Итоговые / БХ итоговая 6 (большой файл)

26. Противосвёртывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.

Тут надо начать с того, что антитромбин – это универсальный антикоагулянт. А гепарин принимает участие в свертывание, но не является антикоагулянтом. Его роль – активирует актинвыц центр у антитромбина.

Потом добавить про:

Антикоагулянтная фаза идет одновременно со свёртыванием и образованием сгустка. Т.е. часть молекул тромбина обеспечивает образование фибрина (затем сгустка), а другая часть вымывается с места повреждения и поступает на неповрежденные участки и связывается с тромбомодулином(ТМ). Связанный с ТМ тромбин уже не может активировать фибриноген, а действует на протеин С, который ингибирует активные факторы V VIII.

Биологическая роль антикоагулянтной фазы – сдерживает образование тромба во времени и пространстве.

27. Фибринолитическая система крови. Механизм действия.

Т.С.

Факторы активации плазмина:

Калликреин это фактор крови, а есть еще активаторы тканей. К ним относят ТАП – тканевой активатор плазмина (на слайде его нет)

28. Нарушения процессов свёртывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. ДВС синдром.

Т.С

ДСВ-синдром – это заболевание, когда одновременно в крупных сосудах происходит истощение ферментов свертывания, а в мелких повышается тромбообразование. Он может быть спровоцирован вирусами или инфекциями, связанными с патогенными микроорганизмами. Их токсины вызывают процесс свертывания, который уходит в капилляры. В результате туда направляются ферменты. Поэтому в крупных сосудах этих ферментов недостаток. При плановой операции (самой простой) человек может умереть из-за кровотечения.

29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.

Остаточный азот крови — это низкомолекулярные азотсодержащие вещества плазмы (т.е. которые остались после удаления белков – высокомолекулярных азотсодержащих веществ).

Главными компонентами этой фракции являются конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, гиппуровая кислота, индикан) и свободные аминокислоты. В норме содержание остаточного азота составляет 14-25 ммоль/л. Превышение этого значения – азотемия. Азотемия, также как уремия, бывает продукционная (связанная либо с повышенным распадом азотсодержащих веществ, в первую очередь белков, либо с избытком белка пищи) и ретенционной, связанной с нарушением выведения остаточного азота из организма (т.е недостаточное выведение с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло). Он в свою очередь может быть почечной и внепочечной.

Почечная возникает из-за нарушения очистительной или экскреторной способности почек (нарушение фильтрующей способности почек, острая почечная недостаточность, хронический гломерулонефрит, нефросклероз, врожденные аномалии почек). Внепочечная (экстраренальная), которую в свою очередь можно разделить на надпочечную и подпочечную. Надпочечная ретенционная азотемия развивается при нарушениях общей (или только почечной) гемодинамики, когда уменьшается кровоснабжение почки (почек) из-за поражения сосудов, например, вследствие сужения почечных артерий атеросклеротическими бляшками, фибромускулярного стеноза и других причин. Такой тип азотемии может развиться вследствие тяжелой формы сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождаемой нарушениями кровообращения. Подпочечная азотемия – следствие нарушение выведения мочи из-за камней, опухолей, сдавлений мочевого пузыря и мочеточников.

Методичка:

В норме содержание остаточного азота крови составляет 14-25 ммоль/л. Во фракцию остаточного азота входят промежуточные и конечные продукты обмена белков: мочевина, мочевая кислота,

креатин, креатинин, билирубин, индикан, аммиак, аминокислоты, полипептиды, нуклеотиды. Главным компонентом является мочевина, она составляет 50% остаточноазотной фракции. Остаточный азот крови характеризует состояние выделительной функ-ции почек и мочевинообразуюшей функции печени. Повышение остаточноазотной фракции (азотемия) бывает 2- х типов: продукционная, обусловленная сверхобразованием азотистых шлаков, и ретенционная, вызванная задержкой в организме вследствие почечной недостаточности.

Азотемия имеет место при поражении почек, печени, усиленном распаде тканевых белков, поражении мочевыводящих путей, при обширных ожогах, сгущении крови, при расстройствах водно-электролитного обмена. Уменьшение остаточного азота крови наблюдается при тяжелой почечной недостаточности, голодании, беременности

30. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.

Железо поступает с пищей (и растительного, и животного происхождения) в виде трехвалентного железа. А всасывается в форме двухвалентного. Как происходит превращение из 3х в 2х?

Железо поступает связанное с белками, либо с органическими кислотами и в желудке (кислая среда) частично отщепляется и часть превращается в 2х-валентное, но не все. Полное превращение происходит в ДПК в присутствии витамина С. В энтероците есть белок апоферритин, с которым связывается железо. Концентрация апоферритина зависит от потребности железа (кровопотери, операции, роды). В этом случае требуется много железа и вырабатывается меньше апоферритина, чтобы он не задерживался в энтероцитах и быстренько пошел в организм. А если потребность невелика, то апоферритина вырабатывается много, он будет связываться в энтероцитах (а энтероциты быстро слущиваются и, уходя, уносят железо – естественное удаление железа)

В пище 15-20 мг железа, а всасывается 1 мг.

Северин:

В крови его переносит трансферрин в виде 3-х-валентного. Из 2х в 3х превращает церулоплазмин. Переносит в селезенку, костный мозг и печень, т.е. туда, где идет кроветворение. Здесь он хранится в виде белка ферритина: 24 полипептидные цепи. Внутри этот белок полый, а полость заполняется железом. А если железа всасывается больше, тогда оно откладывается уже в белковой части и ферритин превращается в гемосидерин, который не отдает железо. А ферритин отдает железо на синтез железосодержащих веществ: в костном мозге – гемоглобин, в печени – цитохромы.

31. Нарушения обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз.

Т.С.

Недостаток железа – железодефицитная анемия (т.к. железо нужно на синтез гема, а гем входит в состав гемоглобина)

Добавление по Березову

Недостаток железа в организме может вызывать нарушение последнего этапа синтеза гема превращение протопорфирина IX в гем. Как результат развивается анемия, сопровождающаяся увеличением содержания порфиринов, в частности протопорфирина IX, в эритроцитах.

Избыток железа – это генетически обусловленное редкое заболевание, когда железо откладывается во всех тканях, не свойственных ему. Например, β-клетки Лангерганса и как следствие сахарный диабет на фоне гемохроматоза. Если в печени, то развивается желтуха (страдает обезвреживающая функция). Если в почках, то почечная недостаточность. Лечение: кровопускание по показаниям, зависит от тяжести.

К гемохроматозу могут привести и частые переливания крови, в этих случаях лечат препаратми, связывающими железо.

32. Натрий и калий, содержание в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности. Нарушения обмена натрия и калия.

Naвнеклеточный катион. Суточная потребность 4-5 г. Концентрация в плазме 154 ммоль/л. Содержание его регулируется альдостероном:

гормон коры надпочечников

по природе стероидный

синтезируется из холестерина

орган-мишень – почки

Происходит реабсорбция натрия, а при гиперпродукции альдостерона – гипернатриемия. При этом изменяется осмотическое давление. На это изменение реагирует вазопрессин:

синтезируется в гипоталамусе, хранится в задней доле гипофиза

один из его рецепторов находится в почках

Обеспечивает реабсорбцию воды. Поэтому при нормальном обмене веществ его защитная реакция будет задержка натрия и воды, т.е. гипернатриемия сопровождается гипергидратацией. Это норма.

Гипернатриемия возникает при заболевании почек – паренхиматозный нефрит, первичный и вторичный гиперальдостернизм и у больных с врожденной сердечной недостаточностью

Роль натрия:

Определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости

Регуляция кислотно-щелочного состояния косвенно через бикарбонат и фосфатную буферную систему

Ионы натрия определяют степень нервно-мышечного возбуждения

Калий находится в клетках.

(Интернет) Суточная потребность в калии зависит от возраста, физического состояния и даже места проживания. Взрослым здоровым людям нужно 2,5 г калия, беременным женщинам – 3,5 г, спортсменам – до 5-ти грамм калия ежедневно.

Концентрация в плазме 3,8-5,4 ммоль/л, а в клетке (в эритроцитах) в 20 раз больше. Гиперкалиемия имеет место, когда идет разрушение клеток (воспалительные процессы, ожоги,

злокачественные образования)

Также она возникает при гипопродукции альдостерона, когда натрий и вода удаляются с мочой, а калий задерживается в организме.

Гипокалиемия:

При гиперпродукции альдесторна (а также при введении больших доз гормонов коркового вещества с лечебной целью), когда натрий задерживается (гипернатриемия) и увеличивается выделение калия с мочой

Почки могут терять калий, т.е. смотря какое заболевание почек: почки могут задерживать, а могут выводить вещества.

При распаде белка и УВ выделяется калий, а соответственно при синтезе этих веществ К расходуется, поэтому, когда превалирует процессы катаболизма – гиперкалиемия, а синтеза – гипокалиемия

Роль:

Калий вместе с другими важнейшими электролитами обеспечивает необходимое осмотическое давление в биологических жидкостях организма и в клетках, является компонентом буферных систем, поддерживает электрический потенциал на мембранах клеток всех тканей.

Главная биологическая функция калия — формирование совместно с другими электролитами (натрий, хлор) разницы потенциалов на мембранах клеток и передача ее изменения по клеточной мембране, за счет обмена с ионами натрия, что особенно важно для нервных и мышечных клеток. Это обуславливает постоянное присутствие в клетках натрия, хлора и калия. В организме эти элементы содержатся в определенном соотношении, обеспечивая гомеостаз (постоянство внутренней среды). Нарушение равновесия между калием и натрием ведет к патологии водного обмена, обезвоживанию, мышечной слабости.

33. Кальций, содержание в сыворотке крови в норме, роль в процессах жизнедеятельности. Причины и последствия гипо- и гиперкальциемии.

В норме содержание кальция в сыворотке крови составляет 9-11 мг% (2,25-2,75 ммоль/л), у новорожденных уровень кальция колеблется в пределах 1,9-3,4 ммоль/л.

Гиперкальциемия имеет место при гиперпаратиреозе, злокачественных опухолях с метастазированием в кости, гипервитаминозе Д, лейкозах, сердечной недостаточности, акромегалии и других поражениях.

Гипокальциемия возникает при тяжелых формах рахита, остеомаляции, хронических заболеваниях почек, черепно-мозговых травмах, хроническом гипопаратиреозе, патологическом течение беременности.

34. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратирина, тиреокальцитонина и витамина Д в этом процессе.

В организме взрослого содержится около 1 кг кальция.

99% кальция находится в костях в форме гидроксиапатита [Ca10(PO4)6(OH)2H2O];

1% кальция находится в плазме крови, в кровь он поступает из кишечника(с водой и пищей) и из костной ткани(резорбция).

Вплазме крови кальций - Несвязанный, ионизированный кальций – 50% (биологически активен 1,1-1,3 ммоль/л); Соединённые с белками ионы кальция, главным образом с альбуминами – 45%; Недиссоциирующие комплексы с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом – 5%.

Пределы колебания общей концентрации кальция у здоровых людей в плазме крови составляют 2,12-2,6 ммоль/л или 9-11 мг/дл. При изменение уровня кальция может привести к нарушению порога возбудимости нервных и мышечных клеток, функционированию кальциевого насоса, снижение активности ферментов, нарушение регуляции метаболизма.

Роль паратирина=паратгормона=ПТГ: повышение концентрации ионов кальция, снижение концентрации фосфатов в плазме крови. Органы мишени – кости и почки. Их рецепторы взаимодействуют с паратгормоном в результате инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация цАМФ, которые стимулируют мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют белки, индуцирующие транскрипцию специфичесих генов.

Вкостной ткани рецепторы локализованы на остеобластах и остеоцитах, но отсутствуют на остеокластах. При связывании ПТГ с рецепторами остеобласты начинают секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Они стимулируют остеокласты, ускоряя синтез ферментов фосфатазы и коллагеназы, вызывающие расспад костного матрикса. Ионы кальция и фосфаты попадают в кровь.

Впочках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция, уменьшает реабсорбцию фосфатов. Также ПТГ инициирует синтез кальцитриола, усиливающего всасывание кальция в кишечнике.

Роль кальцитриола – повышает концентрацию кальция в крови.

Кальцитроил ситезируется в коже из (2) 7-дегидрохолестерола(провитамин D3 ) превращается в

(3)холекальциферол (витамин D3) далее холекальциферол связывается с D-связывающим белком и транспортируется в печень, где происходит гидроксилирование по 25 атомуу углерода, с образованием (4) кальцидиола, в комплексе с D-связывающим белком транспортируется в почки и гидроксилируется по первому углеродному атому с образованием (4) кальцитриола.

35. Содержание хлоридов в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности, нарушения обмена.

Принятая норма содержания хлора составляет 98-107 ммоль/л.

Суточная потребность организма взрослого человека в хлоре – 2 г. Верхний допустимый уровень потребления в сутки – 5-7 г.

Хлор – основной анион внеклеточной жидкости, его концентрация составляет в клетке 3-4 ммоль/л, в межклеточной жидкости (в т. ч. в плазме крови) около 100 ммоль/л. Хлор играет важную роль в поддержании КОР, осмотического равновесия плазмы крови, лимфы, СМЖ и некоторых тканей, баланса воды в организме, является компонентом желудочного сока. Ионы хлора, наряду с натрием и калием, формируют мембранный потенциал клеток, активируют ряд ферментов. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении – ацидоз.

Всасывание Сl– происходит преимущественно в тонкой кишке, однако часть ионов секретируется в желудке вместе с ионами водорода и повторно всасываются в последующих отделах ЖКТ. Выделение хлора из организма происходит главным образом с мочой (90%) и потом (6%).

Содержание хлора в организме зависит от баланса поступления хлора с пищей; распределения в тканях и жидкостях организма и выведения с мочой.

Снижение хлора вызывает характерные для нарушений обмена натрия мышечную слабость и подергивания мышц, резкое уменьшение содержания хлора в организме может привести к тяжелому состоянию, вплоть до смертельного исхода. При гиперхлоремии наблюдают возбуждение, учащенное сердцебиение, повышение кровяного давления, отечность, затрудненное дыхание, в тяжелых случаях – кома. Общую картину баланса хлора в организме можно получить при комплексном обследовании с определением уровня хлоридов в крови и моче.

Повышение содержания хлора в крови наступает при обезвоживании организма, а также при нарушении выделительной функции почек. Содержание хлора в моче зависит, в основном, от его содержания в пище.

Снижение уровня хлора в крови возникает при избыточном потоотделении, рвоте, респираторном и метаболическом ацидозе, применении диуретиков, появлении отеков. Снижение содержания хлора в крови вызывают заболевания почек, в ходе которых нарушается способность канальцев к реабсорбции, хроническая и острая почечная недостаточность, неконтролируемое применение диуретиков.

К гипохлоремиии ведет состояние ацидоза различного происхождения, сопровождаемое переходом ионов хлора из крови в ткани. Снижение концентрации хлора в крови отмечают при гиперальдестеронизме.

Повышение уровня хлора в крови наступает при обезвоживании организма, нарушении выделительной функции почек, несахарном диабете, респираторном алкалозе, недостаточности коры надпочечников.

Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. К развитию относительной гиперхлоремии приводят недостаточное поступление воды в организм, понос, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах.

Гиперхлоремия может иметь место при сердечной недостаточности, развитии отеков, выходе хлора из тканей, вызванном разными причинами, в т. ч. алкалозами, а также при рассасывании отеков, экссудатов и транссудатов. Поступление с пищей больших количеств хлорида натрия может привести к гиперхлоремии.

36. Распределение воды в организме. Водно-электролитные пространства организма, их состав.

Вода в организме находится в трёх жидкостных фазах — внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной.

Наибольшее кол-во воды (40—45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает плазму крови, межклеточную жидкость и лимфе. Трансцеллюлярная жидкость (спинномозговая, внутриглазная, брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и жел.-киш. тракта) изолирована от сосудов слоем эпителия. В организме вода содержится в гидратационной, связанной и свободной формах.