Лекции / 6. АФО дыхат сист-а

•Апноэ недоношенных — периодическое дыхание, сочетающееся с длительными апноэ (больше 20 с). Специфическими для недоношенных детей причинами увеличения вероятности и частоты апноэ могут быть сепсис, гипоксия, метаболические нарушения, гипоксемия вследствие врожденных пороков сердца, желудочно-пищеводный рефлюкс, врожденные аномалии дыхательных путей, лица или нижней челюсти. Угрожающее жизни событие или состояние — вариант апноэ с наличием таких сопутствующих признаков, которые свидетельствуют о непосредственной угрозе жизни ребенка: изменение цвета кожи — чаще бледность или цианоз, реже эритема, изменение тонуса мышц, чаще — резкое снижение, поперхивание, позывы на рвоту. Нерегулярность ночного дыхания у детей старше года.

•Ночные апноэ у детей старше года, или синдром ночного апноэ или гипопноэ, также наблюдаются нередко и по своей природе являются явно или скрыто обструктивными.

•В скрытом варианте имеется в виду, что полной обструкции не происходит, но имеет место повышенная резистентность верхних дыхательных путей, приводящая к увеличению дыхательного усилия во время сна. Синдром часто ассоциируется с анатомическими особенностями верхних дыхательных путей. Это могут быть просто гипертрофия миндалин и аденоидов, искривления перегородки носа, стойкая отечность слизистой оболочки носовых ходов, микрогнатия, ретрогнатия, макроглоссия и другие особенности, приводящие хотя бы к незначительному сужению верхних дыхательных путей. Желудочно-пищеводный рефлюкс также способствует возникновению апноэ.

синдромы воспалительных поражений дыхательной системы

•Трахеит бактериальной этиологии. Начинается с кашля, типичного для поражения верхних дыхательных путей или для крупа, постепенно состояние ухудшается, нарастают интоксикация и инспираторная одышка. Физикальных изменений над легкими не наблюдается.

•Врожденный стридор — своеобразная болезнь раннего возраста, характеризующаяся инспираторным шумом при дыхании. Шум свистящий, звонкий, напоминающий воркование голубей, иногда мурлыканье кошки, кудахтанье курицы. Интенсивность шума уменьшается во время сна, при переносе ребенка из холодного помещения в теплое, если ребенок спокоен; наоборот, увеличивается при волнении, крике, кашле. Общее состояние ребенка при стридоре нарушается мало, дыхание мало затруднено, сосание происходит нормально, голос сохранен. Стридор начинается обычно тотчас или вскоре после рождения, уменьшается во втором полугодии и сам по себе излечивается к 2—3 годам. В основе этого заболевания, по мнению большинства авторов, лежит аномалия развития наружного кольца гортани, черпаловидных хрящей. Надгортанник при этом мягкий и сложен в трубочку. Следует выяснить, нет ли значительного увеличения вилочковой железы, бронхоаденита, врожденного порока сердца или опухоли средостения, которые могут вызвать сдавление и изменение дыхания.

•Появлению стридора в раннем возрасте способствуют такие анатомические особенности, как малые размеры гортани, наличие очень рыхлой соединительной ткани в подслизистом пространстве над и под входом в гортань, а также ригидность кольца перстневидного хряща гортани.

•Обструкция дыхательных путей выше магистральных бронхов. Такая обструкция, возникая, например, в области гортани или трахеи за счет истинного (при дифтерии) или ложного крупа, отека Квинке в области гортани или инородного тела на этом уровне, приводит прежде всего к нарушению вдоха, и одышка принимает инспираторный характер. Для затрудненного вдоха очень характерны страх и беспокойство ребенка, обусловленные чувством нехватки воздуха. Обструкция на уровне верхних дыхательных путей создает значительную степень дыхательной недостаточности и требует немедленной госпитализации в реанимационное или ЛОР-отделения.

•Эпиглоттид — одно из наиболее острых угрожающих жизни заболеваний, чаще появляется у детей 3—6 лет. Основной этиологический фактор — Haemophilus influenzae, тип В. Начало — с высокой температуры тела в течение нескольких часов, затем возникают трудности при глотании, слюнотечение, высокого и грубого тона стридорозное дыхание на вдохе и вынужденное положение с открытым ртом, высунутым языком, наклоненной головой и выдвижением вперед нижней челюсти для облегчения дыхания. Прямой осмотр глотки и надгортанника может представлять опасность. Предлагается, не изменяя положения ребенка и приготовив все необходимое для экстренной трахеотомии или интубации трахеи, осуществить боковую рентгенограмму шеи, на которой можно видеть резко увеличенный нависающий надгортанник.

•Бронхит. У детей бронхит чаще всего развивается при респираторной инфекции, которая нередко осложняется присоединением к основной вирусной инфекции бактериального воспаления. Возбудителями острого бронхита являются вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы. Из бактерий чаще всего выявляются стафилококки, стрептококки, пневмококки. Нередко, особенно при затянувшемся течении

•бронхита, этиологическими факторами могут быть хламидиоз, микоплазмоз, пневмоцистоз. Бронхит является одним из обычных клинических проявлений таких детских инфекций, как корь, коклюш.

•Основным симптомом бронхита является кашель. В начале заболевания он сухой, затем влажный с отхождением слизисто-гнойной мокроты. При перкуссии груди звук не изменен, но может иметь и коробочный оттенок за счет некоторого вздутия легких. При аускультации — разнотембровые сухие и преимущественно мелкопузырчатые влажные хрипы. Их появление характеризует вовлечение в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол.

•В отличие от пневмонии, мелкопузырчатые хрипы не будут звучными. При рентгенологическом исследовании возможно как усиление легочного рисунка, так и повышенная прозрачность легких.

•Синдром бронхиальной обструкции всегда свидетельствует о наличии бронхита, который может быть самостоятельным или входить в проявления бронхопневмонии, бронхиальной астмы, аспирации инородного тела. Чаще всего причиной обструкции является совместный эффект отека и воспалительной инфильтрации стенки бронхов, обилие секретируемой слизи с ее сгущением и застоем в просвете бронхов и, наконец, спазм гладкой мускулатуры стенки бронхов.

•От обструкции бронхов на уровне главных и ниже страдают прежде всего механизмы выдоха, так как выдох происходит под влиянием эластической тяги легкого, которая у детей еще очень слаба. Поэтому одним из наиболее постоянных симптомов бронхиальной обструкции является экспираторный характер одышки. Сужение эффективного просвета бронхов и увеличение скорости прохождения воздуха через суженный просвет создают феномен так называемого свистящего дыхания, когда обилие сухих свистящих хрипов слышно не только при аускультации легких стетоскопом, но и на расстоянии от больного. По мере нарастания выраженности обструкции может происходить уменьшение клинических проявлений по аускультативным данным. При полной закупорке бронхов в данном сегменте или доле, или в легком тотально, хрипы исчезают, дыхательные шумы ослабевают или прекращаются. Возникает феномен немого легкого, характерный для глубоких степеней дыхательной недостаточности. При бронхиальной астме такая трансформация клинической картины даже на ограниченном пространстве одного легкого означает переход приступа бронхиальной обструкции в астматический статус, лечение которого также желательно проводить в условиях реанимационного отделения стационара.

•Пневмония. Воспаление легких чаще вызывается бактериями, но может иметь и вирусную этиологию, нередко и микотическую, и хламидийную. Однако если дебют и связан с небактериальными возбудителями, то в последующем течении пневмонии их присоединение и ведущая роль являются закономерными. Характер бактериального компонента в этиологии пневмоний в большей степени зависит от среды. Наиболее злокачественные по вирулентности и антибактериальной резистентности штаммы бактерий поражают детей в условиях родильного дома или стационара. Это называется госпитальной инфекцией. Пневмонии, возникающие дома, чаще вызываются пневмококком или Haemophylus influenzae.

•Большая часть пневмоний связана с бронхогенной инфекцией, поэтому в анамнезе обычно присутствует указание на перенесенную вирусную инфекцию. На 3—7-й день переносимого респираторного заболевания усиливается температурная реакция, появляются вялость, снижается аппетит, у маленьких детей усиливается цианоз вокруг рта, начинается раздувание крыльев носа, постепенно выявляется одышка смешанного характера.

•При перкуссии можно уловить участок притупления перкуторного тона над областью вероятной пневмонической инфильтрации. Дыхание при этом может усиливаться, выдох удлиняться. При наличии сопутствующего бронхита характерны сухие хрипы. Для собственно пневмонии патогномоничны мелкопузырчатые влажные хрипы высокой звучности. Аускультативные феномены при пневмонии достаточно стабильны по локализации и во времени, независимы от кашля. Наличие ателектаза может снижать степень звучности влажных хрипов и определяет затяжной характер течения, особенно у новорожденных детей.

•Диагноз пневмонии может быть подтвержден рентгенологически по наличию очагов уплотнения легочной ткани, нередко совпадающих с величиной сегмента легкого или даже доли. В таких случаях говорят о сегментарной или долевой пневмонии.

•Если течению пневмонии свойственна цикличность и катаральные симптомы предшествуют уплотнению легкого, а затем разрешению инфильтрации, то можно обсуждать вопрос о крупозной пневмонии, сегментарной или долевой

Плеврит

•Висцеральная П., покрывая со всех сторон легкие и заходя в щели между их долями, плотно срастается с легкими, отделить ее без нарушения целости легких невозможно.

•Ниже корня легкого от висцеральной П. к диафрагме в вертикальном направлении отходит легочная связка, располагающаяся во фронтальной плоскости.

•В области корней легких висцеральная П. с медиальной поверхности легких переходит в париетальную П., прилегающую к органам средостения (медиастинальная П.) и внутренней поверхности грудной клетки (реберная П).

•Реберная и медиастинальная П. внизу переходят в диафрагмальную П., покрывающую мышечную и сухожильную части диафрагмы. Верхняя часть париетальной П. образует купол, в котором располагается верхушка легкого.

•Плеврит — воспаление плевры, чаще всего осложняющее течение других заболеваний, в частности пневмоний. В таких случаях речь идет о плевропневмонии. Плевриты при пневмонии делят на параплевриты, сопровождающие пневмонию, и метаплевриты, сохраняющиеся после перенесенной пневмонии. Особую значимость плевриту придает частая связь с гнойной инфекцией и гнойной деструкцией легких. Поэтому при особой тяжести состояния больного — тяжелой интоксикации, некупируемой высокой лихорадке, ярко выраженной асимметрии дыхательных экскурсий груди — следует осуществлять немедленную госпитализацию ребенка и его наблюдение совместно с хирургами. Деструктивная пневмония с плевритом таит высокий риск пиопневмоторакса.

•Плевриты при неявном поражении легких могут возникать вследствие инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. Плевриты могут быть компонентом полисерозита при системных ревматических заболеваниях, гемобластозах.

•Симптомокомплекс плеврита включает в себя сухой кашель, боль в груди, усиливающуюся при дыхании и кашле, уменьшение экскурсий груди на стороне поражения, притупление перкуторного тона над всей площадью воспаления плевры. Притупление очень незначительно при сухом плеврите и явно выражено при экссудативном. При большом объеме выпота его распределение, а соответственно, и площадь перкуторного притупления занимают обширную зону с верхней границей, очерченной линией Эллиса—Дамуазо—Соколова. Дыхание, как и хрипы над зоной притупления, не. Можно перкуторно определить смещение сердца в здоровую сторону. Диагноз плеврита или плевропневмонии обязательно подтверждается

•рентгенологически, а характер выпота и его этиологию уточняют при плевральной пункции.

Плевральный выпот

•Плевральный выпот — патологическое накопление жидкости в плевральной полости.

•В норме плевральная жидкость по составу сходна с сывороткой крови, но содержит <1,52% белка; объём её не превышает 10-20 мл. Плевральную жидкость секретируют клетки париетальной плевры; резорбция происходит в кровеносных и лимфатических капиллярах.

•Транссудат возникает при повышенном венозном давлении или сниженном онкотическом давлении плазмы; лёгкие первично интактны.

•Экссудат возникает при повышении проницаемости капилляров в плевре.

Отек легких кардиогенный

это критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, обеспечивающей гипертензию малого круга кровообращения и застойные явления в легких