Роль Са в мышечном сокращении. Миозиновая и актиновая регуляция сокращения
Актиновая регуляция- характерна для поперечнполосатых мышц: скелетных и миокарда. Основным действующим механизмом регуляции сокращения является аллостерический механизм.
Миозиновая регуляция сокращения
Этот тип регуляции является ведущим для гладкой мускулатуры.
Система упорядоченных нитей миозина в гладких мышцах отсутствует. Гладкие мышцы не обладают тропониновой системой, имеют иную молекулярную структуру миозина, но также как и поперечнополосатые мышцы регулируются Са++.
3. Протеогликаны
Протеогликаны – высокомолекулярные соединения, состоящие из белка (5-10%) и гликозаминогликанов (90-95%). Они образуют основное вещество межклеточного матрикса соединительной ткани, играют важную роль в межклеточных взаимодействиях, формировании и поддержании формы клеток и органов, образовании каркаса при формировании тканей.
Билет 41
1. Трансляция: схема процесса, регуляция
2. Химическая модификация липидов и белков ЛПНП и рецепторов ЛПНП. Молекулярные механизмы развития атеросклероза.Коэфициент атерогенности
3. Нарушение обмена АК
1. Трансляция: схема процесса, регуляция
Трансляция – непосредственно синтез белка.
Выделяют три основных стадии трансляции: инициация, элонгация, терминация.
1 этап – инициация – характеризуется тем, что 40 S рибосома связывается с 60 S рибосомой, образуя 80 S рибосому – рибосому эукариот с 2 активными центрами: Р – пептидильный, в котором находится мет-тРНК (метионин-тРНК) и А – аминоацильный центр, в область которого поступает первый смысловой кодон (мРНК).
2 этап – элонгация – включает три стадии:
1 стадия – это связывание аминоацил-тРНК (аатРНК) с другим участком связывания
2 стадия – это пептидилтрансферазная реакция
3 стадия – перемещение рибосомы по мРНК.
3 этап - терминация– заключительный этап синтеза белка.
2. Химическая модификация липидов и белков лпнп и рецепторов лпнп. Молекулярные механизмы развития атеросклероза.Коэфициент атерогенности
Изменение нормальной структуры липидов и белков в составе ЛПНП делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для захвата фагоцитами.
Основная часть холестерина переносится липопротеинами низкой плотности, существенно меньшая – ЛПОНП и липопротеинами высокой плотности. В отличие от холестерина, эндогенные триглицериды транспортируются преимущественно в составе ЛПОНП.
Ярко выраженным атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛПОНП, в то время как липопротеины высокой плотности препятствуют развитию заболевания.
Стадии образования бляшки:
1.Образование липидного пятна (или полоски)
2.Формирование фиброзной.
3.Кальциноз – отложение в фиброзной бляшке солей кальция.
4.Деструктивные изменения фиброзной бляшки: изъязвление, кровоизлияние, наложение тромботических масс
3. Нарушение обмена ак
Нарушения реакции трансаминирования могут возникать по нескольким причинам: это прежде всего недостаточность пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидными препаратами кишечной флоры, частично синтезирующей витамин, торможение синтеза пиридоксальфосфата во время лечения фтивазидом).
Нарушения декарбоксилирования. Являясь очень важным, хотя и не универсальным, направлением белкового обмена, декарбоксилирование протекает с образованием CO2 и биогенных аминов.