Хвороби шлунку Гастрити

Згідно Сіднейської системи прийнятої в 1990 році та модифікованої у 1994 році в Хьюстоні виділяють наступні морфологічні форми гастритів:

1. Гострі гастрити.

2. Хронічні гастрити (ХГ).

3. Особливі форми гастритів.

Гострий гастрит найчастіше розвивається після впливу різних хімічних речовин, (наприклад, алкоголю, недоброякісних харчових продуктів) або деяких лікарських речовин (особливо нестероїдних протизапальних речовин, які містять аспірин). Ці речовини викликають швидку ексфоліацію (злущування) епітеліальних клітин і зниження секреції слизу, що супроводжується зниженням функції захисного бар’єру проти дії кислоти. В патогенезі даного процесу лежить зниження синтезу простагландинів. Певну роль може відігравати і вживання гострої, холодної або гарячої їжі. Гострий нейтрофільний гастрит (при якому основна морфологічна ознака – інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами) є характерним для первинної відповіді на інфекцію, викликану Helicobacter pylori. Цей стан є тимчасовим, який у більшості людей перебігає субклінічно і через 3-4 тижні переходить в хронічний гастрит. Лише у незначної кількості хворих інфекція спонтанно зникає і наступає одужання. До розвитку гострого гастриту можуть призводити інші інфекції, такі як сальмонели, стафілокок тощо. Гострий гастрит може розвинутися під впливом токсичних продуктів ендогенного походження, наприклад, елімінативний гастрит при уремії.

За площею ураження розрізняють:

— гострий дифузний гастрит;

— гострий вогнищевий гастрит.

У свою чергу гострий вогнищевий гастрит може бути здебільшого фундальним, антральним, пілороантральним та пілородуоденальним.

Залежно від важкості ураження зміни в слизовій оболонці варіюють від вазодилатації і набряку lamina propria до ерозії і крововиливів. Ерозія являє собою поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає за м’язову пластинку. Ерозії при гострому гастриті в основному множинні, тому кровотеча з них може бути дуже небезпечною. Однак, здебільшого відбувається швидке (протягом 24-48 годин) загоєння шляхом повної регенерації. При частих рецидивах гострого гастриту може розвинутися хронічний.

Морфологічно:

1) катаральний,

2) фібринозний,

3) гнійний (флегмонозний),

4) некротичний (корозійний).

Катаральний часто при харчових токсикоінфекціях, через 6-8 годин – біль в епігастрії, блювота, слюнотеча, язик обкладений сірим нальотом. Слизова оболонка, гіпероморована, набрякла з точковими крововиливами, можуть бути ерозії. Мікро: серозно-слизовий ексудат з лейкоцитарною інфільтрацією. Проходить ч/з 2-3 дні без лікування.

Фібринозний – жовто-коричнева плівка, в залежності від глибини некрозу: крупозний, дифтеритичний.

Гнійний (флегмонозний) – різко потовщена слизова оболонка з жовто-зеленим нальотом. Мікро: дифузна нейтрофільна інфільтрація з великою кількістю мікробів. Ускладнюється перигастритом і перитонітом. Зустрічається при травмах шлунку, виразковому раку шлунка, виразковій хворобі.

Некротичний – дія хімічних речовин (кислот, лугів, концентрованого алкоголю). Некроз слизової оболонки, може бути перфорація.

Хронічний гастрит – по традиції називають довготривале запалення слизової оболонки шлунка. Але крім запальної інфільтрації слизової оболонки для ХГ характерним є порушення регенерації епітелію з подальшою атрофією та структурною перебудовою залоз. Таким чином, саме дисрегенерація визначає морфогенез, клініко-морфологічну картину та прогноз хронічного гастрита.

За етіологією хронічний гастрит поділяється: 1) асоційований с Helicobacter pylori, аутоімунні, ідіопатичні (не відома причина), медикаментозні, реактивні (замість рефлюкс гастриту, або гастриту типу С–Сhemical – хімічний).

Тут необхідно згадати про досить відому класифікацію Діксона (1989), де згідно англійським абревіатурам виділяли хронічний гастрит типу А, В, С. А – аутоімунний, В – бактеріальний, С – хімічний – в Сіднейській системі вони не використовуються.

За топографією (локалізацією) – антральний, фундальний, пангастрит (антрум і тіло шлунку).

Морфологічно оцінюється: 1) атрофічний чи неатрофічний; 2) запалення (слабке, помірне, важке); 3) активність (наявність лейкоцитів); 4) метаплазія; 5) Helicobacter pylori.

Кишкова метаплазія (заміщення шлункового епітелію кишковим) характерна як для хронічного не атрофічного, так і для атрофічного гастриту.

Типи кишкової метаплазії:

1. Повна тонкокишкова метаплазія: характеризується наявністю всіх клітин притаманних тонкій кишці келихоподібні клітини, які межують з клітинами із щиточковою облямівкою, а також клітин Панета – ентеролізація.

2. Неповна тонкокишкова метаплазія коли є в невеликій кількості келихоподібні клітини , але відсутні клітини Панета.

3. Неповна товстокишкова метаплазія: характерна наявність звивистих розгалужених крипт, які вистелені колоноцитами, в них багато сульфомуцина, який абсорбує канцерогени – небезпечно в плані малігнізації – передраковий стан.

Хронічний неатрофічний гастрит, частіше буває антральний:

1. Хронічний неатрофічний (поверхневий) гастрит характеризується дистрофічними змінами покровно-ямкового епітелію у вигляді: вакуольної дистрофія епітеліоцитів, епітелій може бути як високий з підвищенною секрецію або навпаки, дисрегенераторними змінами у вигляді сплющення, базофілії, надмірної проліферації, запальними змінами у вигляді лімфо-плазмоцитарної інфільтрації.

Якщо інфільтрація розповсюджується глибше по міжзалозистій стромі до базальних відділів власної пластинки то його називають інтерстиційним або глибоким хронічним неатрофічним гастритом.

При загостренні приєднується інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами тоді це буде хронічний неатрофічний активний гастрит.

З кишковою метаплазією: відбувається заміщення шлункового епітелію на тонко-, або товстокишковий.

Хронічний атрофічний гастрит по локалізації може бути фундальний (частіше аутоімунний), антральним та пангастрит (дифузний).

Виділяють:

1. Аутоімунний.

2. Мультифокальний (характеризується наявністю декількох вогнищ фокусів атрофії, по біоптатам важко діагностувати, частіше в післяопераційному матеріалі..

В основі аутоімунного гастриту лежить продукція антитіл до парієтальних (обкладочних) клітин та проти внутрішнього фактору Кастла (гастромукопротеїну), супроводжується В₁₂-дефіцитною анемією.

Морфологічно характеризується важкою атрофією слизової оболонки. Макро: – слизова оболонка гладка, потоншена, мікро: зменшується кількість залоз (в нормі в полі зору: 3-4 залози, якщо менше при великому збільшенні – атрофічний гастрит. Характерним є структурна перебудова слизової оболонки: відбувається заміна головних та обкладочних клітин мукоцитами, кишкова метаплазія. В місцях де відсутні залози – розростання сполучної тканини та лімфо-плазмоцитарна інфільтрація.

Зараз провідна теорія – інфекційна Helicobacter pylori в 90% випадків знаходять при хронічному гастриті. Вперше описав патологоанатом Уорен та гастроентеролог Маршал в 1983 р.

Властивості Helicobacter pylori: грамнегативна бактерія спіралеподібної форми, товщиною 0,5-0,6мкм, довжиною 3-6мкм. Має від 2 до 6 мономерних джгутиків.

Джерело інфекції – хворий або бактеріоносій.

Механізм передачі – орально-оральний, при фіброгастроскопії, якщо погана стерилізація гастроскопа, фекально-оральний.

Helicobacter pylori має тропізм до епітелію шлунка. Helicobacter pylori продукує уреазу, лужну фосфатазу, фосфоліпазу, протеазу, каталазу, муциназу, цитотоксин, гемолізин. Локалізується Helicobacter pylorі в місцях контакту клітин (між мембранами – тут виділяється сечовина з кровоносного русла – уреаза розщеплює її на СО₂ і NH₃ (аміак) з утворенням хмарки, яка захищає її від дії соляної кислоти. Крім уреази Н.Р. синтезує супероксиддисмутазу, каталазу, які блокують фагоцитоз. Антитіла, які виробляються до Helicobacter pylori блокують комплемент. Нейтрофільні лейкоцити підходять, але не можуть поглинути бактерію. Муциназа розщеплює муцин, який є в шлунковому слизу. Фосфоліпази – розщеплюють фосфоліпіди, оголюючи епітелій – для дії HCl. Епітелій продукує інтерлейкіни 1,8, які викликають хемотаксис нейтрофілів.

Helicobacter pylori виявляються і в 12-й кишці, якщо є шлункова метеплазія епітелію.

Хелікобактерний гастрит частіше антральний, активний. Характерним для нього є наявність в базальній частині слизової оболонки лімфоїдних утворень із світлими гермінативними центрами.

Helicobacter pylori (забарвлення метиленовий синій)

При фіброгастроскопії повинно братися не менше 5 шматочків: 2 з антрального відділу, 2 з тіла та 1 з кута шлунка.

Особливі форми гастритів:

- лімфоцитарний,

- гранульоматозний,

- еозинофільний,

- інфекційний (окрім Helicobacter pylori.),

- хімічний,

- радіаційний.

Лімфоцитарний: характеризується інфільтрацією епітелією слизової оболонки лімфоцитами ( в нормі їх повинно бути 3-5 на 100 епітеліоцитів, при гастриті 30-50), розташовуються інтраепітеліально: ерозії, м.б. фовеолярна гіперплазія (подовження ямок, поява дрібних вогнищ проліфератів з високо призматичного епітелію, яку деякі автори виділяють як початкову стадію формування гіперпластичних поліпів).

Гранульоматозний: поява дрібних гранульом у власній пластинці слизової оболонки – при саркоїдозі, хворобі Крона, паразитарній інвазії

Еозинофільний (причина не відома): пов’язують з імунною реакцією на якийсь алерген (підвищуеться рівень IgЕ, макроскопічно може не змінюватися СОШ, мікро: еозинофільна інфільтрація: 1) з переважним ураженням слизової оболонки, 2) м’язової, 3) серозної.

Може бути розповсюджена фома (дифузна інфільтрація, локальна форма – еозинофільний поліп. – це добре васкуляризована сполучна тканина, яка інфільтрована еозинофілами, при відриві його – кровотеча.

Інфекційний (цитомегаловіруси: гіперемія, набряк слизової оболонки в ділянці тіла.)

Хімічний – рефлюкс гастрит – закид жовчі з 12-ї кишки, лікарські засоби: нестероїдні протизапальні препарати, стероїдні гормональні препарати, сульфаніламіди. Характерним є подовження ямок з базофільним сплющеним епітелієм, з великими дистрофічно зміненими ядрами, в клітинах немає слизу, явища фовеолярної гіперплазії.

Радіаційний не має специфічної морфологічної картини: гіперімія, набряк, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація.

Гіпертрофічний гастрит (гіпертрофічні гастропатії) характеризується гіпертрофією слизової оболонки (в N товщина її 0,4-1,5мм, якщо>1,5мм- гіпертрофія. Макроскопічно: широкі, високі складки слизової оболонки. В залежності від гіперплазії того чи іншого відділу слизової оболонки виділяють мукозний, гландулярний та змішаний тип. До гіперпластичних гастропатій відносять: хворобу Менетріє, синдром Золінгера-Елісона (гіперплазія парієтальних клітин + пептична виразка), гіпертрофічну, гіперсекреторну гастропатію.

Хвороба Менетріє проявляється втратою білка, гіпохлоргідрією. Основна морфологічна ознака гігантські складки, які нагадують звивини головного мозку. Гістологічно: різко потовщена слизова оболонка за рахунок подовження ямок, які можуть досягати основи слизової оболонки, можуть бути кістозно змінені залози, кишкова метаплазія, ерозії, кровотечі.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І

ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

Пептичні виразки – це порушення цілісності епітеліального покриву і підлеглих тканин травного тракту в результаті пошкодження їх кислотою і пепсином. Виразки поділяють на гострі і хронічні.

Виразкова хвороба – хронічне з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунка або 12-палої кишки.

Етіологія: основні фактори, які сприяють виникненню виразкової хвороби загальні: це психоемоційна перенапруга (зовнішній фактор), або вісцеральна патологія (внутрішній) з наступними змінами нейроендокринної регуляції та трофіки шлунка і 12-й кишки (вісцерально-кортикальна теорія Бикова - Курцина,1952). Виникаюча центральна імпульсація стимулює через передній гіпоталамус парасимпатику. Одночасно центрогенна імпульсація через задній гіпоталамус викликає підвищення секреції АКТГ гіпофізом, збільшується секреція глюкокортикостероідів, підвищується секреторна функція шлунка. Загальні фактори замикаються на слизовій оболонці шлунка, де місцеві патогенетичні механізми реалізують розвиток виразки.

Таким чином в одних випадках (при пілородуоденальній локалізації виразки) – збудження підкоркових центрів та гіпоталамо-гіпофізарної зони, підвищення тонуса блукаючого нерва – призводить до активації кислотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка та переваги кислотно-ппетичного фактора агресії над факторами захисту (слизовий бар’єр), а в інших коркове пригнічення гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва, моторики шлунка призводить до зворотної дифузії іонів водню в слизову оболонку, концентрація яких в 1млн. раз більше ніж в крові. Тобто одним з основних механізмів розвитку ВХ є дисбаланс (порушення рівноваги) між факторами захисту слизової оболонки (слизовий бар’єр, синтез простагландинів, регенерація поверхневого епітелію) та факторами агресії (гіперсекреція НСl, пепсин, дуоденогастральний рефлюкс, аутоімунна агресія). Послабленню факторів захисту сприяє також і запалення СОШ в основі якого лежить гелікобактерна інфекція, роль якої доведена у виникненні гастриту. Не зважаючи на те, що Н.Р. виявляють майже у 80% випадків при виразковій хворобі, порівняння високої розповсюдженості гелікобактеріоза в популяції (кожен 2-й, 3-й суб’єкт) та частоти розвитку пептичної виразки лише у 10% на 1000 носіїв Н.Р. свідчить про те що ВХ – не чисто інфекційне, а мультикаузальне захворювання.

Слід відмітити аліментарні фактори (порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, куріння) та спадково-конституційний 0(І) група крові, Rh+, частіше хворіють чоловіки, схильність до ВХ передається по чоловічій лінії.

Гострі виразки

Причиною розвитку гострих виразок можуть бути:

1. Важкий перебіг гострого гастриту. Глибоке поширення ерозії при гострому гастриті виникає здебільшого при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП) або алкоголю, при лікуванні кортикостероїдами, що призводить до появи глибоких виразок.

2. Сильний стрес. Гострі виразки можуть виникати в результаті дії різних чинників, які призводять до стресу, наприклад, при поширених опіках, травмах головного мозку. В даному випадку виразки утворюються в результаті ішемії слизової оболонки, що призводить до зниження її резистентності до кислоти.

3. Виражене підвищення кислотності. Підвищена кислотність, наприклад, у хворих з гастрин-секретуючими пухлинами (синдром Золлінгера-Еллісона), призводить до утворення множинних виразок в антральному відділі шлунка, 12-палій і навіть тонкій кишці.

Солянокислий гематин на дні ерозії і гострих виразок шлунку

На слизовій оболонці шлунка знаходяться декілька гострих виразок. Дно виразок чорного кольору, край не височіє над слизовою оболонкою.

Хронічні виразки

Хронічні пептичні виразки найчастіше утворюються в місці сполучення різних типів слизових оболонок. Так, наприклад, в шлунку виразки спостерігаються в місці переходу тіла в антральний відділ, в 12-палій кишці – в проксимальній ділянці на межі з пілорусом, у стравоході – в багатошаровому епітелії перед стравохідно-шлунковим сполученням, післяопераційні виразки локалізуються в стомі (в співусті). Тобто, виразки з’являються в тих місцях, де кислота і пепсин стикаються з незахищеною слизовою оболонкою.

Патогенез.

Вважалося, що причиною виразкової хвороби є підвищена кислотність. Однак, в багатьох випадках у хворих спостерігали нормальну і навіть знижену кислотність шлункового соку. І навпаки, у хворих з підвищеною кислотністю рідко спостерігалося утворення виразок. До того ж при лікуванні антацидами (препаратами, які знижують кислотність) в багатьох випадках спостерігалися рецидиви. Це наштовхнуло на думку, що основне значення в розвитку виразок відіграє не кислотність, а стан слизового захисту. При її зниженні можливий розвиток виразок навіть при пониженій кислотності. Шлунковий сік є сильнокислим середовищем (pH < 2), тому незахищена слизова оболонка швидко піддається аутоперетравленню. Захист слизової оболонки здійснюється слизо-бікарбонатним бар’єром і поверхневим епітелієм. Слизовий бар’єр відіграє основну роль в захисті слизової. Поверхневі і ямкові клітини слизової секретують в’язкі нейтральні глікопротеїни, які формують шар слизу на її поверхні. Слиз сам по собі має антикислотні властивості, однак захисна сила його посилюється присутністю буферних інградієнтів, в основному бікарбонатних іонів.

Поверхневий епітелій формує другу лінію захисту; для забезпечення цієї функції необхідне правильне функціонування як апікальної мембрани, яка перешкоджає транспорту іонів, так і синтетичного апарату, який виробляє бікарбонати. Обидві ці функції залежать від кровопостачання слизової оболонки.

Виразкоутворення відбувається в результаті або порушення і деструкції слизового бар’єру, або порушення цілісності епітелію. В результаті рефлюксу жовчі слизовий бар’єр легко руйнується її компонентами. Кислота і жовч разом руйнують поверхневий епітелій, збільшуючи проникність слизової оболонки. Це призводить до застою і набряку в lamina propria, що спостерігається при рефлюкс-гастриті.

Епітеліальний бар’єр може також порушуватися при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), бо вони порушують синтез простагландинів, які в нормі захищають епітелій. Також в руйнуванні епітелію немалу роль відіграє інфекція Helicobacter pylori, при якій руйнівний вплив виявляють як цитотоксини та іони амонію, так і запальна реакція.

Виразки 12-палої кишки.

Підвищена кислотність відіграє основну роль у розвитку виразок 12-палої кишки. В половини хворих спостерігається гіперсекреція кислоти, однак, навіть при нормальній кислотності шлунка може бути порушений добовий цикл секреції: буде відсутнє зниження секреції в нічні години. Також відомо, що при стимуляції гастрином у хворих, інфікованих Helicobacter pylori, синтез кислоти в 2-6 разів вищий, ніж у неінфікованих. Однак, слизовий захист також має важливе значення.

Чинники, які пошкоджують антикислотний захист в шлунку, здебільшого не впливають на 12-палу кишку: Helicobacter pylori не заселяє слизову оболонку 12-палої кишки, вона резистентна до дії жовчі і лужних іонів панкреатичного соку, лікарські препарати значно розводяться і всмоктуються до попадання в кишку. Однак, Helicobacter pylori впливає на виразкоутворення, бо інфекція сприяє шлунковій гіперсекреції, що зумовлює розвиток шлункової метаплазії у 12-палій кишці, і після цього відбувається колонізація метаплазованого епітелію Helicobacter pylori, що призводить до розвитку хронічного запалення, яке також провокує виразкоутворення.

Морфологічні зміни. Макроскопічно хронічні виразки здебільшого мають круглу або овальну форму. Розміри їх, як правило, не перевищують 2 см в діаметрі, однак, описані випадки, коли виразки досягали 10 см в діаметрі і більше. Глибина виразки різна, інколи вона досягає серозної оболонки. Краї виразки чіткі, щільні, змозолілі і підносяться над нормальною поверхнею.

В період загострення мікроскопічно у дні виразки виявляються некротизовані тканини і поліморфноклітинний ексудат, які покривають грануляційну тканину, розташовану над зрілою фіброзною (рубцевою) тканиною. В судинах рубцевої тканини часто спостерігаються фібриноїдні зміни і значне звуження кровоносних судин в результаті проліферації інтими.

В період ремісії в краях виразки виявляється рубцева тканина. Слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазована.

Хронічна виразка шлунка

Ускладнення.

1) виразково-деструктивні (кровотечі; перфорація – вміст травного тракту виливається в черевну порожнину, що призводить до розвитку перитоніту; пенетраця – проникнення виразки в органи, які поблизу розташовані, наприклад, підшлункову залозу або печінку); 2) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, пери дуоденіт); 3) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів, деформація шлунка, звуження дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини; 4) малігнізація виразки (розвиток раку із виразки); 5) комбіновані ускладнення.

РАК ШЛУНКА

Рак шлунка — одна із злоякісних пухлин людини, які зустрічаються найчастіше. За статистикою захворюваності рак шлунка займає перше місце в багатьох країнах, зокрема, в скандинавських країнах, Японії, Україні, Росії та інших державах СНД. Разом з тим, в США за останні двадцять років відбулося помітне зниження захворюваності на рак шлунка. Аналогічна тенденція відзначена у Франції, Англії, Іспанії, Ізраїлі. Багато фахівців вважають, що це відбулося завдяки поліпшенню умов зберігання продовольства з широким використанням холодильних установок, що дозволило зменшити потребу в консервантах. У цих країнах знизилося споживання солі, солених та копчених продуктів, підвищилося вживання молочних продуктів, екологічно чистих, свіжих овочів та фруктів.

Висока захворюваність на рак шлунка у вище наведених країнах, за винятком Японії, на думку багатьох авторів, зумовлена вживанням в їжу продуктів, які містять нітрити. З нітритів шляхом перетворення в шлунку утворюються нітрозаміни. Пряма локальна дія нітрозамінів, як вважається, є однією з найважливіших причин виникнення як раку шлунка, так і раку стравоходу. Висока захворюваність на рак шлунка в Японії, як припускають, зв’язана зі споживанням великої кількості копченої риби, яка містить поліциклічні вуглеводи, а не завдяки високому вмісту нітрозамінів у продуктах.

На сьогодні рак шлунка став виявлятися частіше в молодому віці, у вікових групах 40-50 років. Найбільшу групу серед раку шлунка складають аденокарциноми і недиференційовані раки. Раки виникають, як правило, на тлі хронічних запальних захворювань шлунка.

До передракових станів відносять хронічний атрофічний гастрит, хронічну виразку шлунка, аденоматозні поліпи. До передракових гістологічних змін слизової оболонки шлунка відносять кишкову метаплазію і важку дисплазію. Разом з тим, деякі автори вважають, що рак шлунка може розвиватися і de novo, без диспластичних і метапластичних змін, які йому передують.

Локалізація. Найчастіше рак в шлунку виникає в пілоричному відділі, поза цим – на малій кривизні, в кардіальному відділі, на великій кривизні, рідше — на передній і задній стінці, дуже рідко — в ділянці дна.

Макроскопічні форми. Найчастіше рак шлунка має виразкову форму з горбистими піднесеними або плоскими краями, інколи в поєднанні з інфільтруючим ростом — виразково-інфільтративний рак, на другому місці є дифузний рак (форма інфільтрату) (з обмеженим або тотальним ураженням шлунка). Значно рідше в шлунку буває рак у вигляді вузла (бляшкоподібний, поліпозний, грибоподібний).

Гістологічні типи. Найчастішим гістологічним типом раку шлунка є аденокарцинома. З недиференційованих раків зустрічаються солідний, скірозний рак, а також персневидно-клітинний рак. В кардіальному відділі шлунка може розвиватися плоскоклітинний зроговілий і незроговілий рак.

Метастазування раку шлунка здійснюється лімфогенним, гематогенним та імплантаційним (контактним) шляхом. Особливе значення мають лімфогенні метастази в реґіонарні лімфатичні вузли, розташовані вздовж малої і великої кривизни шлунка, а також у лімфовузли великого і малого сальника. Вони з’являються першими і визначають обсяг і характер оперативного втручання. До віддалених лімфогенних метастазів відносяться метастази в лімфовузли воріт печінки (перипортальні), парапанкреатичні і парааортальні. До найважливіших за локалізацією відносяться ретроградні лімфогенні метастази:

— “вірховські метастази” — в надключичні лімфовузли (частіше в ліві);

— “крукенбергівський рак яєчників” — в обидва яєчники;

— “шнітцлерівські метастази” — в лімфовузли параректальної клітковини.

Крім того, можливі лімфогенні метастази в плевру, легені, очеревину.

Гематогенні метастази у вигляді множинних вузлів виявляються в печінці, легенях, підшлунковій залозі, кістках, нирках і наднирниках.

Імплантаційні метастази виявляються у вигляді множинних різної величини пухлинних вузлів у парієтальній та вісцеральній очеревині, які супроводжуються фібринозно-геморагічним ексудатом.

Ускладнення. До найчастіших ускладнень раку шлунка слід віднести:

— виснаження (кахексія), яке зумовлене порушенням травлення та інтоксикацією;

— хронічна анемія, пов’язане з голодуванням (порушене засвоєння їжі), дрібними але частими крововтратами, порушенням синтезу антианемічного фактора (фактор Кастла), пухлинною інтоксикацією, метастазами в кістковий мозок (порушення гемопоезу);

— постгеморагічна анемія, яка може виникнути в результаті роз’їдання великих судин і стати причиною смерті;

— перфорацію пухлинної виразки шлунка та розвиток перитоніту;

— флегмону шлунка в результаті інфікування;

— розвиток шлункової і кишкової непрохідності, яка виникає при проростанні і стисненні просвіту пілоруса і кишки (частіше ободової);

— розвиток механічної жовтяниці, портальної гіпертензії, асциту в результаті проростання пухлиною голівки підшлункової залози, жовчної протоки, ворітної вени або стиснення їх метастазами в лімфовузли воріт печінки.

Фунгозний рак шлунку

Фунгозний або грибоподібний рак має вигляд вузлуватого, бугристого (рідше з гладкою поверхнею ) утворення, на короткій широкій основі. На поверхні вузла часто зустрічаються ерозії, крововиливи або фібринозно-гнійні нашарування. Пухлина м’яка, сіро-рожева або сіро-червона, добре відмежована.

АПЕНДИЦИТ

Апендицит – первинне запалення червоподібного відростка сліпої кишки зі своєрідним клінічним синдромом.

Розрізняють дві клініко-анатомічні форми апендициту: гостру і хронічну.

Гострий апендицит є найчастішою причиною невідкладних операцій в хірургії. Він зустрічається у всіх вікових групах, але переважно – у підлітків.

Найчастіше причинами гострого апендициту є обструкція просвіту апендикса фекаліями або збільшеною підслизовою оболонкою в результаті лімфоїдної гіперплазії, а також при перегині апендикса. При цьому в дистальному відрізку відбувається посилене розмноження мікроорганізмів, таких як Escherichia coli, Streptococcus faecalis і анаеробних бактерій. Ці бактерії опісля проникають у слизову та інші оболонки апендикса, викликаючи гостре запалення.

Патоморфологічні зміни. Прийнято розрізняти наступні основні морфологічні форми гострого апендициту:

— простий;

— поверхневий;

— деструктивний (який в свою чергу ділять на флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

Всі ці форми по суті є морфологічним відображенням фаз гострого запального процесу в апендиксі, який завершується некрозом. Тривалість цього процесу 2-4 дні.

Гострий простий апендицит характеризується наявністю стазу в капілярах і венулах, набряк, крововиливи, крайове стояння лейкоцитів, лейкодіапедез найчастіше в дистальному відділі апендикса. Зовні апендикс виглядає нормальним, але діагноз підтверджується при гістологічному дослідженні.

Гострий поверхневий апендицит характеризується наявністю в дистальному відділі фокусів ексудативного гнійного запалення в слизовій оболонці, яке позначається як первинний афект.

Зміни, властиві простому або поверхневому апендициту, можуть бути зворотними. Однак, як правило, вони прогресують і розвивається деструктивний апендицит.

До кінця першої доби лейкоцитарний інфільтрат (переважають нейтрофіли) поширюється на всю товщину стінки відростка (флегмонозний апендицит). Макроскопічно запальний апендикс виглядає набряклим і червоним, його поверхня часто покрита фібринозно-гнійним ексудатом. Інколи на цьому тлі виявляються множинні дрібні гнійники, апендицит позначають як апостематозний. Гостре запалення слизової оболонки призводить до утворення виразок і запалення м’язового шару – це флегмонозно-виразковий апендицит. Завершуються гнійно-деструктивні зміни розвитком гангренозного апендициту. Відросток при цій формі товстий, стінка його сіро-брудного кольору, безструктурна зі смердючим запахом, з просвіту виділяється гній. Мікроскопічно мають місце поширені осередки некрозу з колоніями мікробів, крововиливи, тромби в судинах. Слизова оболонка практично на всьому протязі десквамована.

Ускладнення. Місцеве поширення запального процесу може призвести до втягнення периапендикулярних тканин, що проявляється розвитком “апендикулярного інфільтрату” або абсцесу. В результаті перфорації може розвинутися перитоніт, можуть утворитися віддалені абсцеси, найчастіше в прямокишково-міхурному і піддіафрагмальному просторах. Дуже рідко спостерігається поширення запалення по венах, що призводить до розвитку тромбофлебіту портальної вени з формуванням множинних пілефлебітичних абсцесів печінки.

Хронічний апендицит характеризується наявністю склеротичних та атрофічних процесів, на тлі яких можуть бути виявлені ознаки запально-деструктивних змін. Виникають спайки з навколишніми тканинами.

Флегмонозний апендицит

Флегмонозний апендицит – макроскопічно апендикс виглядає набряклим і червоним, його поверхня часто покрита фібринозно-гнійним ексудатом. Інколи на цьому тлі виявляються множинні дрібні гнійники, апендицит позначають як апостематозний.

ТИФЛІТ - (typhlitis; грец. typhlos сліпий + itis) — запалення сліпої кишки, сегментарний коліт. Може виникати в результаті гематогенного поширення інфекції при гострих інфекційних хворобах (черевному тифі, сепсисі, кору, грипі та ін.). Можливий також перехід запального процесу на сліпу кишку лімфогенним шляхом із сусідніх органів. Тифліт може супроводжувати апендицит. Виникненню тифліту сприяє застій калу в сліпій кишці, благоприємний розвиток патогенної кишкової флори. При хворобі Крона, туберкульозі кишечнику, абдомінальному актиномікозі розвивається іліотифліт.

Перитоніт – запалення очеревини.

Етіологія:

1. Апендикулярний перитоніт.

2. Перитоніт при перфорації шлунка, дванадцятипалої кишки, тонкої кишки, товстої кишки (каловий перитоніт).

3. Перитоніт при запальних захворюваннях печінки та позапечінкових жовчних шляхів (жовчний перитоніт).

4. Перитоніт при гострій кишковій непрохідності та защемленні грижі.

5. Перитоніт при тромбозі мезентеріальних судин (геморагічний перитоніт).

6. Перитоніт при гострому панкреатиті (ферментативний, геморагічний перитоніт).

7. Перитоніт при перфораціях сечового міхура (сечовий перитоніт).

8. Пельвіоперитоніт (гінекологічний перитоніт).

9. Перитоніт при пошкодженнях живота:

   1. Перитоніт в залежності від виду травми (перитоніт при закритих пошкодженнях, колото-різаних та вогнепальних пораненнях);

   2. Перитоніт при пошкодженнях порожнистих, паренхіматозних органів та чисельних травмах органів живота.

Класифікація перитоніту в залежності від розповсюдження запального процесу (Федоров, 1974).

І. Місцевий перитоніт:

А. Обмежений (запальний інфільтрат, абсцес).

Б. Необмежений (зрощення, що обмежують запальний процес відсутні, але процес локалізується тільки в одному кармані очеревини).

ІІ. Розповсюджений перитоніт:

А. Дифузний (очеревина уражена на значному протязі, але в процес залучено менше ніж два поверхи черевної порожнини).

Б. Розлитий (уражена цілком очеревина більш ніж двох поверхів черевної порожнини, тобто майже вся).

В. Загальний (тотальне запалення усього серозного покриву органів і стінок черевної порожнини).

За перебігом гострий та хронічний.

В залежності від ексудату: серозний, фібринозний, гнійний, змішаний, каловий, жовчний.

Макроскопічні ознаки гострого перитоніту: вісцеральна і парієнтальна очеревина при цьому різко гіперемована з крововиливами; між кишковими петлями – скупчення ексудату, який наче б то склеює петлі. Ексудат знаходиться не тільки на поверхні органів і стінок очеревини, але і скопи чується в більш нижчих відділах (бокові канали, порожнина малого тазу). Стінка кишок в’яла, легко рветься, в їх порожнині міститься значна кількість рідини та газів.

Мікроскопічно: запальна інфільтрація серозних оболонок внутрішніх органів різного ступеню.

Клінічно:

1. Реактивна фаза (перші 24 години). Прояви ендотоксичного шоку. Місцеві: больовий синдром, захисне напруження передньої черевної стінки, блювота, збудження. Загальні прояви: ↑ пульс до 120 у хвилину, ↑ АТ, дихання, температура 38°С.

2. Токсична фаза (24-72 години). Затухання місцевих проявів та перевага загальних реакцій: загострення рис обличчя, блідість, ейфорія, пульс > 120 в хвилину, ↓ АТ, пізня блювота. Місцеві: зниження больового синдрому, ↓ захисної напруги м’язів живота, ↑ метеоризм.

3. Термінальна фаза (більше 72 годин) – стадія глибокої інтоксикації (адинамія, інтоксикаційний делірій, блювота). Місцеві прояви: повна відсутність перистальтики, метеоризм.

Хронічний перитоніт – може бути наслідком фібринозного перитоніту з утворенням спайок в черевній порожнині (хронічний злипливий перитоніт) і наступним розвитком спайкової хвороби, яка може призводити до кишкової непрохідності. Іноді хронічний перитоніт виникає «первинно». При цьому він обмежений: перигастрит при виразковій хворобі шлунка, периметрит і перисальпінгіт після пологів або тривалих інфекціях статевих органів, перихолецистит при калькульозному холециститі, периапендицит. Також досить часто він може виникати при туберкульозі.

Туберкульозний перитоніт виникає внаслідок потрапляння мікобактерій туберкульозу гематогенним або лімфогенним шляхом в черевну порожнину або контактним шляхом під час переходу процесу з кишечника на вісцеральну очеревину, іноді при прориві туберкульозних виразок кишечника, трансмуральний з ураженої туберкульозом кишки або з мезентеріальних лімфатичних вузлів; з фаллопієвих труб. Можливі три форми туберкульозного перитоніту:

1. ексудативна – на очеревині з'являється безліч дрібних туберкульозних горбків, які продукують значну кількість ексудату;

2. злиплива – в черевній порожнині утворюється масивний спайковий процес, до якого залучаються кишкові петлі, сальник. В результаті спайок утворюється щільний конгломерат з невеликими порожнинами, що містять серозний ексудат;

3. пухлиноподібна форма з утворенням в черевній порожнині запального конгломерату, в центрі якого є гній або ділянки сирнистого розпаду.

Найчастіше спостерігається хронічний туберкульозний перитоніт, при фібринозній і казеозній формі якого може виникати часткова або повна непрохідність кишечника унаслідок утворення спайок, казеозного конгломерату, що складається з сальника і петель кишки. Інколи формуються нориці. Картина розповсюдження перитоніту спостерігається рідко. Діагностика: данні анамнезу про перенесений туберкульоз, позитивна проба Манту.Найбільш точні відомості про туберкульозний характер ураження дає лапароскопія з прицільною біопсією і посівом отриманого матеріалу.

ЗАХВОРЮВАННЯ ТОНКОЇ І ТОВСТОЇ КИШКИ

Синдром мальабсорбції (зниженого всмоктування) може розвиватися в результаті:

— зниження панкреатичної секреції;

— деяких генетичних порушеннях метаболізму, наприклад, при недостатності лактази, ізомальтози та інших ферментів;

— зниження всмоктування в тонкій кишці в результаті:

— целіакії, яка є найпоширенішою причиною розвитку синдрому мальабсорбції;

— значної хірургічної резекції, наприклад, у хворих на недугу Крона;

— обструкції лімфатичних судин;

— синдромі “сліпої кишки”, наприклад, після резекції шлунка, коли інтенсивне розмноження бактерій в частково непрохідній або “сліпій” кишці призводить до швидкого виснаження в кишковому вмісті життєво важливих речовин (білків, вітамінів, тощо).

Целіакія

Целіакія розвивається в результаті патологічної реакції на білок пшеничного борошна – глютен, який пошкоджує поверхневі ентероцити тонкої кишки, що призводить до різкого зниження функції всмоктування.

Поширеність. Целіакія у Великобританії зареєстрована 1 на 2000 мешканців, однак на заході Ірландії вона досягає 1: 300. Схильність передається спадково, якщо один з батьків хворий, то в 10-20% випадків хвороба виявляється і в дітей.

Етіологія і патогенез. Сьогодні встановлено, що пошкоджуючим агентом глютену є гліадин, однак, механізм його дії не ясний. Вважається, що пошкодження імунною відповіддю набагато більше, ніж токсичною дією гліадину. Генетична схильність має велику роль: у 80% хворих виявляється HLA-B8, більше того, целіакія часто поєднується з герпетиформним дерматитом, який також зв’язаний з HLA-B8. Такий генетичний зв’язок, скоріше всього, пов’язаний з особливостями імунної відповіді слизової оболонки і, таким чином, зумовлює схильність до хвороби. Розвиток целіакії у схильних людей запускається іншими чинниками, наприклад, вірусними інфекціями. Це пояснює те, що хвороба може виявлятися в будь-якому віці, навіть в дорослих і літніх людей.

Морфологічні зміни. У звичайних умовах ентероцити утворюються в криптах (між ворсинками) і після цього мігрують до вершини ворсинки, звідки після цього злущуються. Даний процес триває біля 72 годин. При підвищеній загибелі клітин відбувається підсилення проліферації на дні крипт. При целіакії відбувається настільки швидка загибель ентероцитів, що вона не компенсується проліферацією, до того ж клітини, які утворюються, не встигають повністю диференціюватися у зрілі клітини, що також зумовлює зниження всмоктування. В результаті розвивається атрофія ворсинок. Таким чином для целіакії характерні:

— атрофія ворсинок, аж до тотальної;

— гіперплазія епітелію на дні крипт (з підвищеним мітотичним індексом);

— інфільтрація клітинами запалення слизової оболонки.

Клінічно хвороба проявляється синдромом тотальної мальабсорбції: вуглеводів, жирних кислот, моногліцеридів, амінокислот, води та електролітів. Пізніше розвивається і вторинна дисахаридазна недостатність.

Зміни найбільш виражені в 12-палій і порожній кишках, однак, при прогресуванні хвороби може уражатися і клубова кишка. До того ж порушується синтез кишкових гормонів, таких як панкреозимін, секритин і холецистокінін, що призводить до вторинного зниження панкреатичної секреції і жовчовиділення.

Ускладнення. За відсутності дієтотерапії ризик розвитку злоякісних лімфом кишки, а також інших злоякісних пухлин. Якщо в тонкій кишці в основному розвиваються В-клітинні лімфоми, то при целіакії переважають крупноклітинні лімфоми з Т-клітин. Вони можуть проявлятися кровотечами, перфорацією, кишковою непрохідністю, загальними симптомами. У деяких хворих можуть розвиватися виразки, не зв’язані з лімфомами; мікроскопічно виявляється хронічне неспецифічне запалення (хронічний виразковий ентерит).

НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ

В країнах з помірним кліматом неспецифічний виразковий коліт (НВК) є основною причиною діареї з домішкою крові, слизу і гною. НВК є неспецифічним запальним захворюванням товстої кишки, яке розвивається в основному в прямій кишці і поширюється після цього проксимально. На відміну від хвороби Крона, при НВК уражається тільки товста кишка. Пошкодження термінального відділу клубової кишки спостерігається рідко і виникає внаслідок розвитку неспроможності ілеоцекального клапана, а не є безпосереднім ураженням.

Етіологія. Географічне поширення хвороби таке ж, як і при хворобі Крона. Захворюваність в західній Європі і США складає 12-140 на 100000.

Вважається, що існує чітка генетична схильність до виразкового коліту; цей генетичний дефект може вплинути як на імунну відповідь, так і на структуру слизової оболонки кишки. Вважається, що при виразковому коліті значну роль відіграють гени HLA-DR2 і деяких цитокінів. Спостерігається підвищення синтезу IgG₂ у порівнянні з IgG₁. Виявляється підвищення проникності слизової оболонки і зміна складу глікопротеїнів слизу, однак, підвищення проникності може бути як етіологічним чинником, так і наслідком інших процесів. Генетична схильність підтверджується дослідженнями гомозиготних близнюків, підвищеною захворюваністю певних етнічних груп і у осіб з доведеною генетичною схильністю до анкілозуючого спондиліту, псоріазу і первинного склерозуючого холангіту.

Недоцільна і персистуюча активація Т-клітин може лежати в основі як НВК, так і хвороби Крона. В нормальному стані імунна система слизової оболонки толерантна до зовнішніх антигенів, які знаходяться в просвіті кишки; ця толерантність підтримується взаємодією кишкового епітелію і Т-супресорів. Зміна стану епітеліальних клітин, яка призводить до набутого підсилення синтезу молекул МНС II класу (HLA-DR), активує Т-хелпери, що призводить до розвитку каскадних імунних і біохімічних реакцій під впливом цитокінів. Найбільш ймовірним антигеном або пусковим чинником є мікроорганізми, які заселяють кишку. На запуск даного процесу можуть мати значний вплив стрес, запалення слизової оболонки кишки, паління.

Незалежно від причини доведено, що пошкодження слизової оболонки при НВК відбувається в результаті нагромаджування в ній поліморфноядерних лейкоцитів, які виділяють протеази, оксид азоту та вільні радикали. Еміграція поліморфноядерних лейкоцитів з судин слизової оболонки відбувається в результаті посиленої експресії ендотеліоцитами адгезивних рецепторів, таких як Е-селектин, ICAM-1 і VCAM, і прозапальних цитокінів. Після цього відбувається синтез нейтрофілами лейкотрієну В₄ і інтерлейкіну-8, що посилює хемотаксис нейтрофілів в зону запалення. Збільшена проникність і абсорбція бактеріальних антигенів лежить в основі імунокомплексних пошкоджень і деяких позакишкових ускладнень.

Морфологія. При НВК спостерігається послідовний і безперервний тип ураження. Здебільшого первинне ураження виникає в прямій кишці, спостерігається максимальна вираженість змін, і після цього поширюється на сигмовидну і клубову кишку.

Виразки мають нерівні краї і можуть зливатися, вони поширюються горизонтально на ще не пошкоджені ділянки, утворюючи поширені острови ураження. В основному виразки поверхневі, захоплюють слизову і підслизову оболонки, однак, у важких випадках можуть пошкоджуватися всі шари кишки, аж до перфорації. В непошкодженій слизовій оболонці виявляється виражена гіперемія, з виразок часто виникають кровотечі.

Мікроскопічно визначається інфільтрація слизової оболонки клітинами гострого і хронічного запалення. Полімофноядерні лейкоцити виявляються в інтерстиціумі, однак, в деяких криптах вони утворюють агрегати (абсцеси крипт). Розвиваються поширені дегенеративні зміни як поверхневих епітеліоцитів, так і в криптах, різко знижується синтез муцинів. В гострому періоді може спостерігатися повна деструкція крипт. Після цього починається їхня регенерація, новоутворені крипти відрізняються значним розширенням і часто мають сполучення з сусідніми. Так, при біопсії прямої кишки верифікуються атрофія і значне розширення крипт, в яких інколи виявляються ознаки метаплазії епітелію. НВК є передпухлинним захворюванням, тому на деяких ділянках виявляється дисплазія епітелію.

Злоякісність. Загальна поширеність раку кишки у хворих на НВК складає 2%, але захворюваність підвищується до 10% при тривалості недуги більше 25 років. Більш високий ризик спостерігається при:

— початку захворювання у дитячому віці;

— значно вираженій клінічно першій атаці;

— тотальному ураженні товстої кишки;

— відсутності ремісій.

— при тривалості захворювання більше 10 років всім пацієнтам рекомендується проводити регулярно колоноскопію з біопсією.

Інколи розвиваються небезпечні для життя кровотечі, але набагато частіше крововтрата має хронічний характер, яка призводить до розвитку залізодефіцитної анемії. В гострому періоді важка діарея може призвести до розвитку значних електролітних порушень. Ще одним важким ураженням є токсична дилатація. При поширенні виразок на м’язову оболонку порушується життєздатність і сила скорочення гладкої мускулатури. В результаті цього виникає ділянка, здебільшого в поперековій клубовій кишці, позбавлена моторної активності, що призводить до її значної дилатації, а інколи і перфорації, в результаті чого розвивається генералізований каловий перитоніт, який призводить до смерті хворих.

Загальні ускладнення. До загальних ускладнень відносяться:

— шкіра – вузлувата еритема (підшкірне запалення) і гангренозна піодермія (стерильні шкірні абсцеси);

— печінка – перихолангіт (запалення навколо жовчної протоки), склерозуючий холангіт (фіброзне звуження і облітерація жовчної протоки), холангіокарцинома і хронічний активний гепатит;

— очі – ірит, увеїт та епісклерит;

— суглоби – підвищення ризику розвитку анкілозуючого спондиліту.

ХВОРОБА КРОНА

Це захворювання було виділене як відокремлена нозологічна одиниця в 1932 році Баррилом Бернардом Кроном і його колегами. До цього регіональний ентерит розглядався як прояв туберкульозу кишки. Хронічне запалення і виразкування при даному захворюванні найчастіше виявляється в термінальному відділі тонкої кишки, однак можуть пошкоджуватися всі частини травного тракту: від порожнини рота до прямої кишки. Також може уражатися шкіра, найчастіше – в перианальній зоні. Однак, ураження поза кишкою зустрічаються дуже рідко. У 2/3 пацієнтів спостерігається пошкодження тільки тонкої кишки, у 1/6 – тільки товстої і в 1/6 товстої і тонкої кишки.

Хвороба Крона здебільшого первинно проявляється або кишковою непрохідністю, або болями в животі, які нагадують апендицит. Інші симптоми пов’язані з розвиненими ускладненнями захворювання. Перебіг хвороби хронічний, хвилеподібний, з періодами ускладнень і ремісій, часом не зв’язаних з терапією. Виникає захворювання в основному в молодих людей: більше як в 50% випадків вік хворих складає 20-30 років, у 90% – від 10 до 40 років. Чоловіки страждають дещо частіше, ніж жінки.

Етіологія і патогенез. Захворюваність на ідіопатичні запальні захворювання кишки (хвороба Крона і неспецифічний виразковий коліт) значно варіює в різних географічних областях. Недуга набагато частіше зустрічається в розвинених країнах: в північній Європі, США, Японії. В цих країнах захворюваність складає від 4 до 65 на 100000 населення. Виявляється і генетична схильність. На основі епідеміологічних досліджень хвороба Крона і неспецифічний виразковий коліт на сьогодні являють собою захворювання, які розвиваються в результаті генетичної сприйнятливості до ще не встановленого агента навколишнього середовища.

Вважається, що при хворобі Крона спостерігається дефект в одному з рецесивних генів, контролюючому ефективну імунну відповідь проти етіологічного агента. Цей висновок був зроблений на підставі епідеміологічного дослідження поширення хвороби Крона в близнюків у Швеції: вона розвивається в обох індивідуумів у 44% гомозиготних і 4% гетерозиготних близнюків. Також доведено, що у хворих з даною патологією найчастіше зустрічаються гени HLA-DR1 і DQw5.

Припускається, що найбільш ймовірним етіологічним чинником є інфекційний. Досліджувалася роль Mycobacterium paratuberculosis, яку часто знаходять в осіб з хворобою Крона і неспецифічним виразковим колітом, однак чітких доказів її ролі в патогенезі виявлено не було. Також доведена відсутність ефективності протимікробного і протитуберкульозного лікування.

Іншою лінією в дослідженні етіології хвороби Крона є з’ясування ролі мікросудинних інфарктів. Оклюзія дрібних судин спостерігається в уражених сегментах кишки в результаті гранульоматозного запалення в стінці інтрамуральних і брижових артерій. Припускається, що велику роль в даному процесі відіграє паління, прийом пероральних контрацептивів та інші зміни, які призводять до підвищення зсідання крові. Незалежно від етіології, у пацієнтів з хворобою Крона спостерігається персистуюча і неадекватна активація Т-клітин і макрофагів, що супроводжується збільшеною продукцією протизапальних цитокінів, особливо інтерлейкінів 1, 2, 6 і 8, інтерферону і TNF. Хвороба Крона характеризується хронічним запаленням, яке супроводжується фіброзом. Проліферація фібробластів і нагромадження колагену відбувається під впливом чинника, який трансформує ріст і має невелику протизапальну дію, привертає фібробласти і знижує активність запальних клітин.

Морфологія. Ураження кишки при хворобі Крона є сегментарним – уражені ділянки чергуються з неураженими. Такі поділені сегменти називаються “перестрибуючими”.

Найбільш раннім ураженням, видимим неозброєним оком, є поява маленьких відокремлених неглибоких виразок з геморагічним вінчиком. Ці виразки дуже подібні до афтозних, які часто зустрічаються в порожнині рота, тому їх називають “афтоїдними”, однак жодного етіологічного зв’язку між цими двома станами не існує. Пізніше розвиваються найхарактерніші для даного захворювання поздовжні виразки, які після цього прогресують в глибокі щілини. Може уражатися стінка на всю глибину, при цьому в результаті наступного фіброзу розвивається значне звуження просвіту кишки. Поздовжні щілини перетинають набряклі поля слизової, яка має вигляд “бруківки”.Мезентеріальні лімфовузли збільшуються в результаті реактивної гіперплазії, інколи в них спостерігається формування гранулем.

Специфічна гранульома в стінці товстої кишки

Мікроскопічна картина відповідає макроскопічній. Запальні зміни є фокальними. В ділянках запалення виявляються лімфоцити і плазматичні клітини, в основному в слизовому і підслизовому шарах, але інколи спостерігається і трансмуральне ураження. Мікроскопічним проявом хвороби Крона є гранулеми. Вони складаються з епітеліоїдних макрофагів і гігантських клітин, оточених кільцем лімфоцитів. Гігантські клітини в основному типу Лангханса, однак, можуть також нагадувати гігантські клітини чужорідних тіл. На відміну від туберкульозних гранулем, при хворобі Крона ніколи не спостерігається казеозний некроз в центрі гранулеми. Хоча гранулеми є вірогідною діагностичною ознакою хвороби Крона, вони визначаються тільки у 60% хворих; при їх відсутності діагноз ставиться на основі сукупності менш специфічних гістологічних змін. До них відносяться трансмуральний характер ураження, наявність вертикальних виразок, виражений набряк підслизової оболонки, лімфангіоектазія, фіброз і нейроматоїдна гіперплазія (збільшення і проліферація підслизових нервів).

Широке втягнення в процес тонкої кишки може призводити до розвитку синдрому мальабсорбції, однак, найчастіше цей синдром розвивається в результаті повторних резекцій кишки, що призводить до синдрому “короткої кишки”. Часто, особливо після хірургічних втручань, утворюються кишково-кишкові та кишково-шкірні фістули.

У 60% хворих уражається пряма кишка, що проявляється у вигляді тріщин і фістул. Гострі ускладнення, такі як перфорація, кровотеча і токсична дилатація спостерігаються набагато рідше, ніж при виразковому коліті. При тривалому перебігу захворювання підвищується ризик малігнізації, особливо в тонкій кишці, але загалом ризик набагато менший, ніж при виразковому коліті, так як уражені ділянки при хворобі Крона здебільшого видаляються. Системний амілоїдоз в результаті зайвого синтезу плазмового амілоїдного протеїну А спостерігається досить рідко.

ХВОРОБА УІППЛА

Хвороба Уіппла є рідкісним інфекційним захворюванням, яке уражає в основному тонку кишку. Збудник був виявлений тільки нещодавно, ним виявилася Tropheryma whippelii. За наявності деяких порушень імунітету хвороба може проявлятися також болями в суглобах, втратою ваги, пігментацією, лімфаденопатією і мальабсорбцією. У слизовій оболонці кишки хворих виявляється інфільтрація lamina propria численними макрофагами, які містять в цитоплазмі велику кількість включень з глікопротеїнами. При електронній мікроскопії в цих макрофагах виявляються збудник і гранулярний матеріал, утворений з клітинної стінки бактерії. Для лікування захворювання використовується тривала терапія тетрациклінами.

РАК КИШКИ

Рак тонкої кишки зустрічається дуже рідко.

Рак товстої кишки має тенденцію до зростання, смертність від нього збільшується. З різних відділів товстої кишки рак частіше зустрічається у прямій кишці, рідше — в сигмовидній, сліпій, печінковому і селезінковому кутах поперечної ободової кишки.

Передракові стани:

— аденоми;

— ворсинчаста пухлина;

— поліпи, поліпоз кишки;

— хронічний виразковий коліт;

— хронічні свищі прямої кишки.

Макроскопічно найчастіше зустрічаються виразкова, виразково-інфільтративна форми, але можуть бути раки у формі вузла (поліпозний і крупногорбистий).

Гістологічні типи: найпоширенішою є аденокарцинома (до 80%). Можуть зустрічатися також персневидно-клітинний рак, а в ділянці анального отвору — плоскоклітинний зроговілий і незроговілий раки.

Метастазування: в параректальні лімфовузли і лімфовузлі малого тазу, поза цим – в брижові лімфовузли, а у жінок — в обидва яєчники. Гематогенно рак кишки може метастазувати в печінку, легені.

Ускладнення:

— кровотеча;

— перфорація кишки з розвитком перитоніту, парапроктиту (залежно від локалізації пухлини);

— розвиток кишкової непрохідності;

— формування нориць (кишково-сечоміхурової, кишково-піхвової).