или с интервалом 1–2 дня). Выписка больного в детское учреждение возможна не ранее 25-го дня от начала заболевания при условии клинического выздоровления без контрольного бактериологического обследования. Раньше 25-го дня от момента заболевания можно выписать ребенка при значительном клиническом улучшении и двух отрицательных результатах бактериологического обследования.

Детям, вступившим в контакт с коклюшным больным, особенно на 1-м году жизни и не привитым до 2 лет, вводят донорский нормальный иммуноглобулин (2–4 дозы).

В детском коллективе при регистрации больного коклюшем на детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин на 14 дней со дня изоляции больного.

Текущая и заключительная дезинфекция не проводятся из-за малой устойчивости возбудителя во внешней среде.

Паракоклюш

Паракоклюш (parapertussis) – острая антропонозная бактериальная инфекция, неотличимая по клиническим проявлениям от легких форм коклюша. Самостоятельность паракоклюша подтверждена выделением в 1937 г. Ж.Элдерингом и П.Л.Хендриком возбудителя болезни Bordetella parapertussis, который достаточно легко отличается от Bordetella pertussis по виду колоний и антигенному составу. Паракоклюш встречается в 20–25 раз реже, чем коклюш, лишь во время эпидемий паракоклюша на долю его возбудителя может приходиться 20–30 % культур бордетеля, выделенных от населения. Перекрестного иммунитета коклюш и паракоклюш не дают: переболевший коклюшем может заболеть паракоклюшем и наоборот.

Эпидемиология. Такая же, как при коклюше. Патогенез. Не отличается от патогенеза коклюша.

Клиническая картина. В основных чертах совпадает с картиной легкой формы коклюша. Инкубационный период колеблется от 7 до 15 дней. Смена периодов заболевания, столь характерная для коклюша, при паракоклюше сглажена, лишь у 15–20 % больных наблюдается типичный приступ коклюшного кашля с репризами и рвотой. У остальных больных кашель как при трахеобронхитах иной этиологии, но упорный, не поддающийся обычной симптоматической терапии. Интоксикации практически не бывает, температура тела остается нормальной.

В гемограмме обнаруживается умеренный лимфоцитоз, но не у всех больных. Осложнения развиваются редко. Возможны пневмонии у детей с отягощенным

анамнезом.

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Клиническое распознавание и дифференциальная диагностика по клиническим данным невозможны. Это трудно сделать даже при наличии эпидемиологических данных о контакте с больным коклюшем или о пребывании в очаге коклюша, так как в одном и том же очаге возможна циркуляция обоих возбудителей. Диагноз паракоклюша устанавливают по результатам специфических методов диагностики: бактериологического с выделением возбудителя паракоклюша и серологического (РА, РСК, РПГА). Серологические реакции ставят одновременно с коклюшным и паракоклюшным антигенами.

Лечение. Проводится по тем же правилам, по которым лечат больных коклюшем. Профилактика. Вакцинация с помощью АКДС для профилактики паракоклюша

непригодна. Заболевшего выводят из детского коллектива и изолируют на 2–4 нед, возвращение в коллектив возможно и раньше при условии двух отрицательных результатов бактериологического обследования.

Глава 8 Трансмиссивные (кровяные) инфекции

Флеботомная лихорадка

Син.: москитная лихорадка, лихорадка паппатачи, бухарская лихорадка

Флеботомная лихорадка (phlebotomus febris) – острая арбовирусная эндемическая болезнь, протекающая с кратковременной высокой лихорадкой, головной и мышечными болями, конъюнктивитом и светобоязнью.

Исторические сведения. Впервые болезнь была описана в 1799 г. У.Барнетгом на о. Мальта («средиземноморская лихорадка»). В 1886 г. А. Пик выделил болезнь в самостоятельную нозологическую форму, а ее связь с москитами была доказана в 1909 г. Р.Дерром, К.Францем, С.Тауссигом, которые предложили название Febris papatasii и установили вирусную природу заболевания. В России первые случаи заболевания были описаны В.Д.Шредером (1913), Е.И.Марциновским (1917), Н.И.Латышевым (1923) и др. Возбудитель был выделен в 1944 г. А.Сэйбином (сицилийский и неаполитанский вирусы). Ш.Д.Мошковский (1936), П.А.Петрищева и А.Я.Алымов (1939) установили трансовариальную передачу вируса у москитов.

Этиология. Возбудители – вирусы рода phlebovirus, семейства bunyaviridae относятся к экологической группе Arboviruses, имеют спиральный тип симметрии, размеры 90–110 нм, содержат однонитчатую РНК.

Различают сицилийский (типовой), неаполитанский и другие вирусы, вызывающие флеботомную лихорадку.

Вирусы погибают при температуре 56°С, при –70°С сохраняются до 1 года, а при высушивании – многие годы. Культивируются на среде VERО, вызывают летальную инфекцию у новорожденных мышей.

Эпидемиология. Флеботомная лихорадка – эндемический трансмиссивный вироз, склонный к эпидемическому распространению. Источники возбудителей – больной человек в период вирусемии и инфицированные самки москитов Рh. papatassii, способные к трансовариальной передаче вирусов. Москиты становятся заразными спустя 6–8 дней после кровососания на больном человеке. Механизм заражения – трансмиссивный, но возможно и парентеральное заражение через плохо обработанные инструменты.

Эпидемический сезон флеботомной лихорадки совпадает с лётом москитов, продолжается с мая по октябрь и в субтропических и тропических регионах нередко имеет двухволновой характер.

Заболеваемость обычно эндемическая, однако среди неиммунных лиц возможны эпидемические вспышки. Восприимчивость всеобщая, у местных жителей эндемических очагов после инфицирования в детском возрасте формируется гомологичный иммунитет, повторные заболевания редки.

Ареал болезни совпадает с ареалом москитов и включает страны, расположенные в пределах 20–45° с.ш. В нашей стране очаги инфекции были ликвидированы в 40-е годы, но спорадические случаи болезни изредка регистрируются.

Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте укуса москита часто возникает болезненная воспалительная реакция кожи в виде зудящих папул, окруженных зоной гиперемии.

После репликации инокулированного вируса в клетках системы макрофагов развивается вирусемия, определяющая начальные проявления болезни. Вирус флеботомной лихорадки фиксируется в клеткахЦНС, вегетативных симпатических ганглиях, вызывая нарушение функции и церебральную гипертензию. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфомоноцитозом. Изменения внутренних органов не изучены.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 3–7 дней. Болезнь развивается внезапно: появляется озноб, в течение первых суток температура тела достигает 39–40 °С и остается повышенной от 2 до 5 сут. Больные жалуются на интенсивную головную боль, артралгии, распространенные миалгии, особенно в икроножных и поясничных мышцах. Характерны боли в глазных яблоках и надбровной области. Возможно появление повторной рвоты, у детей – судорог.

При осмотре больных определяются одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних