- •Ферменты. Номенклатура. Классификация ферментов
- •6 Билет
- •3. Пигмент билирубин????
- •3) Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита.
- •14 Билет
- •2) Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия, тромбоцитов.
- •3) Диагностика панкреатита.
- •16 Билет.
- •3 Метаболические механизмы алкоголизма.
- •3) Моногенные заболевания.
- •3) Полиморфизм гена апобелка е, клиническое значение.
- •21 Билет
- •2. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.
- •2) Характеристика и роль фибриллярных и регуляторных белков в процессе мышечного сокращения. Механизм мышечного сокращения, этапы. Роль ионов кальция в реализации механизма мышечного сокращения.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •26 Билет
- •2) Адреналин- химическая природа, органы мишени, биологические эффекты.
- •3) Моноклональные антитела, препараты на их основе против опухолей.
- •27 Билет
- •1. Понятие о процессах катаболизма и анаболизма. Функции клеточного метаболизма. Стадии генерирования энергии по Кребсу.
- •2. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •3. Вектор иммуноконъюгата. Вещества, используемые в качестве векторов адресной доставки.
- •2.Типы переваривания*. Функции жкт как пищеварительно-транспортного конвейера*. Функции слюны*. Функции жёлчных кислот*.
- •3.Эпидермальнвй фактор роста и а-фетопротеин : их использование в качестве векторов.
- •1) Биосинтез триацилглицеринов (таг): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
- •3) Понятие о рекомбинантных днк.
- •2) Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •2. Действие первичных и вторичных продуктов перекисного окисления на мембраны и другие структуры.
- •3. Действие наркотиков. Дофаминовая система.
- •1. Разобщители цпэ.
- •2. Пути обезвреживания аммиака.
- •3. Теломеразная активность.
- •38 Билет
16 Билет.
1. Трансаминирование аминокислот, биологическое значение, субстраты, ферменты*, роль витаминов в этом процессе.
*Под трансаминированием подразумевают реакции межмолекулярного переноса аминогруппы (NH2—) от аминокислоты на α-кетокислоту без промежуточного образования аммиака. Реакции трансаминирования являются обратимыми и универсальными для всех живых организмов. Реакции катализируют ферменты аминотрансферазы.
Реакции трансаминирования протекают в 2 стадии. На первой стадии к пиридоксальфосфату в активном центре фермента присоединяется аминогруппа от первого субстрата – аминокислоты. Образуется комплекс фермент-пиридоксаминфосфат и кетокислота – первый продукт реакции. Этот процесс включает промежуточное образование 2 шиффовых оснований (альдимин и кетимин).
На второй стадии пиридоксаминфосфат соединяется с новой кетокислотой (второй субстрат) и снова через промежуточное образование 2 шиффовых оснований передает аминогруппу на кетокислоту. В результате фермент возвращается в свою нативную форму, и образуется новая аминокислота – второй продукт реакции.
**Трансаминирование осуществляется несколькими ферментами, в том числе аминотрансферазами, которые являются производными пиридоксина — одного из витаминов группы В (В6). Без этого витамина синтез аминокислот затрудняется, что снижает нормальную продукцию белка.
2.Роль АФК в механизме фагоцитоза. Кислород зависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль АФК в антимикробной защите грудного молока.
*Свободные радикалы в иммунитете в фагоцитозе осуществляется микро и макрофагами: нейтрофилами, моноцитами, тканевыми макрофагами, остеокластами, клетками микроглии. После того как микроб свяжется с рецепторами фагоцитирующих клеток, начинается образование пищеварительной вакуоли, или фагосомы. Вскоре с фагосомой сливаются лизосомы, в нейтрофилах их роль выполняют азурофильные гранулы. Микроорганизм разрушается, непереваренные остатки выбрасываются наружу.
Узнавание микроба резко изменяет метаболизм фагоцита, происходит его активация, выражающаяся в усилении поглощения кислорода. Это явление получило название "дыхательного" или "респираторного" взрыва. Потребление кислорода клеткой возрастает в 20-40 раз. При этом 90% потребляемого клеткой кислорода быстро превращается в супероксид анион-радикал под действием мембранного фермента НАДФН-оксидазы (NOX) и выделяется во внеклеточное пространство (цитотоксический эффект) или внутрь фаголизосомы (бактерицидный эффект).
** Кислороднезависимые механизмы внутриклеточной цитотоксичности фагоцита обеспечиваются действием лизосомальных ферментов, разрушающих объект фагоцитоза.
1. Лизоцим разрушает клеточную стенку бактерий. 2. Катионные белки повреждают бактериальную цитоплазматическую мембрану. 3. Рибонуклеаза разрушает РНК микроорганизмов. Дезоксирибонуклеаза разрушает ДНК микробов. 4. Лактоферрин активно связывает железо, необходимое для размножения бактерий.
Б. Кислородзависимые механизмы внутриклеточной цитотоксичности фагоцита описываются как «респираторный взрыв». 1. После поглощения объекта фагоцитоза у фагоцита возрастает потребность в кислороде, вследствие которой происходит интенсификация метаболизма О2. 2. В результате резко повышается синтез токсических кислородных продуктов, обладающих микробоцидной активностью (ведущий из них – синглетный кислород; кроме него к этой группе веществ относятся супероксидный радикал, перекись водорода и катализирующая ее токсическое воздействие на микроорганизмы миелопероксидаза, гидроксильный радикал, хлорноватистая кислота).
*** Различают специфические и неспецифические факторы антимикробной защиты грудного молока. К специфическим относят иммуноглобулины. К неспецифическим факторам относят ксантиноксидазу, лактопероксидазу, лактоферрин, лизоцим, компоненты комплемента, а также клеточные элементы, обладающие фагоцитирующей активностью и способностью вырабатывать нейтрофилы и макрофаги.
Механизм заключается в том, что ксантиноксидаза окисляет ксантин либо гипоксантин и образует супероксидный анион-радикал – ведущую активную форму кислорода в процессах свободнорадикального окисления. Нейтрализуя супероксидный анион-радикал путём образования перекиси водорода, патогенные вирулентные бактерии вызывают ещё больший огонь на себя, запуская в действие лактопероксидазу, для которой перекись водорода является необходимым субстратом. Лактоферрин освобождает двухвалентное железо и катализирует распад перекиси водорода с образованием гидроксильного радикала, атакующего жирные кислоты бактериальных липидов. Благодаря сочетанному действию этих и других факторов (лизоцим разрушает полисахариды клеточной бактериальной стенки) важнейшие структуры бактериальных клеток подвергаются деструкции, что и приводит к гибели бактерии.