Гепатолиенальный синдром

наблюдается при острых и хронических диффузных поражениях печени, врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы, некоторых болезнях нарушения обмена веществ, системных заболеваниях крови, хронических инфекциях и паразитарных инвазиях, болезнях сердечно-сосудистой системы. Основным проявлением данного синдрома любой этиологии является увеличение печени и селезенки.

Гепаторенальный синдром – характеризуется почечной недостаточностью, ассоциированной с тяжелым заболеванием печени, при отсутствии явных патологических изменений со стороны почек. Часто сопровождается асцитом. Развитие гепаторенального синдрома указывает на терминальную стадию заболевание печени. Выявляется при установленном диагнозе цирроз печени, снижением натрия мочи и олигурией при отсутствии снижения ОЦК.

Геморрагический синдром

развивается в результате уменьшение синтеза факторов свертывания, увеличения их потребления и изменения свойств тромбоцитов и характеризуется появлением кровоизлияний на коже и в подкожно-жировой клетчатке, кровоточивости десен, носовых кровотечений, гематурии.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Развивается медленно, постепенно или внезапно, характеризуется появлением ощущения распирания и болей в животе, метеоризмом. При большом объеме жидкости в брюшной полости присоединяются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

При большом объеме жидкости появляются пупочная и паховые грыжи, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремных венах.  Также может выявляться плевральный выпот.

Лабораторные синдромы

Цитолиз (цитолитический синдром) – разрушение клеток (печени), неспецифическая их реакция на действие повреждающих факторов. В основе его лежит изменения проницаемости мембран клеток и их органелл. Это приводит к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и в кровь, обусловливает поступление натрия и воды в клетки. Они набухают, нарушаются их структура и функции (печеночно-клеточная недостаточность). Эти нарушения могут быть обратимыми и необратимыми.

Цитолиз гепацитов – наиболее частая форма поражения печени. Он может быть обусловлен действием разных факторов – физических (ионизирующая радиация и др.), биологических (вирусы, сенсибилизированные аутолимфоциты и др.) и химических (медикаменты, яды и др.). Цитолитический синдром в классической форме развивается при наиболее частых заболеваниях печени - вирусные гепатиты и других острых гепатитах, хронических гепатитах и циррозах печени (в период обострения), а также хронических гепатитах при длительной подпеченочной желтухе.

Биохимические сдвиги, которые наблюдаются при цитологическом синдроме, в зависимости от патофизиологических механизмов, лежащих в их основе, могут быть разделены на две группы.

К первой группе относятся «прямые» признаки поражения печеночных клеток. Их возникновение объясняется выходом внутриклеточных веществ во внеклеточное пространство (периферическую кровь) из-за повышенной проницаемости мембран гепацитов. Степень, в которой возрастает уровень этих веществ в крови, обычно тесно коррелирует с тяжестью и распространенностью поражения печеночных клеток; в большей мере она определяется также внутриклеточной локализацией (гиалоплазма, митохондрии и др.) соответствующих субстанций. Из доступных в практике тестов проводится определение в крови активности АлАТ, АсАт, концентрации витамина В₁₂, железа.

Вторая группа включает в себя многообразные «косвенные» показатели повреждения гепатоцитов. В основе этих биологических сдвигов лежит снижение функциональной активности гепатоцитов – печеночно-клеточная недостаточность, закономерно развивающаяся в ходе цитолитического процесса. Степень изменения соответствующих показателей не всегда коррелирует с тяжестью и распространенностью поражения паренхимы печени; она зависит от величины функциональных резервов органа, а также (для отдельных показателей) от ряда факторов – состояния кровоснабжения печени, скорости распада в организме синтезируемых ею веществ и др. Из методов изучения биологических сдвигов этой группы в клинической практике наиболее часто применяются определение содержания в крови билирубина, альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холиэнэстеразы .

Субъективные и объективные клинические симптомы цитолиза включают в себя диспепсический и астенический синдромы, желтуху, признаки нарушения обмена витаминов, эндокринные расстройства, печеночный запах, изменение кожи, связанные с накоплением в организме вазоактивных веществ (сосудистые «звездочки», пальмарная эритема), геморрагический диатез, отечно-асцитический синдром, синдром плохого питания, нервно-психические нарушения. Нередко отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – снижение артериального давления, увеличение сердечного выброса. В связи с выходом в кровь продуктов распада клеток и нарушением инактивации в печени пирогенных веществ может отмечаться подъем температуры тела.