

8.Повышение активности сывороточных ферментов (ЛДГ1, МВ-КФК).

ДИАГНОСТИКА

1.Данные анамнеза: сокращен (менее 5-7 дней) или отсутствует латентный период между клиническими проявлениями инфекции и началом кардита.

2.Лабораторная диагностика:

а. ОАК, биохимия (СРБ, фибриноген, тропонины, ЛДГ1, МВ-КФК, АЛТ, АСТ, титры противоинфекционных антител); б. иммунологические исследования;

3. инструментальная диагностика:

а. ЭКГ (депрессия интервала ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца Т, появление негативных, часто симметрично заостренных зубцов Т, нарушения проводимости, сердечного ритма, снижения вольтажа зубцов);

б. УЗД сердца (признаки систолической и диастолической дисфункции, увеличение левых и правых отделов сердца, регургитация на митральном или трехстворчатом клапанах)

4.эндомиокардиальная биопсия.

5.мониторирование ЭКГ.

6.рентгенография ОКГ (ограниченое диагностическое значение лишь при диффузном миокардите).

7.радиоизотопная сцинтиграфия с технецием или галлием, КТ или МРТ за показаниями.

ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ

1.Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, полноценное рациональное питание с ограничением соли.

2.Этиотропное лечение

-Антибактериальные средства, санация инфекционных очагов;

-Противовирусное лечение ;

3. Патогенетическое лечение:

- Нестероидные противовоспалительные средства;

24

-Стероидные гормоны (только при тяжелом течение)

-Иммуномодуляторы;

4. Симптоматическое лечение:

-Лечение нарушенных функций миокарда (сердечные гликозиды антиаритмичные средства, мочегонные, средства метаболической терапии).

Дифференцированая терапия миокардитов (приказ МОЗ Украины № 436 от 03.07.2006)

Обязательные медицинские услуги при остром изолированном миокардите

Этиологическое лечение (препараты интерферона, антибактериальные препараты и др.)

В-адреноблокаторы

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПЗП)

Системная энзимотерапия

Метаболическая терапия

Симптоматическое лечение: антиаритмические препараты, дезагреганты, диуретики

При подостром и хроническом изолированном миокардите

1.В-адреноблокаторы

2.НПВС

3.Системная энзимотерапия

4.Метаболическая терапия

5.Симптоматическое лечение: антиаритмические препараты, дезагреганты, диуретики

При остром диффузном миокардите

Этиологическое лечение (препараты интерферона, противовирусные, антибактериальные препараты и др.)

В-адреноблокаторы и/или ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II

Диуретики

Дезагреганты и/или антикоагулянты

Антиаритмические препараты

Системная энзимотерапия

Метаболическая терапия

Возможно применение: глюкокортикоидов (или иммуносупресантов) при идиопатическом или аутоиммунном миокардите, симпатомиметиков — для поддержки параметров гемодинамики при тяжелой СН и кардиогенном шоке.

При хроническом диффузном миокардите

•Курсовое лечение гормонами и/или цитостатическими препаратами

•Симптоматическое лечение хронической СН:

-В-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II -диуретики -дигоксин

•Профилактика осложнений: дезагреганты и/или антикоагулянты, антиаритмические препараты

•Системная энзимотерапия

•Метаболическая терапия

Дополнительные медицинские услуги

-При наличии показаний — санация хронических очагов инфекции

-При тяжелом течении диффузного миокардита:

-Вживление кардиовертера-дефибриллятора (при рецидивирующей фибрилляции ЛШ или стойкой тахикардии

ирезистентности к анитиаритмическим препаратам)

-Вживление трехкамерного электрокардиостимулятора при тяжелой СН, рефрактерной к медикаментозной терапии, значительных нарушениях внутрижелудочковой проводимости и десинхронизации сокращения ЛШ.

-Трансплантация сердца при тяжелом течении и развитии дилатационной кардиомиопатии. Причиной кардиомегалии может быть еще одна большая группа заболеваний – кардиомиопатии.

Кардиомиопатия - патология миокарда, когда его структурные или функциональные нарушения не

обусловлены ишемической болезнью сердца, гипертензией, клапанными поражениями, врожденными заболеваниями сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.Гипертрофическая КМП.

2.Дилятационная КМП.

3.Аритмогенна КМП правого желудочка

потеря кардиомио цитов

25

Повышение активности нейрогормонов (РАС, САС), цитокинов

Прогрессирование СН

4.Рестриктивная КМП.

5.Неклассифицированы КМП: некомпактная КМП левого желудочка, КМП Такотсубо.

6.Симейные / наследственные (генетические)

7.Несемейные / приобретенные:

-Токсичная (в частности, медикаментозная, радиационная и тому подобное)

-Эндокринные КМП -Алиментарные КМП (дефицит тиамина, селена, гипофосфатемия, гипокальциемия)

-Алкогольная КМП -Спортивное сердце

-КМП у детей, матери которых болеют инсулинзависимым сахарным диабетом

-Воспалительные КМП/миокардит (хронический миокардит с дисфункцией ЛШ без инфекционного агента в тканях миокарда)

-Идиопатическая КМП.

Кардиомегалия может сопровождать такие варианты кардиомиопатий как дилятационная, гипертрофическая, аритмогенная КМП правого желудочка, некоторые приобретеные КМП.

Дилятационная кардиомиопатия

Заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризуется кардиомегалией, дилатацией и нарушением сократительной способности ЛШ или обоих желудочков, развитием застойной СН, нарушением сердечного ритма, тромбоэмболиями. Термин «ДКМП» применяется только в тех случаях поражения, когда значительная дилятация полостей не является следствием нарушения коронарного кровотока (ИБС), вродженных аномалий развития, клапанных поражений сердца, системной и легочной АГ и заболеваний перикарда. Является одной из наиболее распространенных форм КМП.

Вмещает в себе следующие варианты

Идиопатический, в том числе, семейный (генетический)

Следствие латентного хронического миокардита (редко)

Компенсаторные механизмы развития сердечной недостаточности при дилятационной кардиомиопатии.

Диагностика

1.анамнез: начало заболевания с СН без явной причины

2.физикальное обследование: выраженая СН 3-4 ФК (проба из 6-ти минутной ходьбой), нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболии, ритм галопа, систолический шум митральной или митральнотрикуспидальной недостаточности.

3.Лабораторные исследования: общепринятые.

4.Рентгенологически исследование ОГК: кардиомегалия преимущественно за счет ЛЖ, шаровидная форма сердца+признаки венозного застоя в легких.

5.ЭКГ: ГЛЖ, ЛП, изменения ST и зубца Т, желудочковые аритмии на фоне синусового ритма, постоянная форма ФП, блокада левой ножки пучка Гиса. Негативные пробы на ИБС.

26

6.ЭХОКГ:

-Дилятация полостей сердца, преимущественно желудочков, больше ЛЖ, КДР >6,5 см, КДИ >158см3/м2, КСИ >112см3/м2, ФВ<30%, признаки диффузной гипокинезии.

-Изменение общей систолической функции ПЖ -Прогрессирующее ремоделирование миокарда, увеличения размеров полости ЛШ наряду с прогрессом

признаков СН, дилятация ПЖ с развитием СН по право-желудочковому типу -Отсутствие прироста, а иногда даже уменьшение ФВ после активной терапии (выражено преимущество

дилятації над гипертрофией).

7.Коронаровентрикулография (отсутствие признаков коронаростенозу)

8.Субэндокардиальная биопсия (дистрофия кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз, склероз).

9.Сцинтиграфия миокарда с таллием 201: отсутствие дефектов перфузии.

Критерии исключения ДКМП

1.АГ (АД >160/100 мм рт ст)

2.ИБС ( стенозирование сосудов на 50% и больше)

3.Хроническое употребление алкоголя (в сутки >40 граммов для женщин и >80 граммов для мужчин) в течение 5 лет и больше с регрессией проявлений после 6 мес. воздержания

4.Длительные тахисистолические формы суправентрикулярних нарушений сердечного ритма

5.Системные заболевания

6.Болезни перикарда

7.Врожденные болезни сердца

8.ХЛС

ЛЕЧЕНИЕ

1.Консервативное:

-немедикаментозное.

Ограничить употребление соли до 3 граммов в сутки, жидкости до 2 л в сутки, ограничить на период ухудшения состояния физическую нагрузку, лишиться вредных привычек, исключить применение кардиодепрессивных препаратов, коррегировать избыточный вес, контролировать АД.

-Медикаментозное. Принципы: повышение сократительности (иАПФ, СГ, антагонисты допаминергических рецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы, изосорбида динитрат); уменьшение нагрузки на миокард (иАПФ, диуретики, антагонисты альдостерона, вазодилятатори-нитрати на период стабилизации гемодинамики); блокада нейроендокринной стимуляции (бета-адреноблокатори); улучшение метаболизма (триметазидин, милдронат, анаболики, антиоксиданты); профилактика тромбоэмболий (непрямые антикоагулянты на постоянный прием при ФП, тромбоэмболических осложнениях в анамнезе, тромбе в полостях сердца); коррекция нарушений ритма (кордарон).

2.Хирургическое:

вживление ЕКС, кардиомиопластика, протезирование МК, трансплантация сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Первичное заболевание миокарда неясной этиологии, характеризуется очаговой или диффузной гипертрофией миокарда левого и (ли) правого желудочка, чаще асимметричной, с вовлечением МЖП, нормальным или уменьшенным объемом ЛЖ.

Анатомо-топографические формы ГКМП

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС) с непропорциональной гипертрофией МЖП, обструкцией исходного тракта ЛЖ, утолщением эндокарда над аортальным клапаном и парадоксальным движением передней створки митрального клапану к перепонке в систолу.

Асимметричная гипертрофия перепонки (АГП) без изменения аортального и митрального клапанов и без обструкции выходного тракта ЛЖ.

Верхушечная ГКМП с ограничением зоны гипертрофии областью верхушки.

Симметричная ГКМП с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.

По степени обструкции

I – ГД (градиент давления между выносным трактом ЛЖ и аортой) менее 25 мм рт.ст

II – ГД 25 – 36 мм рт ст

III – ГД 37 – 44 мм рт ст

IV – ГД больше 45 мм рт ст.

По варианту течения:

Псевдоклапанный

Малосимптомный

Кардиалгичний

Псевдоинфарктный

Декомпенсационный

Аритмичный

27

С синкопальными состояниями

Молниеносный

Смешанный

Естественное течение гипертрофической кардиомиопатии

Внезапная смерть – чаще при наличии обструкции (обычно в 12-35 лет. Наиболее частая причина смерти у молодых людей, которые принимают участие в соревнованиях спортсменов)

Бессимптомное течение на протяжении всей жизни (до преклонных лет)

Прогрессирование в среднем и преклонном возрасте (возникновение симптомов без явной причины)

Появление фибрилляции предсердий (может приводить к явному ухудшению состояния, прогрессированию сердечной недостаточности, системной артериальной эмболии)

Развитие инфекционного эндокардита (поражается митральный или аортальный клапан)

Эволюция ГКМП в ДКМП – происходит только у больных с мутацией митохондриального генома (Исчезают признаки обструкции, развивается дилатация полости ЛЖ, появляется или прогрессирует систолическая дисфункция – снижается фракция выброса).

Препараты, которые усиливают обструкцию при гипертрофической кардиомиопатии

Нитраты Дигидропиридиновые антагонисты кальция

Периферические вазодилятаторы:

1.альфа-адреноблокаторы

2.ингибиторы АПФ Диуретики Сердечные гликозиды

Диагностика

1.Жалобы и анамнез: классическая триада симптомов – стенокардия напряжения, одышка во время нагрузки, синкопе.

2.Физикальное обследование – тоны сердца ослаблены, быстрый «отрывочный пульс» на сонных артериях в результате очень быстрого изгнания крови в первую половину систолы, систолический шум на верхушке, который не проводится, усиливается в вертикальном положении и после приема нитроглицерина.

3.Лабораторные исследования: ОАК, глюкоза крови, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, липидограмма.

4.Рентгенологически исследование ОГК характерных признаков не обнаруживает.

5.ЭКГ: признаки ГЛЖ, нарушения реполяризации в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, глубокий патологический Q в отведениях ІІ, ІІІ, aVF, V5V6, признаки гипертрофии ЛП, нарушения ритма сердца: супра- и вентрикулярная экстрасистолы, ФП, пароксизмы ЖТ, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

6.УЗИ сердца: асимметричная гипертрофия МЖП (отношение ее толщины к толщине задней стенки ЛЖ в диастолу >1,3), гипотензия МЖП, диастолические нарушения I типа, уменьшение передне-заднего размера ЛЖ в систолу и диастолу при ФВ>70%, контакт передней створки митрального клапана с МЖП в диастолу.

7.МРТ: оценка распространенности и выраженности ГЛЖ, особенно, в случае верхушечной формы.

8.Катетеризация сердца: определение ГТ.

Принципы лечения гипертрофической кардиомиопатии (за рекомендациями Европейского общества кардиологов, 2003 год)

Генная терапия (перспективное направление)

Немедикаментозная (ограничение тяжелых физических нагрузок, вилючення алкоголя, курения, холода).

Медикаментозная:

1.Уменьшение обструкции, улучшения діастолічної функции, ликвидация міокардиальної ишемии ( бета-блокатори, верапаміл, ділтіазем).

2.Ликування/ профилактика аритмий (аміодарон, соталол, бета-блокатори, верапаміл, вживление дефібрилятора). В случае ФП гепарин с переходом на непрямі антикоагулянты.

3.Гемодинамическая разгрузка сердца при необструктивной форме (ингибиторы АПФ)

4.Профилактика инфекционного эндокардита (антибиотики)

5.При ХСН: комбинация бета-блокаторов, диуретиков, иАПФ осторожно.

Хирургическое

1.Двухкамерная электростимуляция

2.Вживление трехкамерного ЕКС

3.Сектальна миотомия, миоектомия, алкогольная сектальная абляция.

4.Протезирование митрального клапана.

5.Трансплантация сердца.

Рестриктивная кардиомиопатия

Инфильтративное или фиброзное впечатление миокарда, который характеризуется ригидными не поддающимися стенками желудочков, уменьшением наполнения и снижением диастолического обьема одного или обоих желудочков с нормальной или почти неизмененной систолической функцией и толщиной стенок.

28

Заболевание распространено в Африке, Южной и Центральной Америке, Индии.

В настоящее время в рамках идиопатической РКМП выделяют несколько заболеваний:

Ендомиокардиальний фиброз

Фиброеластоз младенцев и детей младшего возраста

Еозинофильний париетальный фибропластический эндокардит Леффлера

Африканская облитерирующая КМП.

Возможно, эти заболевания имеют подобный патогенез или представляют собой разные стадии одного процесса.

Аритмогенна КМП (дисплазия) правого желудочка.

Это заболевание мышцы сердца, которое характеризуется частичным или полным прогрессирующим фиброзно-жировым замещением миокарда ПЖ, позже – вовлечение в процесс ЛЖ с относительной интактностью перегородки. Высокий риск внезапной аритмической смерти.

Клиника и диагностика АКМП ПЖ

ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца

повышена утомляемость

головокружение

обморок

приступы желудочковой тахикардии

симптомы сердечной недостаточности

внезапная остановка кровообращения.

При физикальном обследовании: расщепление ІІ тона, систолический шум в ІІІ межреберье справа от грудины. Правосторонняя кардиомегалия, правожелудочковая застойная СН.

На ЭКГ определяются:

Спонтанные желудочковые тахикардии с изменением комплекса QRS по типу блокады левой ножки пучка

Гиса

негативные зубцы Т в отведениях V 1-4 на фоне синусового ритма

расширение комплекса QRS

неполная блокада правой ножки пучка Гиса

эктопические тяжелые аритмии.

Холтеровское мониторирование помогает в диагностике эпизодов желудочковой тахиаритмии. При УЗ – исследовании находят:

увеличение (дилатация) правого желудочка

нарушение сократительности правого желудочка (асинергия, диффузная гипокинезия)

локальная аневризма правого желудочка

снижение ФВ правого желудочка

повышеная трабекулярность

трикуспидальная регургитация

эмболия легочной артерии

левые отделы сердца чаще не изменены.

ЛЕЧЕНИЕ СН: стандартные схемы, при неэффективности и в случае сочетания с поражением ЛЖ трансплантация сердца;

Аритмии: стандартное лечение, вживление ЕКС.

Перикардит – фиброзное, серозное, гнойное или геморрагическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.По этиологии:

-инфекционный (вирусный, бактериальный, грибковый, паразитарный)

-Перикардит на фоне системных аутоиммунных заболеваний (СКВ, РА, склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартериит, синдром Рейтера)

-Перикардит во время заболеваний сердца и смежных органов (ОИМ, миокардит, аневризма аорты, инфаркт легких, пневмония, заболевание пищевода, гидроперикардит в случае застойной СН, паранеопластический перикардит); -Перикардит на фоне метаболических нарушений (ХПН, микседема, болезнь Аддисона, диабетический

кетоацидоз, холестериновий перикардит)

-Травматический перикардит, облучение средостения

-Опухолевидные заболевания перикарда

-Идиопатический перикардит

2.Патогенетические и морфологические варианты:

-Хронический адгезивный -Хронический констриктивный, в том числе кальциноз перикарда -Гемоперикард

29

-Гидроперикард (выпот), в том числе хилоперикард

3.По течению:

-Острый (до 6 недель)

-Хронический (больше 3 мес)

-Рецидивирующий (интермитируюющий – с бессимптомными периодами – прекращение противовоспалительной терапии приводит к рецидиву).

4.По степени выраженности перикардиального выпота по данным УЗИ:

-Незначительный (3-16 мм)

-Средний (больше 16 мм) -Большой

5.Степень СН: СН0-III

ДИАГНОСТИКА

1.Жалобы и анамнез: боль в грудной клетке, за грудиной или в левой половине прекардиальной области, может иррадиировать в спину, иметь плевральный или ишемический характер, зависеть от положения тела, одышка, парадоксальный пульс.

2.Клиническое обследование: ослабление обоих тонов сердца, шум трения перикарда, набухание шейных вен, ↓АДс на вдохе.

3.Лабораторное обследование: неспецифические.

4.Иммунологическое исследование.

5.ЭКГ: - конкордантный негативный сегмент ST с выпуклостью книзу в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий позитивный Т

-Через 1-2 дня сегмент ST спускается ниже изолинии, выпинается кверху, потом на протяжении нескольких дней возвращается к изолинии, что однако не свидетельствует об улучшении.

-Позитивный Т уплощается и через 10-15 суток становится двухфазным или негативным в тех отведениях, в которых имела место динамика сегмента ST. В дальнейшем ЭКГ приходит к норме.

-Отсутствуют изменения комплекса QRS.

6.УЗИ сердца: утолщение листков перикарда, наличие жидкости.

7.Рентгенография ОГК: изображение сердца может варьировать от нормального к появлению силуэта «бутылка с водой», можно виявить сопутствующие заболевания легких и органов средостения.

8.Пункция перикарда с цитологическим исследованием выпота.

9.КТ или МРТ.

ЛЕЧЕНИЕ

1.Этиологическое лечение: антибиотики (в соответствии с обнаруженным возбудителем)

2.НПВС (преимущественно ибупрофен, аспирин)

3.ГКС (60-70 мг преднизолону на сутки) в случае перикардита на фоне системного заболевания соединительной ткани, уремии. Иноду применяют внтриперикардиальное введение.

4.Оперативное лечение констриктивного перикардита.

5.Симптоматическое лечение СН: иАПФ, бета-адреноблокаторы, салуретики

6.Лечение аритмий (амиодарон)

7.Антикоагулянты непрямые (при ФП, тромбоэмболических осложнениях)

8.Метаболическая терапия.

30

ІV. Материалы для самоконтроля:

VI. Рекомендованная литература.

Основная литература:

1.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. Руководство в 3-х томах, Т.3, Витебск, 2002,

464с.

2.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Практ. Руководство в 3-х томах, Т.3, Витебск, 2001,

464с.

3.Серкова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія. Вінниця: Нова книга 2005: 624.

4.Середюк Н.М. Госпітальна терапія /За ред. Нейка Є.М. Івано-Франківськ: Медакадемія 2003: 1176.

5.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / за редакцією Ю.М. Мостового Вінниця: ДП «ДКФ» 2010:543

Дополнительная литература:

1.Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб в 2-х томах Т.1., Кардіологія, ревматологія, пульмонологія, К., 1998, 496с.

2.Программированный тестовый контроль знаний студентов по госпитальной терапии. Учебное пособие (ред. проф. Маленького В.П.), Винница, 2000.

3.Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. М, «Универсум Паблишн», 1995.

4.Ганджа І.М., Лисенко Г.І., Мінаков О.І. Некоронарогенні захворювання серцевого м яза К., Здоров я, 1993, 128с.

31

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Н.И.Пирогова

“УТВЕРЖДАЮ”

на методическом заседании внутренней медицины № 1 Заведующий кафедры

профессор __________ Станиславчук Н.А. «______» __________ в 2010 г.

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница – 2010