Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
21. Болезни кишечника.doc
Скачиваний:
38
Добавлен:
11.02.2015
Размер:
79.87 Кб
Скачать

Болезни кишечника

Заболевания кишечника условно подразделяют на несколько групп: К ним относятся

1. пороки развития (мегаколон, стенозы и атрезии, дивертикулы)

2. воспалительные заболевания (энтерит острый и хронический, аппендицит, острый и хронический колит)

З. энтеропатии

4. опухолевые образования (полипы, и раки кишечника).

1. Пороки развития.

Мегаколон - врожденное расширение толстой кишки или изолированное расширение сигмовидной кишки (мегасигма) с гипертрофией мышечного слоя ее стенки.

Стенозы и атрезии - сужение или полное отсутствие участка кишки. Встре­чаются в разных отделах кишечника, чаще в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую и подвздошной в слепую. Эта патология ведет к непроходимости кишечника.

Дивертикулы кишечника — выпячивания стенки кишки могут быть ис­тинными или ложными.

Истинные дивертикулы это выпячивание всех слоев кишечной стенки.

Ложные - выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя через де­фекты мышечного слоя.

Когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о ди­вертикулезе.

При развитии воспалении может произойти перфорация стенки кишки ослож­няющаяся перитонитом.

Воспаление тонкого кишечника называется энтерит, толстой кишки колит то­тальное поражение - энтероколит.

Энтерит

Энтерит может быть острым и хроническим.

Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Выделяют несколько факторов приводящих к развитию острого энтери­та:

  1. Инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, стафилококковая и ви­русная инфекции) пищевые токсикоинфекции (сальмонеллез, ботулизм);

  2. Интоксикации химическими ядами и грибами.

  3. Алиментарный фактор (употребление грубой пищи, спиртных напитков и т.д.)

  4. Аллергический (при воздействии экзо - и эндогенных аллергенов, лекарственных средств)

Клинико-морфологические формы

Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный, язвенно-некротический ост­рый энтерит.

При катаральном энтерите слизистая кишки полнокровна, отечна, в просвете кишки обильный слизистый экссудат. В составе экссудата слизь, десквамированный эпителий примесь лейкоцитов гиперплазия бокаловидных клеток (горячая, холод­ная пища, алкоголь)

При фибринозном энтерите, на слизистой кишки появляются серые или серо-коричневые наложения представленные фибринозными нитями. В зависимости от возбудителя и тяжести заболевания воспаление может носить крупозный либо дифтеретический характер. В последнем случае после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы. (Дифтерия. Дизентерия. Уремия)

При гнойном энтерите отмечается диффузное пропитывание стенки кишки лейкоцитами с формированием гнойного экссудата флегмонозный энтерит или об­разование гнойничков, на месте лимфоидных фолликулов апостематозный энте­рит. (Сепсис, септические состояния).

При некротически-язвенном энтерите на слизистой кишки формируются яз­венные дефекты, достигающие мышечного или серозного слоя. (Отторжение фибри­нозных пленок, изъязвление фолликулов (брюшной тиф)).

Исходы и осложнения ОЭ. Благоприятным исходом ОЭ является выздopoвлeние с полным восстановлением слизистой.

Осложнения:

-кровотечение,

-перфорация стенки кишки с развитием перитонита,

-переход в хроническую форму.

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки, может быть самостоятельным заболеванием или, проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т. д.).

Этиология.

Хронический энтерит могут вызывать экзогенные и эндогенные факторы.

Экзогенными факторами являются:

1. Инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы),

2. Интоксикации, воздействие некоторых лекарственных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства),

3.длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей), употребление грубой растительной клетчатки, гиповитаминозы

Эндогенными факторами могут быть:

  1. Аутоинтоксикация (например, при уремии),

  2. Нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени),

  3. Наследственные ферментопатии.

Патологическая анатомия. Различают две формы хронического энтерита — без атрофии слизистой оболочки атрофический энтерит.

При хроническом энтерите без атрофии слизистой оболочки - ворсины утолщены, деформированы, в подслизистой оболочке отмечается выраженная ин­фильтрация макрофагами, плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Инфильтрат доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. В подслизистой наблюдаются явления склероза.

При нарушении физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки развивается усиленная пролиферация эпителия, которая сопровождается недостаточной дифференцировкой, появляются юные малодифференцированные клет­ки. Т.е. ХЭ является факультативным предраком.

При хроническом атрофическом энтерите наблюдается истончение слизи­стой, укорочение ворсинок, уменьшается количество бокаловидных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.

Осложнения: при длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться

  • анемия, кахексия, гипопротеинмия и диспротеинемия, остеопороз.

  • эндокринные нарушения, авитаминоз

  • синдром нарушенного всасывания.

ЭНТЕРОПАТИИ (по учебнику)

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Этнология и патогенез. Существует несколько теорий развития аппендицита.

  1. В 1907 Ашофф предложил механистическую теорию решающим фактором которой является застой в просвете отростка кишечного содержимого, что связано нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием ка­ловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т. д. При этом повреждается слизистая и развиваются условия для внедрения собственной микрофлоры кишечника.

  2. Вторую теорию - нервно-сосудистых нарушений предложил в 1951г. отече­ственный патологоанатом Русаков. Согласно этой теории аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов ведет к резкому нарушению питания отростка и развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекционных агентов с развитием гнойного воспаления.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфоло­гическую характеристику.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]