Патогенез и клинические признаки

Криптоспоридии локализуются обычно в тонком отделе кишечника, реже – в слизистой оболочке желудка, казуистично – в трахее, конъюнктиве глаза. Значительные изменения отмечаются в терминальном отделе подвздошной кишки и в тощей кишке. Там наблюдается атрофия ворсинок, кратерообразные вдавления эпителия. Пораженные ворсинки слипаются между собой, теряют бокаловидные клетки (1; 12). Как следствие этого, происходит нарушение всасывания. Механическое разрушение ворсинок паразитами ведет к появлению некрозов. Содержимое кишечника жидкое, с пузырьками газа (13).

На месте прикрепления паразитов отсутствуют микроворсинки, всасывающая поверхность кишечника сильно сокращается, значительно уменьшается и его абсорбционная способность, что является основной причиной диареи. Изменяется активность ферментов, нарушается кишечное пищеварение, происходит гнилостный распад белка в кишечнике. Развивается интоксикация организма вторичного характера.

Первые признаки болезни наблюдают с первых дней жизни телят, далее болезнь прогрессирует, усиливается профузный понос, угнетение, отказ от корма, слабость. Фекалии животных желтые или бело-серые, водянистые вследствие нарушения всасывания, с гнилостным запахом – вследствие нарушений ферментного пищеварения. Часто в них видны прожилки крови и кусочки слизистой оболочки. При развитии болезни тенезмы могут прекращаться, фекалии вытекают самопроизвольно. Температура тела в течение болезни обычно не повышена, а при тяжелом течении – понижена.

В крови наблюдается эозинофилия, лейкопения, лимфоцитопения., снижение общего сывороточного белка и гамма-глобулинов, глюкозы (1; 2).

Подострое течение, обусловленное аутоинвазией тонкостенными ооцистами, остающимися в кишечнике, носит длительный характер со стертыми клиническими признаками и приводит к задержке роста, недобору привесов и в конечном счете – к снижению продуктивных и репродуктивных качеств животных (5).

Патологоанатомические изменения

У больных животных в пораженном кишечнике наблюдается сплошное или очаговое катаральное воспаление слизистой оболочки, ее набухание и истончение, гиперемия, отложения фибрина и слизи, десквамация эпителия, кровоизлияния. На гистологических препаратах, приготовленных из срезов тонкого кишечника больных телят, можно видеть укорачивание, уплощение ворсинок и атрофию микроворсинок, у которых отсутствует или сильно редуцирован гликокаликс. Цитоплазма энтероцитов вакуолизирована, наблюдается интра- и экстрацеллюлярный отек, инфильтрация слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки макрофагами и нейтрофилами, диапедезные кровоизлияния из поврежденных сосудов. Кишечные железы сморщены и заполнены клеточным детритом (1; 5).

Брыжеечные лимфоузлы увеличены, местами покрасневшие, на разрезе - сочные. Наблюдается прямая зависимость выраженности патологоанатомических изменений от степени поражения клеток криптоспоридиями.

Следует подчеркнуть, что похожие изменения могут быть вызваны и другими причинами поражения кишечника; патогенез собственно криптоспоридиоза мало изучен (1).