- •Физиология. Вторая итоговая.
- •1.Понятия об управлениях в живых организмах.
- •3.Понятие о саморегуляции физиологических функций и её мех-мах.(прямая/обратн.Связь)
- •4.Функциональная система,ее архитектура и значение в организации целенаправленной деятельности организма.
- •5.Понятие о рефлексе. Рефлекторный принцип регуляции функций
- •6.История развития рефлекторной теории от р.Декарта и и.П.Павлова
- •16. Коленный рефлекс, его характеристика, значение для клиники и способы исследования.
- •17. Время коленного рефлекса у человека. Процессы, определяющие его продолжительность
- •18. Понятие о спинальном шоке.
- •19.Длительность спинального шока у животных различных видов.
- •20. Механизм возникновения спинального шока.
- •21. Нейроны,их строение и количество. Физиологические свойства.
- •22.Функция нейронов. Классификация.
- •23. Функциональная характеристика нейронов.
- •24 .Нейрология,ее виды. Функциональная хар-ка и физиологическая роль.
- •26. Понятие о нервном центре, его функциях и свойствах
- •27. Явление суммации возбуждения в нервных центрах, ее виды, значение, механизм. Свойства впсп и их роль в формировании суммации.
- •29. Посттетаническая потенциация в нервных центрах.
- •30. Одностороннее проведение возбуждения в нервных центрах. Роль синаптических структур.
- •36. Дивергенция как морфофункциональный субстрат иррадации.
- •41. Физиологические механизмы координации деятельности нервных центров
- •42. Значение реципрокной иннервации в координации деятельности мышц - антагонистов. Механизм формирования, роль постсинаптического торможения.
- •43. Доминанта, условия возникновения, физиологические свойства, значение. Роль в координации деятельности цнс.
- •45.Общая характеристика процесса торможения.
- •46. Развитие учения о торможении (и.М. Сеченов, и.П. Павлов, ф. Гольц, Дж. Экклс)
- •47. Виды торможения цнс (постсинаптическое, пресинаптическое, торможение вслед за возбуждением, пессимальное) и их механизмы
- •48. Функции постсинаптического торможения в цнс (возвратное, реципрокное, латеральное)
- •49. Функции пресинаптического торможения
- •50. Функции торможения вслед за возбуждением и пессимального
36. Дивергенция как морфофункциональный субстрат иррадации.
Дивергенцией называется способность нервной клетки устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Благодаря этому одна нервная клетка может участвовать в нескольких различных реакциях, передавать возбуждение значительному числу других нейронов, которые могут возбудить большее количество нейронов, обеспечивая широкую иррадиацию возбудительного процесса в центральных нервных образованиях.
37. Величина объемного кровотока в головном мозге. Хар-ка величины кровотока в сером и белом в-ве головного мозга. В норме кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя парами - сонных и позвоночных, которые широко анастомозируют между собой концевыми ветвями, образуя на основании мозга Велизиев круг. Клинические проявления недостаточности мозгового кровообращения можно понять через сопоставление величины кровоснабжения мозга и его влияния: нормальный кровоток для головного мозга составляет 55 мл / 100 г. ткани т. е. около 15 % сердечного выброса, соответственно потребление кислорода составляет 3.7 мл/мин/100 г. При этом перфузия серого вещества в 4 раза превышает перфузию белого вещества мозга. Поддержание перфузиимозга в постоянных границах обеспечивается ауторегуляцией. При относительно небольшой массе (2 % от массы тела) мозг потребляет до 20 % всего кислорода и 17 % глюкозы, которые поступают в организм человека. далее по скорости поглощения кислорода отделы мозга можно расположить в такой убывающей последовательности: мозжечок и промежуточный мозг > средний и продолговатый мозг > спинной мозг . В отличие от других органов мозг практически не располагает запасами кислорода.
38.Интенсивность потребления кислорода и образование СО2 головным мозгом.Величина дых.коэф. Кол-во потребляемойголовным мозгом глюкозы в 1мин. Сопоставление дыхания разных отделов мозга животных показывает общую закономерность: снижение интенсивности дыхания по мере перехода от филогенетически более молодых передних отделов мозга к более старым задним отделам. Максимальная интенсивность дыхания установлена в коре больших полушарий;. Различия в интенсивности дыхания отдельных зон коры больших полушарий выражены слабо.
Дыхательный коэффициент = Объем выведенной двуокиси углерода / Объем поглощенного кислорода.
Наряду с высокой скоростью дыхания для мозга характерно интенсивное потребление глюкозы крови. Ни один орган не поглощает глюкозу крови с такой скоростью и в таких количествах, как мозг, и ни для одной ткани организма не отмечено такой острой потребности в этом субстрате окисления для поддержания нормального функционального состояния. Головным мозгом потребляется до 70% глюкозы, образующейся в печени и выделяющейся из нее в кровь. Потребление глюкозы мозгом взрослого человека, рассчитанное по артериовенозной разнице, составляет в среднем 0,25–0,30 мкмоль-г/мин. У мелких лабораторных животных этот показатель выше и в среднем равен 0,60–0,80 мкмоль-г/мин.
Эти данные позволяют считать, что глюкоза является основным субстратом окисления в головном мозге. Определение дыхательного коэффициента полностью подтверждает такое предположение. Действительно, по данным Г. Мак-Ильвейна, для головного мозга взрослого человека артериовенозная разница по кислороду равна 6,7±0,8 мл О2/100 мл протекающей крови, а по диоксиду углерода – 6,6±0,8 мл СО2/100 мл крови. Другими словами, количество потребляемого мозгом 02 практически эквивалентно количеству выделяемого им С02; дыхательный коэффициент близок к единице: по расчетам Г. Мак-Ильвейна, он составляет 0,99±0,03. Это говорит о том, что преимущественным путем метаболизма глюкозы в головном мозге является ее окисление в реакциях аэробного гликолиза, сопряженных с реакциями цикла трикарбоновых кислот.
39. Чувствительность нервных центров к гипоксии. Функции нервных центров зависят от снабжения их кислородом. Нуждаясь в большом количестве кислорода (мозг человека потребляет примерно 40-50 мл кислорода в 1 мин, т.е. 1/6-1/8 часть кислорода, необходимого организму в состоянии покоя), нервные клетки, особенно высших отделов ЦНС, очень чувствительны к его недостатку (гипоксии). Полное или частичное прекращение кровообращения мозга ведет к тяжелым нарушениям его деятельности и к гибели нервных клеток. Даже кратковременное резкое падение кровяного давления в мозгу вызывает у человека немедленную потерю сознания. Клетки коры большого мозга подлежат необратимым изменениям и погибают уже через 5-6 мин после полного прекращения кровообращения, при температуре 37 ° С функции клеток ствола головного мозга и спинного мозга нарушаются соответственно через 15 и ЗО мин.
40. Влияние гипоксии и прекращение кровотока на функции ЦНС Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечнососудистой недостаточности, поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологический синдромы и психические сдвиги, причём преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций центральная нервная система
Первоначально нарушается активное внутреннее торможение; развивается возбуждение, эйфория, снижается критическая оценка своего
состояния, появляется двигательное беспокойство. Вслед за периодом возбуждения, а нередко и без него появляются симптомы угнетения коры головного мозга: вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, позывы к рвоте, потливость, общая заторможенность, оглушённость и более выраженные расстройства сознания. Могут появиться клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
При выраженной Гипоксия развивается сопорозное состояние: больные оглушены, заторможены, иногда выполняют элементарные задания, но после неоднократного повторения, и быстро прекращают активную деятельность. Продолжительность сопорозного состояния колеблется от 1½—2 часов до 6—7 суток, иногда до 3— 4 недель. Периодически сознание проясняется, однако больные остаются оглушёнными. Выявляются неравенство зрачков (смотри Анизокория), неравномерность глазных щелей, нистагм (смотри), асимметрия носо-губных складок, дистония мышц, повышение сухожильных рефлексов, брюшные рефлексы угнетены или отсутствуют; появляются патологический пирамидные симптомы Бабинского и другие
При более длительном и глубоком кислородном голодании могут возникать психические расстройства. При тяжёлой Гипоксия развивается коматозное состояние, больные не реагируют на раздражители.