- •161. Предрак и рак пищевода: патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака пищевода, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •162. Хронический гастрит: определение, классификация. Роль Helicobacter pylori в морфогенезе хронического гастрита. Осложнения, клиническое значение.
- •163. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, патогенез, локализация, макро- и микроскопическая характеристика язвенного дефекта, осложнения.
- •164. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных при раке желудка.
- •165. Острый аппендицит: определение, этиология, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •166. Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •167. Массивный некроз печени: причины, макро- и мкроскопическая характеристика, осложнения, исходы.
- •168. Алкогольное поражение печени: виды, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.
- •169. Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.
- •170. Вирусный гепатит в: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы.
- •171. Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •172. Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.
- •173. Гломерулонефриты: принципы классификации, морфологическая характеристика, ведущие клинические симптомы, осложнения.
- •174. Острый тубулярный некроз: этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения.
- •175. Мочекаменная болезнь: этиология, химический состав камней, механизм образования камней. Макро- и микроскопические изменения в почках, осложнения, исходы.
- •176. Уремия: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в почках. Осложнения, причины смерти, клиническое значение.
- •177. Воспалительные заболевания женских и мужских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.
- •179. Рак шейки матки, роль вирусных инфекций в его развитии. Патологоанатомическая характеристика (макро- и микроскопические признаки), особенности метастазирования, осложнения, причины смерти.
- •181. Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли): макро- и микроскопические признаки, осложнения, клиническое значение.
- •182. Сахарный диабет I и II типа: определение, этиология, макро-и микроскопические изменения в поджелудочной железе, сосудах, почках, печени.
- •184. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •187. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.
- •188. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы.
- •189. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •190. Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные кишечной палочкой).
- •191. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.
- •192. Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.
- •193. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •194. Патологическая анатомия инфекции, вызванной вич.
- •195. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.
- •196. Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.
- •197. Вторичный туберкулез: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •198. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.
- •199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.
- •200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
- •201. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.
- •202. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
187. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз.
Этиология:
Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi). Источник заражения — больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит парентерально.
Патогенез:
В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины.
По лимфатическим путям поступают в групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы.
Возбудитель поступает в кровь. (Бактериемия выраженная в течение 1-й недели болезни-гемокультура).
Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических и солитарных фолликулах.
Характеристика кишечных изменений:
Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. Они проходят 5 стадий (периодов) — мозговидное набухание, некроз, образование язв, стадию чистых язв и заживление. Каждая стадия протекает в среднем 1 нед болезни.
В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. Основа мозговидного набухания — пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки — брюшнотифозные клетки, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы.
Основа стадии некроза групповых фолликулов — некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватый цвет. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофию нервных клеток и волокон.
Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего «грязные» язвы появляются в нижнемотрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.
В стадии «чистых» язв они меняют свой вид: расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.
Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация.
Исходы: Выздоровление, рецидивы, хроническое носительство, летальный исход (постгеморрагическая анемия, перитонит, пневмония, шок).