преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами, используемыми и при других вирусных респираторных заболеваниях.

Лечение. Патогенетическое и симптоматическое. При бактериальных осложнениях применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелых формах болезни используют донорский иммуноглобулин.

Профилактика. В детских коллективах при вспышках РС-инфекции целесообразно применять лейкоцитарный интерферон или стимуляторы интерферона. Взрослым в очаге инфекции рекомендуют ежедневное интраназальное введение оксолиновой мази.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – острое респираторное заболевание, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.

Исторические сведения. Впервые вирусная природа болезни была установлена в 1914 г. В.Крузе при интраназальном заражении добровольцев фильтратами носовой слизи больных так называемыми простудными заболеваниями. В 1960 г. Д.А.Тиррелл в лаборатории К.Эндрюса выделил группу вирусов, получивших наименование риновирусов.

Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду rhinivirus, семейству picornaviridae, имеют размер 25–30 нм. Их геном представлен РНК. Известны две группы риновирусов – Н и М. Риновирусы не имеют группового антигена. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период. Путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, заболевают все возрастные группы. Повторные случаи обусловлены различными серотипами вируса.

Риновирусная инфекция встречается в странах с холодным и умеренным климатом, преимущественно в осенне-весеннее время года, в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях и замкнутых коллективах.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Попадая в верхние дыхательные пути,

возбудитель размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией. Гистологически определяется катаральное воспаление с полнокровием и расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами. У детей воспалительный процесс может наблюдаться в гортани, трахее, бронхах.

Клиническая картина. Инкубационный период 1–6 дней (в среднем 2–3 дня). Болезнь начинается внезапно, иногда после познабливания. Развиваются недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. Температура нормальная или субфебрильная. Общее состояние мало нарушено.

Объективно определяются гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдаются инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpes labialis et nasalis.

В гемограмме – нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Заболевание длится в среднем 6–7 дней.

Осложнения. Встречаются редко и связаны с обострением хронической или присоединением вторичной бактериальной инфекции (гайморит, фронтит, этмоидит, отит, ангина, реже пневмония). У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее с выраженной интоксикацией, более частыми осложнениями.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Клинический диагноз устанавливается при выраженном рините и

умеренной интоксикации. Материалом для вирусологических исследований служат смывы из носа, собранные в течение 1-го и не позднее 5-го дня болезни. Из серологических методов применяется реакция нейтрализации.

Лечение. В основном симптоматическое.

Профилактика. Изоляция больного в домашних условиях. Контактным назначают интраназально оксолиновую мазь.

Реовирусная инфекция

Реовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся поражением верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Исторические сведения. Изучение реовирусной инфекции (приставка «рео» происходит от слов «respiratory enteric orphans») началось сравнительно недавно. В самостоятельную группу вирусы были выделены в 1959 г.

Этиология. Реовирусы относятся к семейству reoviridae. Они имеют цилиндрическую форму, размер 70–80 нм, содержат РНК. Выделенные у людей реовирусы подразделяются на 3 серотипа.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Путь распространения воздушно-капельный. Иногда наблюдается фекально-оральный механизм заражения. Восприимчивость к заболеванию более выражена у детей. Обычно реовирусная инфекция встречается спорадически или в виде локальных вспышек в детских коллективах.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2–5 дней. Заболевание сопровождается умеренной интоксикацией, сильнее проявляющейся у детей.

Больные отмечают слабость, познабливание, умеренную головную боль, насморк и кашель. У некоторых из них (чаще у детей) появляются рвота и диарея, боли в области живота. Температура субфебрильная, реже достигает 38–39 °С.

При осмотре определяются инъекция сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия зева. У части больных наблюдается полиморфная экзантема. В легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы. При пальпации живота отмечаются урчание, иногда болезненность в правой подвздошной области, нередко увеличение печени.

В гемограмме иногда умеренная лейкопения и лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. При постановке клинического диагноза обращают внимание на сочетание симптомов поражения верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Вирусологическая диагностика основана на выделении вируса из носовой слизи и испражнений. При серологическом исследовании используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. В основном симптоматическое.

Профилактика. Общие меры профилактики аналогичны проводимым при других острых респираторных заболеваниях.

Респираторная микоплазменная инфекция

Респираторная микоплазменная инфекция – острое инфекционное заболевание,

характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, умеренной интоксикацией и поражением органов дыхания.

Исторические сведения. В 1944 г. М.Итон и соавт. при изучении первичных атипичных пневмоний выделили из мокроты больных возбудителя, названного впоследствии агентом Итона. Длительное время его считали вирусом, лишь в 1963 г. он был определен как

Micoplasma pneumonia.

Этиология. Микоплазмы относятся к роду micoplasma, семейству micoplasmatoсеае. Они

занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает способность проходить через фильтры, с бактериями – возможность культивирования на бесклеточных средах. В настоящее время известно около 40 видов микоплазм, выделенных от человека и животных. Основную роль в этиологии заболеваний органов дыхания у человека играют М. pneumonia и М. hominis. Размер микоплазм 100–250 нм, они характеризуются значительным полиморфизмом (встречаются шаровидные, кольцевидные, нитевидные). Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК и РНК, являются факультативными анаэробами. Растут на средах с добавлением дрожжевого экстракта, лошадиной или свиной сыворотки, хорошо развиваются и в некоторых тканевых культурах, быстро погибают при нагревании, облучении ультрафиолетовыми лучами и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к заболеванию наблюдается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети школьного возраста, а также лица 15–30 лет. Микоплазменная инфекция встречается спорадически и в виде небольших вспышек. Максимальный подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Основной патологический процесс развивается в слизистых оболочках носоглотки, гортани, трахеи, бронхах и в альвеолярной ткани. Заболевание, по-видимому, носит генерализованный характер. У больных иногда наблюдается поражение печени, суставов. Микоплазма может обнаруживаться в лимфатических узлах и костном мозге.

При патологоанатомическом исследовании определяются признаки острого бронхита и бронхиолита, очаги пневмонии, участки ателектазов, эмфизема легких. Гистологически отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками с распространением инфильтрации на перибронхиальную ткань и стенки альвеол; выражен некроз эпителиальных клеток; альвеолы заполнены экссудатом или отечной жидкостью.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 4–25 дней, чаще 7–14 дней. Различают две основные клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: 1) острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита; 2) острую пневмонию [Казанцев А.П., 1979].

Острое респираторное заболевание. Обычно сопровождается умеренно выраженной интоксикацией организма. Больные отмечают незначительную слабость, познабливание, иногда небольшую головную боль. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются боли в горле, насморк, кашель. При осмотре – инъекции сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки. Возможны зернистость слизистой оболочки мягкого неба и умеренное увеличение мтлндалин, подчелюстных и шейных лимфатических узлов. При аускультации – жесткое дыхание и непостоянные сухие хрипы. Длительность заболевания 1–2 нед.

Осложнения (отит, синусит) встречаются довольно редко и обусловлены обычно сочетанием микоплазменной и бактериальной инфекции.

Острая микоплазменная пневмония. Заболевание начинается остро, возникают озноб, слабость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура повышается до 38-39°С. В первые дни болезни появляется сухой упорный, иногда приступообразный кашель. В дальнейшем он становится влажным, с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты.

При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда полиморфная экзантема с преимущественной локализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается негрубый систолический шум.

Перкуторные изменения в легких очень скудные. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Пневмония чаще односторонняя и в нижних долях. На рентгенограмме вы– являются интерстициальные, очаговые, субдолевые изменения.

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае

рентгенологически обнаруживаются очаговая инфильтрация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1–10 сегментов. Рентгенологические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.

Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.

В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена. Длительность заболевания 3–4 нед.

К осложнениям, вызываемым как микоплазмами, так и бактериальной инфекцией, относятся экссудативный плеврит, менингоэнцефалит, миокардит.

Прогноз. В основном благоприятный, при тяжелых пневмониях и осложнениях – серьезный.

Диагностика. В острый период заболевания возбудитель может быть выделен из мокроты, носовой слизи и смывов из зева. Серологическое исследование включает РСК и РИГА.

Лечение. При респираторной микоплазменной инфекции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей с симптоматической терапией используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты, эритромицин, олеандомицин, левомицетин и аминогликозиды в общетерапевтических дозах.

Профилактика. Проводят такие же мероприятия, как и при других острых респираторных заболеваниях.

Орнитоз

Син.: пситтакоз

Орнитоз (ornithosis) – острое инфекционное заболевание. характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Исторические сведения. Первый случай заболевания, возникшего при заражении от попугая, описан в 1876 г. Т.Юргенсоном и Дж.Риттером в 1879 г. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания: источником инфекции явились попугаи, импортированные из Буэнос-Айреса. Тогда же инфекция получила название пситтакоза (от psittakos – попугай). В дальнейшем было установлено, что источником инфекции могуг быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, в связи с чем заболевание получило другое название – орнитоз (от лат. ornis, ornithos – птица).

В 1930 г. А.С.Колис в Англии, В.Левинталь в Германии и Р.Д.Дилль в США обнаружили возбудителя у больных попугаев в клетках системы мононуклеазных фагоцитов и серозном экссудате. В том же году С.П.Бедсон и другие ученые описали некоторые его свойства и показали этиологическую связь с заболеваниями человека и птиц.

Этиология. Возбудитель орнитоза – С. psittaci – относится к роду chlamydia, семейству chlamydiaceae. Хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, диаметр 0,30–0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24–48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. В отличие от вирусов хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных дезинфицирующих препаратов.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя являются около 140 видов домашних и диких птиц, что обусловливает широкое распространение орнитоза. В естественных условиях у птиц инфекция обнаруживается, как правило, в латентной форме, в неволе или других неблагоприятных обстоятельствах у них возникает манифестное

заболевание. Дикие птицы могут служить источником заражения домашних птиц, что приводит к возникновению вторичных антропогенных очагов орнитоза. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние (утки, индюшки), комнатные декоративные (волнистые попугайчики) птицы и голуби. Зараженность голубей иногда превышает 50 %. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.

Механизм передачи орнитоза аэрогенный. Основные пути заражения – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу высокая.

Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года.

Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет, в связи с чем описаны повторные заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах – поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах он может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки спущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы макрофагов, иногда встречаются фокальные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период при орнитозе длится 6–17 дней, чаще составляя 8–12 дней.

Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее полной является клиническая классификация А.П.Казанцева (1973):

А. Острый орнитоз:

1)типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая;

2)атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких;

3)бессимптомная форма.

Б. Хронический орнитоз:

1)хроническая орнитозная пневмония;

2)хронический орнитоз без поражения легких.

В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

Острый орнитоз. Продромальный период не выражен. Пневмоническая форма орнитоза начинается остро, с повышения температуры до 38–39 °С, часто до 40 °С. Появляются головная боль, озноб, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота. На 2–4-й день болезни возникают сухой или со скудной слизистой мокротой кашель, боли в груди, в дальнейшем – признаки пневмонии. При исследовании легких перкуторные изменения довольно скудные. Лишь при локализации очага воспаления ближе к периферии легких или при его массивности отчетливо слышно притупление перкуторного звука. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония, как правило, односторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный, реже – очаговый или субдолевой характер. На рентгенограмме определяется интерстициальный, но иногда и очаговый

инфильтративный процесс.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом течении – тахикардией. Артериальное давление снижается.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита, иногда полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1-й недели заболевания у большинства больных наблюдается увеличение печени, у каждого третьего – селезенки.

Вкрови определяются лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно повышена.

Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией. В 10– 20% случаев описаны обострения и рецидивы.

Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких.

При менингопневмонии у больных наряду с пневмонией выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига – Брудзинского.

При менингеальной форме (орнитозный менингит) отмечаются лишь менингеальные симптомы и интоксикация. Орнитозный менингит обычно серозный. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного менингоэнцефалита, при котором менингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи. Все эти формы встречаются крайне редко.

Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3–5 % больных.

Бессимптомная (субклиническая) форма острого орнитоза обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании.

Хронические формы орнитоза. Развиваются у 10 % больных. Болезнь протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией. Болезнь длится 3–5 лет и более.

Внекоторых случаях после перенесения острой орнитозной пневмонии развивается посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

Прогноз. Как правило, благоприятный.

Диагностика. При групповых профессиональных заболеваниях диагностика орнитоза нетрудна. Диагноз ставится на основании важнейших клинических признаков орнитоза: острое начало заболевания, лихорадка, повышенная потливость, пульмональный синдром, поражение нервной системы, печени, селезенки.

Эпидемиологический анамнез в значительной мере облегчает диагностику.

Диагноз орнитоза подтверждается с помощью лабораторных исследований. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны. Основным методом лабораторной диагностики является РСК с орнитозным антигеном. В последнее время используется более чувствительная РТГА. Диагностическим для РСК является титр 1:16 – 1:64; для РТГА 1:512 и выше.

Разработана ДНК-диагностика хламидиоза с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза предложена внутрикожная проба. Антиген вводят внутрикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. Выраженность реакции оценивают по размерам инфильтрата и гиперемии. При орнитозе аллергическая проба бывает положительной почти у всех больных и может сохраняться в течение 2–3 лет после выздоровления.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями различной этиологии, Ку-лихорадкой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме болезни – с серозными менингитами другой этиологии.